病理学：消化系统 ppt课件.ppt

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1、第三单元 消化系统疾病,消化系统的组成,消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠、 大肠、肛门 消化腺：唾液腺、胰腺、肝、消化管的粘膜 腺体,消化系统,胃的解剖图 （ Anatomy of the stomach ）,Corpus胃体,Cadiac贲门,Antrum胃窦,Pylorus幽门,Fundus 胃底,正常胃胃黏膜,正常胃体胃黏膜上皮,正常胃黏膜,消化性溃疡,1 部位：胃及十二指肠 （复合性溃疡） 2 特点：胃、十二指肠壁形成 慢性溃疡性病灶。 3临床表现：周期性节律性上腹痛 反酸、嗳气等。,一、概述：,二 病因与发病机理：,病因复杂，病理机制不十分明确，与下列因素有关： 1 胃液消化作用 2

2、 黏膜抗消化能力降低 3 神经内分泌功能失调 4 遗传及其他因素所致,病因及发病机制 病因及发病机制尚未完全阐明。目前研究认为，胃酸分泌过多，幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。,（一）病因:,1. 外因: （1）吸烟：胃粘膜微循环障碍，血供减少， 粘膜屏障功能减弱 （2）药物：损伤胃粘膜 （3）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防 御能力 （4）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜,2 内因: （1）性别：男：女=3：1， （2）精神神经因素：精神原因导致迷走神经功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。,2 遗传因素:,患者20%50%有家族史，其子女发病率为一般人群的23倍。

3、 O型血者发病率为1.52倍。,（(二) 发病机制 粘膜防御能力削弱： 保护机制：粘膜自身完整性； 更新能力； 大量粘液； 胃酸及胃蛋白酶消化能力增强： 胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜 损伤血管内皮；组胺 ；促进胃蛋白酶分泌,消化性溃疡的形成机制,损伤性因素,胃酸、胃蛋白酶,正常粘膜,防御性因素,表面粘液 碳酸氢盐 粘膜血循 上皮再生能力 前列腺素 完整粘膜,损伤加重,HP感染、药物、吸烟、 酒、十二指肠胃返流,溃疡形成,幽门狭窄,出血,愈合,穿孔,癌变,防御受损,缺血 休克 胃排空延迟,神 经 内 分 泌 失 调,精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱 皮层下中枢功能紊乱 迷走神经功能

4、失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调 兴奋性增高 兴奋性降低 皮质激素分泌增加 胃蠕动加快 胃蠕动 十二指肠溃疡 胃溃疡,三、病 理 变 化,1、部位：胃窦部 十二指肠球部 2、肉眼：单个，圆形、椭圆形， 深及肌层甚至浆膜。溃疡边缘整齐， 如刀割状，底部平坦而干净。周围粘膜以为溃疡中心呈星芒状 胃溃疡：直径2cm 以内， 十二指肠溃疡：直径1cm以内。,胃溃疡病,peptic ulcer disease,胃溃疡,胃溃疡,胃溃疡,胃溃疡,胃溃疡,胃溃疡（胃镜）,胃的组织构造 （ Histology of the stomach ）,(2)镜下: 分为四层 渗出层; 坏死层; 新鲜的肉芽组织层; 瘢痕层

5、；,A.在瘢痕组织中可见增生性小动脉内膜炎.,B.溃疡底部的神经节细胞和神经纤维常发生变性、断裂、小球状增生。,此外，,peptic ulcer disease,胃溃疡病,溃疡病的镜下结构,溃疡病的镜下结构,十二指肠溃疡: 与胃溃疡对比小而浅，直径多在1cm以内。,四、结局和合并症,愈合 出血：最常见，约10%35%病人发生出血大便潜血或呕血、黑便 穿孔：多见于十二指肠前壁溃疡约见于5%的病人 引起腹膜炎 幽门狭窄：水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄 癌变：1%以下，见于胃溃疡病。,五 临床与病理联系：,1.规律性上腹痛(本病特点) 胃溃疡（进食后痛）：胃泌素 、胃酸 十二指肠溃疡 ：迷走神经亢进

6、 、空腹时胃酸 2.返酸、呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动 嗳气、上腹饱胀：消化不良、食物滞留,上腹痛原因： 溃疡周围炎： 胃壁神经感受器敏感性； 胃肌痉挛； 胃酸作用刺激病灶； 溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。,病毒性肝炎,一、概念： 由肝炎病毒引起的肝实质细胞变质为主的炎症。,病原体和传播途径： 肝炎病毒,二、病因和发病机制,一、病因,病原体：各型肝炎病毒。(甲.乙.丙.丁等类型),二 发病机制：,（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫 HBV 肝细胞内复制 肝细胞 肝细胞膜内HBsAg残存,（2病毒入血 刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒 （2）乙肝的发病机制 ： 免疫功能正常：少 、弱

7、急性普通型 免疫功能过强：多 、强 重型肝炎 免疫功能不足： 慢性 免疫功能耐受/缺陷： 病毒携带者； 肝细胞损伤（-）,基本病理变化,甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病程不同,病变经过不同,显现病变程度不同而已。病变性质是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生较轻微。,基本病理变化,变质： 肝细胞的变性坏死为主 肝细胞水样变性(诊断依据) 嗜酸性小体形成 点状坏死 碎片状坏死 桥接坏死。 渗出：主要是淋巴细胞及浆细胞渗出。 增生：间质反应性增生（纤维组织和枯否细胞） 肝细胞再生和纤维组织增生,肝细胞疏松化：肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变： 进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明 电镜：ER

8、扩张、囊泡化、核糖体颗粒脱失，MC肿胀，嵴断裂 肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形 小体 肝细胞溶解坏死： 由气球样变发展而来。,肝细胞变性坏死,肝小叶,点状坏死：1几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润 碎片状坏死：肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。,肝细胞的坏死,肝细胞水样变性和小灶状坏死,桥接坏死：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。 亚大片坏死：肝小叶的大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。 大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。,肝细胞的坏死,炎 细 胞 浸 润,汇管区及小叶内

9、程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。,间质增生和肝细胞再生,库普佛细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 贮脂细胞增生： 储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质,可转 变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。 纤维组织增生：汇管区及坏死区内。 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。,临床病理类型,病原学：感染病毒类型 病理学：肝细胞变性坏死的程度， 纤维组织增生的程度， 网状支架及界板破坏的程度 临 床：发病缓急和病情轻重,按临床分型,1.普通型 2.重 型,1.1.急性黄疸型肝炎 1.2.急性非黄疸型肝炎 1.3.轻度慢性肝炎 1.4.中度慢性肝炎 1.5.重度度慢性肝

10、炎,2.1.急性重型肝炎 2.2.亚急性重型肝炎,急性普通型肝炎,（镜下）肝细胞广泛变性，气球样变性，嗜酸性变， 点状坏死，嗜酸性小体形成，慢性炎细胞浸润， 肝窦星形细胞增生肥大。黄疸型可见胆汁淤积现象 (肉眼）肝脏肿大，充血 ，表面光滑,病理,急性普通型肝炎,临床病理联系： 肝细胞水肿、气球样变肝肿大被膜紧张肝区疼痛或压痛，临床肋缘下触及肝12指， 肝细胞坏死细胞内酶类入血血清（SGPT）， 肝细胞坏死较重胆红素代谢、排泄障碍黄疸。 食欲不振、消化不良 预后：6月1年内恢复 约10%转为慢性（主要乙型） 0.1%1%转为重型,急性病毒性肝炎,急性普通型肝炎,急性病毒性肝炎,急性肝炎,急性肝炎

11、,急性普通型肝炎,点状坏死,胆色素和淤胆,2慢性（普通型）肝炎,病程持续在半年以上者即为慢性肝炎。1995年我国将慢性病毒性肝炎分为轻、中、重度三类，表现不同程度变性、坏死及纤维化。,（1）轻度慢性肝炎 ： 光镜： 点状及偶而轻度碎片状坏死 汇管区炎细胞浸润、少量纤维增生， 小叶结构完整 临床：症状轻、 肝功轻度异常,（2）中度慢性肝炎 光镜： 桥接及中度碎片坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润 较明显 纤维间隔形成 小叶结构大部分保存,（3）重度慢性肝炎： 肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬 光镜 重度碎片状及广泛桥接坏死 肝细胞不规则再生 纤维间隔形成 假小叶 临床： 症状明显、肝功异常、 肝脾肿大

12、,毛玻璃样肝细胞,光镜： 肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细 颗粒状，不透明似毛玻璃。 胞质内含有大量的HBsAg,毛玻璃样肝细胞,慢性持续性肝炎,慢性活动性肝炎,慢性肝炎HBsAg阳性,慢性肝炎,急性重型肝炎,又称暴发型肝炎。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。,镜下：肝细胞迅速而广泛坏死，仅小叶周围残存少量变性肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架数日后塌陷，增生及再生均不明显。 肉眼：急性黄色( 红色)肝萎缩：体积显著缩小，重量减轻仅600800g, 质地柔软，包膜皱缩；切面呈黄褐色，充血出血。,急性重型肝炎,急性重型肝炎,massive hep

13、atic necrosis(fulminant hepatitis),急性重型肝炎,临床病理联系：,1）肝细胞性黄疸: 大量肝细胞溶解坏死胆红质入血 2）出血倾向: 肝脏合成凝血物质 3）肝性脑病: 肝细胞坏死解毒功能,4）肝肾综合征: 胆色素代谢障碍肾功能衰竭,5）DIC：,结局: 1）死亡: 肝昏迷； 消化道大出血； 急性肾功能衰竭等； 2）病人度过急性期亚急性重症肝炎。,亚急性重型肝炎,病程 1数月，由急性重型迁延 而来或由急性普通型、慢性活动性恶 化而来。,镜下： （1）肝细胞大片坏死 （2）肝细胞结节状再生 （3）炎细胞浸润明显 （4）小胆管增生 淤胆 （5）陈旧性病灶纤维组织增生明

14、显 大体：肝脏缩小，被膜皱缩，病程长者形成大小不等的结节；切面：土黄/红褐及黄绿色。,亚急性重型肝炎,结局与并发症：,a.部分临床治疗痊愈； b.少部分因肝细胞破坏严重肝功衰竭死亡； c.少数病人坏死后性肝硬化。,subacute fulminant hepatitis,subacute fulminant hepatitis,亚急性重型肝炎,坏死后性肝硬变,酒精性肝病,病变：,1 脂肪肝：,2 酒精性肝炎：,3 酒精性肝硬化,肝脂肪变性,酒精透明小体 （Mallory小体）,肝细胞灶状坏死,肝脂肪变性,伴肝细胞水样变,病因：,1 NADH/NAD ：,三羧酸循环,乳酸,NADH再氧化,耗氧,

15、肝损伤,2 乙醛毒性作用：,破坏肝细胞结构,3 自由基产生：,损伤细胞膜,4 营养缺乏：,促进酒精毒性作用,肝 硬 化,一 概述：,1 概念： 肝细胞变性坏死 病因 结缔组织增生 肝细胞结节状再生 改建 肝脏变形、变硬 血循环途径,肝脏结构,2 临床表现：,早期：临床症状不明显,晚期：门脉高压症 肝功能障碍,病因分类： 形态分类： 综合分类（我国常用的分类）：,肝硬变分类,3 分类：,（1）按形态分类：,小结节型,大结节型,大小结节混合型,不全分隔型,（2）综合分类：,门脉性肝硬化,坏死后性肝硬化,淤血性肝硬化,胆汁性肝硬化,寄生虫性肝硬化,（3）病因分类,病毒性肝炎性肝硬化：70%80%，H

16、BV,HCV 药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等 酒精性肝硬化 营养缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等 胆道阻塞、胆汁性肝硬化：结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎 血吸虫性肝硬化 黄曲霉素 淤血性肝硬化,肝硬化的病理类型,门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化,寄生虫性肝硬变 淤血性肝硬变 色素性肝硬变,又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。 病因：病毒性肝炎慢性活动性肝炎 慢性酒精中毒 营养缺乏,门脉性肝硬变,病因和发病机制,一、病因和发病机制,病毒性肝炎：乙型慢性活动性肝炎，我国多见。 慢性酒精中毒： 乙醇对肝细胞毒性作用： 线粒

17、体受损肝脂变,NAD NADH,脂肪氧化 脂肪合成,肝脂变,肝细胞 坏死,一、病因和发病机制,营养缺乏： 蛋白质酶结构受损和+酶活性 肝细胞抵抗力易受损害坏死 蛋氨酸胆硷磷脂脂蛋白 脂肪肝 毒物中毒： 毒物肝细胞损伤坏死肝硬化 血吸虫病： 虫卵沉积纤维组织增生肝硬化,乙醇氧化产热食少,蛋白质 乙醇胃炎消化不良蛋白吸收,营养 缺乏,发 病 机 制,肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则 肝细胞再生，形成腺样或结节样排列 纤维结缔组织增生：来自(1)纤维母细胞、肝储脂细胞增生,产生胶原纤维;(2)网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化”。 由肝纤维化发展到肝硬变。 血

18、管网减少和异常吻合支形成,假小叶形成：产生于三种病理过程,肝内血管网减少： 血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少 .纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支 （肝窦，中央静脉）。 .残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞。,血管网减少和异常吻合支形成,血管异常吻合： 纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少 血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成 .小叶间静脉 残存扩张肝窦中央静脉小叶下静脉 .小叶间静脉小叶下静脉(短路) .肝静脉门静脉,血管网减少和异常吻合支形成,正常肝(镜下),假小叶,（二）病变：,晚期：肝体积、重量 (1000g)，质

19、硬、变形，表面颗粒状或小结节 （D1cm)，大小相仿，切面：岛屿状结节，其周围包绕纤维间隔。,1 大体：,早期：肝体积正常/增大，质地正常 或稍硬。,正常肝与硬化肝,* 2 光镜：,（1）假小叶形成：概念 * 正常小叶结构被破坏，增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶 假小叶特点： 肝细胞索排列紊乱； 中央静脉偏位、缺如、两个以上 可有汇管区； 肝细胞变性、坏死、再生。 （2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管。,假小叶形态,假小叶中央静脉数目和位置异常，可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。 肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死、增生，

20、甚至异型增生。 假小叶周围有宽窄不一的纤维间隔，小胆管增生，淋巴单核细胞浸润,1 门脉高压症：,（三）临床病理联系：,2 肝功能不全:,肝内血液循环途径 门V（功能血管） 肝A（营养血管） 门V左、右支肝叶V肝段V小叶间V终末门微V肝A 左、右支肝叶A肝段A小叶间A终末肝微A肝血窦（混合血） 中央V 小叶下V 肝V 下腔V,肝的血液循环：,门V 小叶间V,肝A 小叶间A,肝血窦 中央V 小叶下V,肝V,下腔V,肝内血管,正常肝组织,肝结构紊乱,循环紊乱,门脉高压症,、门脉高压症 ：,原因： 窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉； 窦性阻塞：小叶中央纤维化,中央静脉及肝窦增厚,闭塞,肝内血管网受损,减

21、少。 窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重门脉高压。,门脉高压侧枝循环,门脉高压症的症状和体征,脾肿大：70%-85%可出现,500-1000g 脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少 胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等,3腹水：漏出液 .毛细血管内压，通透性 .肝窦压力液体自窦壁漏出肝包膜腹腔。 .血浆蛋白,胶体渗透压 肝合成白蛋白；消化吸收不良 .肝功，醛固酮和ADH灭活 .腹水形成有效循环血量肾血流滤过醛固酮和ADH(RAAS) .门静脉周围淋巴管受压,淋巴回流,门脉高压症的症状和体征,4侧枝循环形成及合并症： 胃冠状静脉曲张和食管下端静脉丛曲张:如破裂可引起大呕

22、血,为主要死因。 痔静脉丛曲张：便血贫血 脐静脉丛曲张腹壁浅静脉曲张脐周静脉丛曲张：“海蛇头”,门脉高压症的症状和体征,食道下静脉曲张,食道静脉曲张,肝硬变食道静脉曲张,痔静脉曲张,海蛇头,肝功能不全, 灭活雌激素减弱 睾丸萎缩，乳腺发育 ；蜘蛛痣、肝掌； 月经紊乱、不孕。 出血倾向 蛋白质合成障碍 肝细胞性黄疸 肝性脑病,* 2 肝功能障碍:,肝硬化的并发症,1.骨髓造血受抑制 2.男性乳腺发育 3.脾肿大 4.腹壁静脉曲张 5.腹水 6.皮下出血,（四）结局：,晚期： 死因：1.肝昏迷死亡 2.上消化道大出血 3.合并肝癌、感染,早期：治愈,三 坏死后性肝硬化 （大结节/大小结节混合型）,

23、病因： 1 病毒性肝炎： 亚急性重型肝炎（主要） 慢性肝炎（少数） 2 药物及化学物质中毒：,大体: 肝变形、变硬更明显；结节D1cm；结节间纤维间隔较厚。 光镜: 假小叶大小、形态不一；假小叶间纤维间隔宽； 肝细胞变性、坏死明显；炎细胞浸润、小胆管增生明显,病变特点 ：, 胆汁性肝硬变,胆道阻塞淤胆引起肝硬变。分为 继发性胆汁性肝硬变 原发性胆汁性肝硬变 前者较多见。,继发性胆汁性肝硬变,病变： 大体: 肝脏体积缩小,表面平滑或呈细颗粒状； 肝脏呈深绿色或绿褐色。,光镜,淤胆 a.肝细胞淤胆坏死, 呈羽毛状或网状； b.毛细胆管内胆汁淤积和胆栓形成； c.汇管区胆管扩张及小胆管增生。 结缔组

24、织增生, 其中有中性白细胞浸润及小脓肿形成。 假小叶形成(纤维间隔纤细, 假小叶形成不完全)。,2.原发性胆汁性肝硬变,又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，少见。临床上表现为长期的阻塞性黄疽,肝大、搔痒，肝内胆管无明显病变，常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤变化。 原因不明。,病变,大体：同继发性胆汁性肝硬变。 光镜： a.非化脓性破坏性胆管炎：小叶间胆管上皮变性坏死,汇管区炎细胞浸润及肉芽肿形成； b.小胆管，结缔组织，破坏肝界板，侵入肝小叶内，不全分割肝细胞假小叶形成，淤胆显著； c.瘢痕形成。,胆汁性肝硬变,3.淤血性肝硬化 本病见于慢性充血性心力衰竭。长期淤血缺氧，使肝小叶中央区肝细胞陷于萎缩、坏死

25、，网状纤维塌陷融合而纤维化（无细胞性硬化）。如淤血持续存在，进而形成纤维条索分割肝小叶而形成肝硬化。 4.色素性肝硬化 多见于血色病（hemochromatosis）患者，由于肝细胞内有过多的含铁血黄素沉着而发生坏死，继而有纤维组织增生形成肝硬化。 5.寄生虫性肝硬化 主要由慢性血吸虫病引起（详见血吸虫病）。,消化系统恶性肿瘤,消化系统常见的恶性肿瘤有： 原发性肝癌 食管癌 胃癌,原发性肝癌,由肝细胞或胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。,病变,大体类型： 1.巨块型：瘤块巨大，多位右叶，周围可见小卫星结节。 2.结节型: 常伴肝硬化。瘤结节多个，散在，圆形、椭圆形，大小不等。有的可互相融合，形成大结节。 3.弥漫型：结节小而弥散，在肝硬化的基础上发生。,巨块型肝癌,结节型肝癌,光镜类型,1.肝细胞癌：最常见 2.胆管上皮癌：与寄生虫感染有关 3.混合细胞性肝癌:具有肝细胞癌及胆管上皮癌结构。,临床病理联系,关于“肝炎 肝硬化 肝癌”的说法。 甲胎蛋白(AFP)对肝癌诊断具有重要辅助意义(阳性率为70-98)。,扩散,2.淋巴道播散,肝内静脉播散,卫星小结形成,1.肝内扩散,3 .种植性转移,