病理生理学休克 ppt课件.ppt

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1、休克 Shock,病例分析,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回

2、升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 上述治疗过程还有改进的方面吗？,学习要求,掌握休克、休克肾、休克肺的概念；休克发生的始动环节，休克各期微循环变化的发生机制及临床表现。 熟悉休克的病因、分类、相关发生机制，主要器官功能代谢变化及机制 了解休克防治的病理生理学基础,Contents,对休克认识的历史,1.症状描述阶段： shock原意是“打击、震荡”； 1737年：法国外科医生Henri Franois Le Dran 创伤后危重临床

3、状态 1743年：英国医生Clare 译为英语 shock 1895年：Warren描述典型临床症状： “面色苍白或发绀，皮肤湿冷， 脉搏细速，尿少，神志淡漠” Crile 补充重要体征 低血压,(13 October 1685 17 October 1770,对休克认识的历史,2.“急性循环紊乱”阶段： 1st、2nd世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下降；但用血管收缩药治疗，疗效有限 3.“微循环学说”阶段：Lillehei 休克的关键不在于血压而在于血流微循环障碍 现今：共同发病环节-交感肾上腺系统强烈兴奋导致的微循环障碍- 补

4、充血容量，扩血管药物治疗 4.细胞分子水平的研究 70年代 体液因子相关 80年代以来 感染性休克 细胞、亚细胞、分子水平； 细胞因子（cytokine), TNF单抗、IL-1受体拮抗剂 多器官功能障碍综合症(MODS),Concept,休克是由各种强烈致病因子引起的急性周围循环衰竭，使组织器官微循环血液灌流量严重不足而导致各重要生命器官和组织细胞功能代谢发生严重障碍的一个全身性危重病理过程。,本概念包括三个要素： 休克的致病因素急性失血、严重创伤、感染等 休克的本质微循环障碍 休克的结果-重要生命器官功能、代谢障碍,休克的病因与分类,一、休克的病因 （一）失血和失液 1.失血：创伤出血、胃

5、溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大出血 - “失血性” 。 15min内失血量总血量25-30%，45%-50% 死亡 2.失液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗 （二）烧伤：早期（48小时内）-“烧伤性” （三）创伤：战争、自然灾害、意外事故 - “创伤性” （四）感染： G- 菌- “内毒素性”“中毒性”“败血症性” （五）过敏： “过敏性” （六）急性心力衰竭： 大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常- “心源性” （七）强烈神经刺激：- “神经源性”,二、休克的分类,失血性 Hemorrhagic shock 失液性 创伤性 Traumatic shock 烧伤性 Burn sh

6、ock 感染性 Infective shock 过敏性 Anaphylactic shock 心源性 Cardiogenic shock 神经源性 Neurogenic shock,按病因分类,机体有效循环血量的维持决定于三个因素,足够的循环血量 正常的血管舒缩功能 正常的心泵功能,休克共同的始动环节,血容量减少 血管床容量增大 心输出量急剧降低,有效循环血量锐减，组织灌流量减少,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,按休克发生的起始环节分类,休克的分类,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 烧伤

7、,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少,休克的分类,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,血管源性休克（vasogenic shock) 分布异常性休克,心源性休克(cardiogenic shock),心肌源性 心肌梗死，心肌病等 非心肌源性 急性心脏压塞 心脏射血受阻,休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和心外病变,低血容量性,血管源性,心源性,休克的分类,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,微循环的组成,营养

8、通路,直捷通路,A-V短路,微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力（Ra) cap后阻力 (Rv),（68%）,（20.5%）,（11.5%）,微循环,调节：神经因素-交感神经，受体 体液因素（收缩-儿茶酚胺，AT,TXA2 ；舒张-PGI2） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,休克的发展过程,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,期： 休克代偿期,期： 休克可逆性失代偿期,期： 休克难治期,1休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）,微循环变化特点：毛细血管前后阻力增大（前阻力后阻力），真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放 微循环灌流

9、减少（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）,休克早期,休克的代偿期,微循环的改变,休克代偿期,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,MDF,shock,缺血缺氧期发生机制 （1）交感-肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放 Hypovolemic & Cardiogenic shock 血压、减压反射（-） Traumatic & burn shock 疼痛刺激 交感-肾上腺髓质（+） Infective shock 内毒素释放 拟交感神经介质作用 儿茶酚胺释放 大量真毛细血管关闭 -受体 微循环血液灌流量 动-静脉吻合支开放 -受体 微循环缺血缺氧,（2）其

10、他缩血管物质大量释放 Ang：强烈缩血管 血管加压素（Vasopressin, VP）：缩内脏小血管、微血管 内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力、内脏血管收缩 Ang、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧 交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是 不同类型休克的共同通路。,休克早期代偿意义,维持动脉血压,血液重新分布， 维持心脑血液供应,回心血量 （自身输血、自身输液、钠、水重吸收） 心输出量 （HR、心肌收缩力、回心血量） 外周阻力,血液重新分布，维持心

11、脑血液供应,休克早期代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显,脑血管变化不明显,冠脉扩张,维持动脉血压 “自身输血”,休克早期代偿意义,肌性小静脉和微静脉收缩；肝脾储血库收缩，增加回心血量,是休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输液”,休克早期代偿意义,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,是休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,休克早期主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,心跳加快脉搏细速,尿量减少,烦躁不安、 神志清楚,血压略降或正常 脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,休克早期的临床表现及机制,2.休克可逆性失代偿期（休

12、克中期、休克期、休克进展期，淤血性缺氧期、休克期）,微循环变化特点：毛细血管前阻力下降，真毛细血管网开放，多灌少流、灌大于流；血流“泥化”，微循环淤血、缺氧。,休克期,休克的进展期,微循环的改变,（3）内毒素（Endotoxin） ET（G感染、肠源性） 激活补体、激肽、凝血系统 血管活性物质释放 小血管扩张、cap通透性 其它因子（ IL-1、TNF、NO ） 微循环淤血,（4）心脑血液灌流减少 BP70mmHg 脑血流减少； BP50mmHg 冠脉血流减少,自身输血停止,自身输液停止,休克期临床表现及机制,休克期主要临床表现,心灌流不足 心搏无力 心音低钝,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血

13、管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足神志淡漠、昏迷,80/50mmHg,休克晚期,微循环变化特点 不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流停止。,3. 休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克期，DIC期）,微循环变化特点：毛细血管前后阻力均下降 不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤滞、广泛微血栓形成、血流停止。,3. 休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克期，DIC期）,休克难治期,微循环的改变,休克难治期（微循环衰竭期）,不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供,微循环衰竭期 组织灌流状态,：,（2）DIC（弥散性血管内凝血）形

14、成 血液高凝状态 微循环淤血、血液浓缩 血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统 组织因子释放，启动外源性凝血系统 血细胞损害，其他促凝物质释放 单核-巨噬细胞系统功能障碍,DIC导致休克加重机制,微循环栓塞，回心血量锐减,出血循环血量进一步减少,器官栓塞梗死-器官功能障碍,加重微循环障碍,血管壁通透性增加,（3）多器官衰竭（Multiple organs failure，MOF） 持续低血压和血液动力学障碍 心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重 酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子 重要器官发生 “不可逆性”损伤,休克晚期临床表现 休克期症状进一步加重，血压进一步下降（或测不出来）；

15、浅表静脉严重塌陷，心音低弱、脉搏细弱； 可并发DIC（皮下瘀斑、出血）； 重要器官功能障碍或衰竭（MODS）： 如呼吸困难、少尿或无尿、感觉迟钝、嗜睡、意识模糊、昏迷。,休克不同时期微循环变化的特征,休克早期（代偿期） 微(后微）动脉、cap前括约肌、微静脉收缩，真毛细血管缺血、缺氧； 直捷通路及A-V吻合支开放,休克期（失代偿期） 血管平滑肌反应性下降 微血管的收缩逐渐减退 微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集 部分脏器毛细血管开放、血流淤滞,休克晚期（难治期、DIC期） 血管反应性进行性下降 微血管弛缓呈麻痹扩张 毛细血管血流停滞，且出现无复流现象 部分病人可并发DIC，MODS,休克发展过程中

16、微循环的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,机制,影响,Contents,休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子,交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,体液因子主要有以下几类：,血管活性胺,儿茶酚胺,兴奋-受体,兴奋-受体,血管平滑肌收缩，微循环缺血,（

17、1）动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流 （2）外周阻力下降，血压下降,儿茶酚胺,包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素,组 胺,血管活性胺类,小动脉、小静脉扩张，血管壁通透性增加，回心血量减少，血液粘滞,血管活性胺类,5-羟色胺（serotonin，5-HT）,缺氧时主要来源于血管内皮细胞和肥大细胞 功能： 收缩微静脉，增强毛细血管通透性，血小板聚集，参与DIC的形成,（二）调节肽,强大的缩血管及正性心肌肌力作用,内皮素 （endothelin，ET）,1988年，日本科学家发现，小分子多肽,血管紧张素（angiotensin ，Ang ）,肾灌注压下降，激活肾素分泌 休克早期 起代

18、偿作用,调节肽类,RAAS,血管升压素（vasopressin）,调节肽类,抗利尿激素（ADH） 有效循环血量降低；血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用，休克早期起代偿作用。,调节肽类,心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）,具有强大利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。 扩血管,调节肽类,血管活性肠肽（VIP）-扩血管,降钙素基因相关肽（CGRP）,休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。,强大的内源性血管舒张剂，调节肠道血流。休克早期

19、可改善小肠及全身重要脏器血供；休克晚期参与低血压形成,调节肽类,激肽（kinin）,内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）,包括激肽释放酶（原），激肽原、激肽。其代谢产物缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。,-内啡肽等。降压，降低心输出量、减慢心率作用。,7,8,(三)炎症介质,1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。,对休克时炎症的认识,最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,二、组织-细胞机

20、制,从微循环学说到细胞机制的进展,血压下降前，细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础，原始动因损伤,细胞损伤,（一）细胞损伤,（二）细胞代谢障碍,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧、应激,物质代谢变化,细胞代谢障碍,能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,Contents,休克时各器官系统的功能变化,胃肠道,(一)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，氮质血症、高血钾和代酸 休克初期的功能性肾功能衰竭，以肾小球滤过减少为主： 肾血流量减少 滤过压下

21、降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,(二)肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）,创伤、感染、出血致呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度,低碳酸血症 呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍,ARDS 急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋 缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,肺功能的变化,病理表现：急性弥漫性肺泡毛细血管膜损伤 间质性肺水肿、局部肺不张、充血、出血、微血

22、栓、透明膜形成 临床表现：进行性低氧血症、呼吸困难,休克肺,肺功能的变化,3天 5天 10天,SARS病毒引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，其病理过程就是ARDS。,(三)心功能的变化,严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短 心率，肌力，耗氧量增加 细菌内毒素 直接抑制心肌 酸中毒和高血钾 H和K 影响Ca2转运 心肌抑制因子 MDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成,(四)脑功能的变化,血液重新分布 脑自身调节,烦躁不

23、安 无功能障碍,早期,脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱,脑细胞损伤 神经功能损害,进一步发展,脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝,严重休克后期,其它器官系统的功能变化,胃肠道功能的变化,肝功能变化 黄疸 肝功能不全,胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤SIRS MODS MOSF,肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNF，NO等促自由基释放，损伤肝细胞,其它器官系统的功能变化,免疫系统功能的变化,(八),早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶

24、亢进 明显的出血倾向,补体激活，过敏毒素对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质（IL-4，IL-10，IL-13)，抑 制免疫系统,多器官功能障碍综合征,【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。,麻痹性肠梗阻,嗜睡,防治的病理生理学基础,病因学治疗，及早预防 发病学治疗 1.改善

25、微循环,提高组织灌流量 2.改善细胞代谢,防治细胞损害 3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.防止器官功能衰竭,二、提高组织灌流的措施,补充血容量 原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少 动态监测各项指标: 血压、脉搏、呼吸、神志、尿量、静脉充盈度、监测PAWP（肺动脉楔压），又称PCWP(肺毛细血管楔压）、CVP（中心静脉压）,血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度 代偿 休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张 改善心功能 正性肌力药物的应用 适当控制输液,减轻心脏前负荷 降低外周阻力,减轻心脏后负荷 纠正酸中毒 补碱纠酸，减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力,对休克认识的发展,微 循 环,Thank You !,