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1、第 9 章 缺 氧,当组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧时组织和细胞的代谢，功能甚至形态结构都可能发生异常变化的过程。,缺氧是机体死亡的最重要的直接因素。 缺氧是机体呼吸过程障碍的结果，机体的呼吸过程包括：外呼吸(肺内气体交换)，气体运输(血液)，内呼吸(组织细胞内气体交换及氧化)：其任一过程障碍都会引起缺氧。,血氧分压(PO2)：物理状态溶解于血液的氧所的产生的张力,PaO2 13.3kPa(100mmHg) PvO2 5. 33kPa(40mmHg),影响因素：吸入气氧分压 肺的呼吸功能,血氧容量(CO2max)：100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量,20ml/dl,
2、影响因素：血红蛋白的质 和量,第一节 常用血氧指标及其意义,血氧含量(CO2)：100ml血液中实际的带氧量 正常值：动脉血：19 ml /dl 静脉血：14 ml /dl 血氧饱和度(SO2)：血氧含量与血氧容量之百分比值 正常值：动脉血：95% 静脉血：70% 氧离曲线血氧分压与血氧饱和度之间关系曲线。,SaO295%，SvO270%,血氧含量溶解的氧量,氧容量,血氧含量(CO2)：100ml血液中实际的带氧量,动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl,影响因素：氧分压，氧容量,血氧饱和度(SO2)：血氧含量与血氧容量之百分比值,SO2 100%,影响
3、因素：氧分压,氧离曲线： 表示氧饱和度与氧分压之间 关系的曲线。 是反映Hb与O2亲和力的指标。 左移为Hb与O2的亲和力增强。 右移为Hb与O2的亲和力降低。,影响氧离曲线的因素,红细胞2.3-DPG；H+，CO2；血温 氧离曲线右移 血红蛋白与氧亲和力 O2释放。 红细胞2.3-DPG；H+，CO2；血温 氧离曲线左移 Hb与O2亲和力 O2释放，结合,动-静脉氧含量差 反映组织对氧的消耗量,其变化取决于组织从单位容积血液内摄氧的多少,正常值约为5ml/dl,第二节 缺氧的类型原因和发病机制,乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧过程,利用
4、氧,1,1,1,1,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,一、乏氧性缺氧,氧气进入血液不足，氧分压降低 (又称低张性缺氧) 1、 原因 （1）吸入气氧分压过低(空气含氧不足)： （2）外呼吸功能障碍： （3）静脉血分流入动脉,2、特点,二、血液性缺氧,血红蛋白数量不足或性质改变，血液带氧能力能力降低。 1、原因 （1）贫血:溶血性，缺铁性，再生障碍性贫血。,（2）一氧化碳(co)中毒 CO比O2亲和力大210倍取代氧 （3）高铁血红蛋白血症 食用大量含硝酸盐的腌菜，变质疏菜硝酸盐 肠细菌 亚硝酸盐氧化血红蛋Fe2+Fe3+ HbFe3+ 氧化剂(亚硝酸盐) HbFe3+OH，(与OH
5、牢固结合，失去携氧能力), 缺氧,2、特点,三、循环性缺氧,组织血液量减少，使组织供氧减少 1、 原因 （1）全身性血液循环障碍 （2）局部血液循环障碍,2、特点,四、组织性缺氧,组织利用氧异常 1、原因 (1)组织中毒 氰化物，硫化氢，磷中毒组织细胞氧化磷酸化障碍组织利用氧障碍。,氰化物拥有令人生畏的毒性，然而它们绝非化学家的创造，恰恰相反，它们广泛存在于自然界，尤其是生物界。氰化物可由某些细菌，真菌或藻类制造，并存在于相当多的食物与植物中。在植物中，氰化物通常与糖分子结合，并以含氰糖苷(cyanogenic glycoside)形式存在。比如，木薯中就含有含氰糖苷，在食用前必须设法将其除去
6、（通常靠持续沸煮）。水果的核中通常含有氰化物或含氰糖苷。如杏仁中含有的苦杏仁苷，就是一种含氰糖苷，故食用杏仁前通常用温水浸泡以去毒。人类的活动也导致氰化物的形成。汽车尾气和香烟的烟雾中都含有氰化氢，燃烧某些塑料也会产生氰化氢。 中毒机理是主要抑制细胞色素氧化酶的活性，导致组织细胞生物氧化受阻，产生“细胞内窒息”，因而使机体严重缺氧。 (2)维生素缺乏 核黄素(B2)尼克酸、尼克酰胺缺乏氧化脱氢酶辅酶障碍组织细胞氧化障碍。,2、特点,表5-1各型缺氧的血氧变化,第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化,一、代偿反应 1、呼吸系统：呼吸加深加快 缺氧 刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 反射性呼吸中枢兴奋
7、,2、 循环系统： 心输出量增加 交感-肾上腺髓质+ 心率、心收缩力 胸廓运动回心血量心输出量 血流分布改变 皮肤、内脏血管收缩；心脑血管血流量 肺血管收缩 肥大细胞、肺泡噬细胞释放组胺、白三烯、血栓素 毛细血管增生,3、 血液系统 红细胞增多 急性缺氧血管收缩 氧离曲线右移 缺氧2.3-DPG、H+氧离曲线右移 氧与血红蛋白亲和力 组织获氧 肺Cap内氧结合,4、组织细胞的适应 (1) 组织利用氧的能力增强 慢性缺氧细胞线粒体、呼吸链中的酶 内呼吸功能增强。 (2)无氧酵解增强 严重缺氧ATP生成ATP/ADP磷酸果糖激酶活性糖酵解补偿能量不足,二、缺氧时机体的功能代谢障碍 1、缺氧性细胞损
8、伤 ATPNa+-K+泵功能障碍 (细胞水肿 、高血钾症) Ca2+通透性 Ca2+内流 (抑制线粒体功能 、 激活酶 、增加自基形成 ) 形态学改变：线粒体肿胀，嵴崩解， 细胞变性坏死,2、中枢神经系统功能障碍 急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，判断力降低或丧失，运动不协调。 慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。 严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。 形态学：细胞及间质水肿,3、外呼吸功能障碍 急性乏氧性缺氧急性肺水肿 机理：外周血管收缩回心血量 肺血管收缩肺循环阻力 缺氧肺毛细血管通透性肺水肿 严重缺氧呼吸中枢抑制、损伤中枢性呼吸衰竭,肺动脉高压,4、循环功能障碍 心力衰竭 机理： 1严重缺氧心肌ATP产生心肌舒缩功能减低 2PO2刺激颈动脉化感器迷走兴奋心率兴奋心率，期前收缩室颤，传导阻滞。 3缺氧肺血管收缩阻力肺动脉高压右心肥大、右心衰 4全身缺氧腺苷、酸性产物外周血管扩张回心血量,第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素,二、年龄 初生儿对缺氧耐受性高 老年人耐受性低,酵解过程强 心肌糖元多,肺泡通气量、气体弥散量 血管阻力大、血流慢,一、缺氧的类型、速度和持续时间,三、机体代谢状态 基础代谢代谢率缺氧耐受性 基础代谢代谢率缺氧耐受性 四、适应锻炼 适应锻炼增强机体的耐缺氧能力。,第五节 氧疗和氧中毒,