水电解质平衡.ppt

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1、水、电解质平衡 董雷鸣 1 第一节 体液平衡 体液 体内存在的液体,包括水和溶解 在其中的物质。 一、概念 2 体液 细胞外液 (1/3) 血浆(1/4) 细胞间液 (3/4) 细胞内液 (2/3) 二、人体内体液的含量和分布 (体重的60%) 3 三、影响体液的含量、分布的生理因素: 年龄 性别 体型 4 不同年龄的体液含量 5 不同体型的体液含量 体重 (kg) 体液总量 (%) 总含水量 (L) 肥胖者7042.830 非肥胖者7064.245 6 正常成年人每日水的出入量 水的入量(ml)水的出量(ml) 食物:1000呼吸蒸发:350 水:1200 皮肤蒸发:500 代谢水:300粪

2、便排水:150 尿液排水:1500 总量:2500 总量: 2500 三、水 平 衡 7 不显性出汗方式及呼出的水蒸气的 失水形式称为非显性失水。 非显性失水量(1000ml)+每天最低排 出尿量(500ml)=1500ml 这就是每天需要补充水的数量, 即临床的“生理需水量”。 8 四、水的生理功用 1.调节体温 比热大、蒸发热大、含量多、流动 性大 2.良好的溶剂 3.良好的润滑作用等 9 第二节 体液中的电解质 电解质 体液中的各种无机盐、低分子有 机化合物和蛋白质都是以离子状态存 在。 一、概念 10 二、体液电解质分布及平衡 细胞外液的主要阳离子: Na+ 细胞外液的主要阴离子: C

3、1- 和 HCO3- 细胞内液的主要阳离子: K+ 和 Mg2+ 细胞内液的主要阴离子: 蛋白质和 HPO42- 11 第三节 体液平衡的调节 一、体内水交换 体内各部分体液间的水不断进行交换 ,其交换量保持平衡。 体液的渗透压 12 血浆胶体渗透压的形成: 血浆和组织间液之间有毛细血管壁 除血浆蛋白质外,水和小分子溶质均可自由 通过。 以血浆电解质代表细胞外液电解质 组织间液和血浆不同的蛋白质含量血浆胶 体渗透压 13 组织间液和细胞内液之 间存在着细胞膜 细胞膜对水和小分子 溶质(尿素)可以自由通 过。 细胞膜特殊结构(Na- K泵)电解质通过细胞 膜并不自由, 细胞内外 离子成分差别很大

4、。 14 晶体渗透压取决于电解质的数目。 细胞内、外的渗透压是相等的 当出现渗透压差别时,主要靠水的移动来维 持细胞内、外液渗透压平衡 15 (一)抗利尿激素(ADH)的调节 分泌: 渗透压感受器 当细胞外液渗透压升高时,刺激 下丘脑视上核渗透压感受器 ADH分 泌增加; 容量感受器 当血容量下降时,对容量感受器 刺激减弱 ADH分泌增加。 二、渗透压的调节 16 作用: 肾远曲小管和集合管重吸收水增多 血容量增加,细胞外液渗透压下降。 17 18 (二)渴觉中枢的作用 渴觉中枢位于下丘 脑视上核侧面,它 和渗透压感受器在 空间上有部分重叠 。 渗透压感受器兴奋时,渴觉中枢兴奋 产生渴感机体主

5、动饮水。 19 (三)醛固酮的作用 醛固酮 是调节细胞外液容量和电解质 的激素。 醛固酮的分泌 是通过肾素一血管紧张素系统 实现的。 20 当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁 细胞分泌肾素激活肾素-血管紧张素-醛 固酮系统引起醛固酮分泌增加使肾脏重 吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细 胞外液容量增多。 21 (四)心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP) ANP分布: 主要存在于哺乳动物其中也包括人的 心房肌细胞的细胞浆中。 22 (1)强大的利钠、利尿作用 (2)拮抗肾素-醛固酮系统的作用 (3)ANP能显著减轻失水或失血后血浆 中ADH水平增高

6、的程度 ANP对水、电解质代谢的影响: 23 第三节 体液平衡紊乱 一、水平衡紊乱 脱水 水肿 24 人体体液丢失造成细胞外液的减少, 称为脱水。 (一)脱水 分类: 按照脱水时细胞外液渗透压不同 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水 25 水丢失大于Na丢失血浆渗透 压升高。 1高渗性脱水 血浆Na150mmol/L(130-150mmol/L) 26 (1)原因: 饮水不足 水源断绝,无水可饮;口腔,咽部食 道疾病妨碍饮水;昏迷、极度衰竭,精神 病患者不能饮水或拒绝饮水。 失水过多 皮肤和肺因高热不感性蒸发增加,如体 温开高1,每日多失水200-300ml;肾脏失 水,见于尿崩症病人排出大量

7、低渗尿,每日 达10-15升。使用大量脱水剂如甘露醇,高 渗葡萄糖引起渗透性利尿。 低渗液排出过多 短时间大量出汗(高温环境)。 27 (2)病理生理变化: 失水多于失钠,细胞外液渗透压开高,是引 起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。 (3)临床表现: 口渴 尿量减少 体温上升 各种神经症状 28 电解质丢失多于水血浆渗透压降 低。 2.低渗性脱水 血浆Na130mmol/L(130-150mmol/L) 29 丢失等渗体液情况下,若治疗不当,只 补充水,未补充电解质,引起低渗性脱水。 等渗体液丢失见于: 腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。 大面积烧伤、血浆大量丢失。 胸、腹腔内形成大量胸、

8、腹水。 (1)原因 30 (2)病理生理变化: 低渗性脱水失钠失水,细胞外液渗透压降低是 病理生理变化的关键环节。 (3)临床表现: 早期循环衰竭 脱水症 各种神经症状 31 3.等渗性脱水 丢失的水和电解质基本平衡,血 浆渗透压变化不大。 血浆Na=130-150mmol/L 32 任何等渗体液丢失,在短期内均属等 渗性脱水。 (1)原因 33 (2)病理生理变化: 因首先丢失细胞外液,而且细胞外液渗透压 正常,对细胞内液影响不大。 循环血量下降,使醛因酮和ADH分泌增加,肾 脏对钠、水重吸收增加,尿量减少、细胞外 液得到一定量补充。 若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发 水分、转为高渗性脱水

9、; 若处理不当,只补充水分,未补Na+,可 转为低渗性脱水。 34 35 当机体摄入水过多或排出减 少,使过多的体液在组织间隙或 体腔内积聚。 (二)水肿 36 分类: 按照分布范围: 全身性水肿、局部性水肿 按照发生的原因 心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、 营养不良性水肿等 按发生的部位 皮下水肿、肺水肿、脑水肿等 37 正常人组织间液量相对恒定,依赖于体内 外液体交换和血管内外液体交换的平衡。 水肿的本质是组织间液过多,即以上平衡 失调。 发病机制: 38 血管内外液体交换: 有效流体静压 促使血管内液体向外向外滤出的力量。 = 毛细血管血压-组织间静水压 有效胶体渗透压 促使组织间隙液体回

10、到毛细血管内的 力量。 =血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压 淋巴回流 回流组织液十分之一。 39 血管内外液体交换失衡: 毛细血管血压升高 血浆胶体渗透压下降 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 40 体内、外液体交换失衡(钠水潴留): 正常人钠水的摄入量和排出量处于 动态平衡状态,故体液量维持恒定。 钠水排出主要通过肾脏,所以钠水 潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。 41 正常经肾小球滤过的钠水若为100%, 最终排出只占总量的0.5-1%,其中99- 99.5%被肾小管重吸收。 近曲小管主动吸收60-70%,远曲小管 和集合管对钠水重吸收受激素调节,维 持以上状态为球管平衡,肾脏调节障碍 即球

11、管失平衡。 42 (100%) (0.5-1%) 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠水 增多 产生钠水潴留的原因: 43 水肿对机体的影响: 影响组织细胞代谢 引起重要器官功能障碍 44 二、钾平衡紊乱 (一)钾代谢及功能 1、正常钾代谢 天然食物含钾很丰富,人体通过 膳食摄取钾盐。成人每日摄入量 波动在50-200mmol,90%在肠道内 吸收。 (1)摄入 45 (2)分布 正常人体含钾量约50-55mmol/kg,其 中98%分布在细胞内,2%分布在细胞 外。 (3)排泄 主要途径为肾,随尿排出的K+在80%以 上。 46 47 1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 ,钾是细胞内主要阳离子,

12、对维持细 胞内渗透压有重要意义,体液钾离子 浓度和体液酸碱度相互影响。 2.参与物质代谢 3.维持神经肌肉机能活动 (二)钾的生理功能 48 (二)钾平衡紊乱 正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L。 低钾血症 高钾血症 49 血清钾浓度低于3.5mmol/L,称 为低钾血症。 1. 低钾血症 原因: 50 消化道梗阻、昏迷、手术后较 长时间禁食的患者,不能进食。如 果给这些患者静脉内输入营养时没 有同时补钾或补钾不够,就可导致 缺钾和低钾血症。 (1)钾摄入减少 51 (2)钾排出过多 1)经胃肠道失钾: 常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液 丧失的患者。 2)经肾失钾: 利尿药的长期连续

13、使用或用量过多 某些肾脏疾病 肾上腺皮质激素过多:原发性和继发性醛固 酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换 增加,因而起排钾保钠的作用。 碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减 少,故K+-Na+交换加强。 52 碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。 过量胰岛素 (3)细胞外钾向细胞内转移 H+ K+ 53 (1)对骨骼肌的影响 低钾血症时静息电位与阈电位的距离 增大,细胞兴奋性降低。 临床上先是出现肌肉无力,继而发生 弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹, 这是低钾血症患者主要死亡原因之一. 低钾血症对机体的影响 54 低钾血症时 心肌兴奋性增高 自律

14、性增高 传导性降低 容易发生心律失常 (2)对心脏的影响 55 低钾血症造成肾的损害。 形态学方面:髓质集合管,小管上皮细 胞肿胀,空泡变性等。 (3)对肾脏的影响 易引起代谢性碱中毒。 (4)对酸碱平衡的影响 56 2、高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为 高钾血症(hyperkalemia)。 57 (1)钾输入过多 多见于钾溶液输入速度过快或 量过大,特别是肾功能不全、尿量 减少时,又输入钾溶液。 原因: (2)钾排泄障碍 各种原因的少尿或无尿,如急 性肾功能衰竭。 58 如大面积烧伤,组织细胞大量破坏 ,细胞内钾大量释放入血。 代谢性酸中毒,血浆的H+ 往细胞内 转移,细胞内的钾转移到细胞外液; (3)细胞内的K+向细胞外转移 59 对骨骼肌的影响 : 轻度高钾血症(血清钾5.5-7mmol/L) 时,肌肉的兴奋性增高。 临床上可出现肢体感觉异常、剌痛 、肌肉震颤等症状。 严重高钾血症(血清钾7-9mmol/L)时 细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋 。 临床上可出现肌肉软弱,甚至弛缓 性麻痹等症状。 高钾血症对机体的影响: 60 低钾血症时 心肌兴奋性降低 自律性降低 传导性降低 心脏停跳于舒张期 对心脏的影响 : 61

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