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1、心功能不全,干部综合科 护理组 2009-9-16,定义,心功能不全又称为“心衰”，是心脏泵血功能不全的综合征。指在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定，如使心肌增生，提高前负荷，反射性兴奋交感神经，甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。但随病情发展，交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体血流状态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少，静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭，即
2、慢性心功不全。,分类,心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全。 按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭。 按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。,分级,第一级：体力活动不受限制。一般的体力活动并不产生疲乏、呼吸困难或心悸。 第二级：轻度体力限制。休息时毫无不适，但一般活动后可产生疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 第三级：明显体力受限。虽然休息时无症状，但较轻的体力活动即可产生症状。 第四级：任何体力活动都导致不适。在休息时已有心衰的症状。任何活动可加重症状。,诊断,原有心血管疾病或有发生心衰基础的患者
3、，出现肺循环淤血的症状和体征，不难诊断为左心衰竭。 如出现体循环淤血的症状和体征，则不难诊断为右心衰竭。X线检查、循环时间和静脉压测定等，常可提供诊断依据。,临床表现,充血性心力衰竭的主要临床表现是“充血”，其次是周围组织灌注不足。临床上习惯于按心力衰竭开始发生于哪一侧和充血主要表现的部位，将心力衰竭分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。心力衰竭开始发生在左侧心脏和以肺充血为主的称为左侧心力衰竭；开始发生在右侧心脏并以肝、肾等器官和周围静脉淤血为主的，称为右侧心力衰竭。两者同时存在的称全心衰竭。以左侧心力衰竭开始的情况较多见，大多经过一定时期发展为肺动脉高压而引起右侧心力衰竭。单独的右侧心
4、力衰竭较少见。,临床表现,左侧心力衰竭 可分为左心室衰竭和左心房衰竭两种。左心室衰竭多见于高心病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全。急性肾小球肾炎和风湿性心脏炎是儿童和少年患者左心室衰竭的常见病因。二尖瓣狭窄时，左心房压力明显增高，也有肺充血表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰竭。,临床表现,（一）症状 1.呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。 （1）劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳动
5、后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。 （2）端坐呼吸：一种由于平卧时极度呼吸困难而必须采取的高枕、半卧或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态。程度较轻的，高枕或半卧位时即无呼吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。,临床表现,（3）阵发性夜间呼吸困难：又称心原性哮喘，是左心室衰竭早期的典型表现。呼吸困难可连续数夜，每夜发作或间断发作。典型发作多发生在夜间熟睡12h后，患者因气闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起，可伴阵咳、哮鸣性呼吸音或
6、泡沫样痰。发作较轻的采取坐位后十余分钟至一小时左右呼吸困难自动消退，患者又能平卧入睡，次日白天可无异常感觉。严重的可持续发作，阵阵咳嗽，咯粉红色泡沫样痰，甚至发展成为急性肺水肿。由于早期呼吸困难多在夜间发作，开始常能自动消退，白天症状可不明显，因而并不引起患者注意。即使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。 阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。,临床表现,（4）急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。 2.倦
7、怠、乏力可能为心排血量低下的表现。 3.陈施呼吸（Cheyne-StokesrespirATion）见于严重心力衰竭，预后不良。呼吸有节律地由暂停逐渐增快、加深，再逐渐减慢、变浅，直到再停，约半至一分钟后呼吸再起，如此周而复始。发生机理是心力衰竭时脑部缺血和缺氧，呼吸中枢敏感性降低，呼吸减弱，二氧化碳储留到一定量时方能兴奋呼吸中枢，使呼吸增快、加深。随二氧化碳的排出，呼吸中枢又逐渐转入抑制状态，呼吸又减弱直至暂停。脑缺氧严重的患者还可伴有嗜睡、烦躁、神志错乱等精神症状。,临床表现,（二）体征 1.原有心脏病的体征。 2.左心室增大心尖搏动向左下移位，心率增快，心尖区有舒张期奔马律，肺动脉瓣区第
8、二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期杂音。 3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。 4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。 5.胸水左侧心力衰竭患者中的25有胸水。胸水可局限于肺叶间，也可呈单侧或双侧胸腔积液，胸水蛋白含量高，心力衰竭好转后逍退。,临床表现,（三）早期X线检查 肺静脉充盈期左
9、侧心力衰竭在X线检查时仅见肺上叶静脉扩张、下叶静脉较细，肺门血管阴影清晰。在肺间质水肿期可见肺门血管影增粗、模糊不清，肺血管分支扩张增粗，或肺叶间淋巴管扩张。在肺泡水肿阶段，开始可见密度增高的粟粒状阴影，继而发展为云雾状阴影。急性肺水肿时可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影。此外，左侧心力衰竭有时还可见到局限性肺叶间、单侧或双侧胸水；慢性左侧心力衰竭患者还可有叶间胸膜增厚，心影可增大（左心室增大）。,临床表现,右侧心力衰竭 多由左侧心力衰竭引起。出现右侧心力衰竭后，由于右心室排血量减少，肺充血现象常有所减轻，呼吸困难亦随之减轻。单纯右侧心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。 （一）症状主要
10、由慢性持续淤血引起各脏器功能改变所致，如长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐等；肾脏淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退；肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛，长期肝淤血可引起黄疸、心原性肝硬化。,临床表现,（二）体征 1.原有心脏病的体征。 2.心脏增大以右心室增大为主者可伴有心前区抬举性搏动（胸骨左缘心脏搏动有力且持久）。心率增快，部分患者可在胸骨左缘相当于右心室表面处听到舒张早期奔马律。右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣关闭不全，产生三尖瓣区收缩期杂音，吸气时杂音增强。 3.静脉充盈颈外静脉充盈为右侧心力衰竭的早期表现。半卧位或坐位时在锁骨上方见到颈外静脉充盈，或颈外静脉充盈最高点距
11、离胸骨角水平10cm以上，都表示静脉压增高，常在右侧较明显。严重右侧心力衰竭静脉压显著升高时，手背静脉和其它表浅静脉也充盈，并可见静脉搏动。,临床表现,4.肝肿大和压痛出现也较早，大多发生于皮下水肿之前。肝肿大剑突下较肋缘下明显，质地较软，具有充实饱满感，边缘有时扪不清，叩诊剑突下有浊音区，且有压痛。压迫肝脏（或剑突下浊音区）时可见颈静脉充盈加剧（肝颈静脉返流现象）。随心力衰竭的好转或恶化，肝肿大可在短时期内减轻或增剧。右心衰竭突然加重时，肝脏急性淤血，肝小叶中央细胞坏死，引起肝脏急剧增大，可伴有右上腹与剑突下剧痛和明显压痛、黄疸，同时血清谷丙转氨酶常显著升高，少数人甚至高达1，000U以上。
12、一旦心力衰竭改善，肝肿大和黄疸消退，血清转氨酶也在12周内恢复正常。长期慢性右侧心力衰竭引起心原性肝硬化时，肝扪诊质地较硬，压痛可不明显，常伴黄疸、腹水及慢性肝功能损害。,临床表现,5.下垂性水肿早期右侧心力衰竭水肿常不明显，多在颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。先有皮下组织水分积聚，体重增加，到一定程度后才引起凹陷性水肿。水肿最早出现在身体的下垂部位，起床活动者以脚、踝内侧和胫前较明显，仰卧者骶部水肿；侧卧者卧侧肢体水肿显著。病情严重者可发展到全身水肿。,心脏的解剖,常用心功能指标：,容量指标： 心排出量（CO） 正常值56Lmin 心脏指数（CI） 正常值2.64.0Lminm2 心搏出量
13、（SV） 正常值6070mlbeat 心搏指数（SI） 正常值4151 mlm2 LVEDV 正常值90100ml LVESV 正常值3035ml LVEF EF=VEDV-VESV/VEDV 正常约为50%,压力指标： LVEDP 正常值 0.67 1.60Kpa （5 12mmHg） LAP 正常值 0.27 1.60Kpa （2 12mmHg） PAP 正常值 1.60 3.340.541.73KPa （12 25413mmHg） 平均压 10.67 25.3KPa（8 19mmHg） PCWP 正常值 0.67 1.60KPa（5 12mmHg） 13 20mmHg（轻度增高） 213
14、0mmHg（中度增高） 30mmHg（重度增高） 通常 PCWP18mmHg（2.4KPa）肺底出现涅罗音 PCWP25mmHg（3.3KPa）湿罗音12肺野 PCWP30mmHg（4KPa）肺水肿 若无二尖瓣狭窄时，PCWP=LAP=LVEDP,RVP 正常值 2.27 4.270 0.93KPa （17 3207mmHg） RAP 正常值 0.27 0.67KPa （ 2 5mmHg） CVP 正常值 0.591.18KPa （6 12mmHg） 运动峰耗氧量（VO2max)=动、静脉氧差心排出量 可反映运动时最大心排出量即心脏贮备功能 依此分四级：A级20ml/Kgmin B级1020m
15、lKg min C级10 15mlKg min D级10mlKg min,治疗,心衰治疗目的在于减轻心脏工作负担，调整各种控制心脏做功的因素，提高心排出量，纠正体、肺静脉淤血，改善组织器官的血液供应。包括病因和诱因的治疗及心力衰竭的纠正。 治疗的主要途径是减轻心脏负担和提高心肌收缩力。目前主要的药物治疗方法是应用正性肌力药，增加心肌收缩力；应用利尿剂排出体内潴留过多的钠和液体，改善体、肺循环淤血；应用血管扩张剂，减轻心脏的前、后负荷。具体措施如下：,治疗,1、减轻心脏负担：适当安排生活、活动和休息。重者应卧床休息（急性心衰卧床两周）。解除思想顾虑，酌情给予镇静剂，饮食以少量多餐为宜，一般进低盐
16、饮食，氯化钠摄入量限制在2g/日，重度心衰短期内完全禁盐。稀释性低钠血症者限制饮水量5001000ml/日，如应用利尿剂氯化钠摄入量可在5g/日左右。卧床过久，易致静脉血栓形成及合并肺炎，心功能改善后应嘱病人尽早适量活动。 雌激素可致水钠潴留及肝充血，故心衰妇女不宜服用口服避孕药，保泰松有类似作用。氯磺丙脲可使游离水清除率，加重心衰，并致稀释性低钠血症。,治疗,2、尽量恢复正常的心率和心律 房颤时由于丧失了心房辅助排血功能（约占左室充盈量的2540%），心排血量常明显下降，应尽量转为窦律。 心动过速不仅增加心肌耗氧，而且由于心室舒张期明显缩短，充盈减少，SV，HR120次/分，老年人不能耐受。
17、同样心动过缓也可使CO，也需纠正，快速异位节律对CO影响较大，均应尽快转复。,治疗,3.洋地黄 A、洋地黄对充血性心衰的有利作用 系由于直接增强受抑心肌收缩力，从而提高减低的心排出量，降低因心功能不良而增高的LVEDP。 作用机制：可能作用于细胞膜上的ATP酶，钾与洋地黄竞争性与ATP酶结合，导致阳离子缺乏，于是Ca在细胞内被释出，促进心肌收缩。或洋地黄与受体部位结合，使钠内流，而Ca内流与钠内流相连。洋地黄除增加心室收缩外，也直接加强心房收缩力。目前以致认为洋地黄能增强衰竭心脏的收缩力，对非衰竭心脏也能直接加强收缩力，但不使心排出量。,治疗,B、血管收缩作用 洋地黄增强正常心脏的收缩力，而不
18、提高心排出量系由于心外的血管作用所至，即洋地黄对周围动、静脉平滑肌有中等度直接血管收缩作用。以后引起心室射血阻抗增加，对抗了洋地黄的强心作用。而对衰竭心脏则不然，心衰对交感神经活力，使体循环及V张力代偿性，洋地黄增加了心排血量，使扩大的心脏缩小，反射性的消除了周围血管床增高的交感神经活力，使体循环A、V扩张，抵消了只直接的血管收缩作用，且前者作用后者，使心排出量增加。,治疗,C、使心脏对迷走神经的作用敏感性加强，减慢房室传导，从而减慢心率及快速室上性异位心律的心室率，心率减慢，舒张期延长，V回心血量，提高心排出量。 D、对心肌耗O2量的影响 洋地黄正性收缩能相应增加心肌耗O2,但对衰竭心脏其强
19、心作用，心搏量增加，心脏缩小，VEDV ，心室壁张力使心肌耗O2 ，且后者前者，使总的耗O2 ，故IHD并心衰时洋地黄亦可减少心肌缺血和梗塞面积。,临床资料,杨惠英,女,71岁,入院日期2009-9-11 入院诊断:心功能不全IV级,冠状动脉粥样硬化性心脏病,高血压病3级,2型糖尿病 主诉:反复发作憋气3年,加重10余天. 现病史:患者3年前无明显诱因间断出现憋气，心悸，活动时加重当时诊断为心绞痛，行冠脉造影示三支血管病变，RCA植入支架1枚,术后规律服用降压,扩冠,抗血小板聚集等药物治疗,10天前再次出现上诉症状且夜间不能平卧,双下肢水肿.入院后给予降压,降糖,扩冠,抗血小板聚集,利尿等对症
20、治疗.,冠脉造影,护理问题,1.心输出量减少 2.体液过多 3.潜在并发症：电解质紊乱 4.活动无耐力 5.睡眠型态紊乱 6.营养失调：低于机体需要量,护理措施,1休息 根据心功能受损程度而定。心功能互级，患者应适当休息，保证睡眠，注意劳逸结合。心功能H级，应增加休息，但能起床活动。心功能Ill级，限制活动，增加卧床休息时间。心功能IV级，绝对卧床休息，原则上以不出现症状为限。 2饮食 以高维生素、低热量、少盐、少油、富有钾、镁及适量纤维素的食物，宜少量多餐避免刺激性食物，对少尿患者应根据血钾水平决定食物中含钾量。 3吸氧 遵医嘱给予低流量吸氧，氧流量为2L/分。 4注意观察有无早期心衰临床表
21、现，劳力性或夜间阵发性呼吸困难，如发现患者心率增快、乏力、尿量减少、心尖部闻及舒张期奔马律时，应及时与医师联系， 一旦出现急性肺水肿征兆，应立即准备配合抢救。 5皮肤及口腔重度水肿患者，应定时翻身，保持床单位整洁、干燥，防止褥疮的发生。呼吸困难者易发生口干和口臭，应加强口腔护理。 6输液过程中应根据患者血压、心率、呼吸情况，随时调整药物的浓度和滴速，严格控制补液滴速，每分钟 2030滴，急性肺水肿者应控制在每分钟1516滴，有条件情况下可采用微量输液泵来控制滴速。 观察并记录24h出入液量，并定期作尿比重测定。 8调整治疗时间，避免夜间干扰病人睡眠。,冠脉支架的护理,.抗凝治疗 因支架的结构和
22、组成的因素，故有必要进行抗凝治疗。认真向病人介绍有关抗凝治疗本身存在的危险，如肝素应用过程中，引起出血的可能性很大，病人必须了解出血的体征及情况，如皮下出血、血尿、口腔粘膜、黑便等，同时还有一些影响抗凝疗效的因素，如酒精饮料、复合维生素、维生素K等，病人应避免服用，应告知会诊医生如牙医，说明病人正在接受抗凝治疗。,冠脉支架的护理,.严格控制肝素静脉滴注速度 肝素用量的个体差异很大，其用量需根据临床观察和监测凝血酶原时间来调节。静滴肝素时，采用输液泵或微量泵，以保证液体匀速滴入，从而维持血液中相对恒定的低凝状态。若用普通输液法，由于病人体位或肢体的变动，输入速度变化很大，应密切观察、严防输液速度
23、过快而引起出血的副作用。本组91例病人均采用输液泵控制液体速度，将肝素100mg加入10%葡萄糖500ml(糖尿病者用5%葡萄糖盐水)中，以每小时20ml的速度滴入，即每小时输入肝素5mg，24h滴完。本组未有出血病人，可能与肝素恒速进入血液有关。,冠脉支架的护理,.严格监测凝血酶原时间(Kptt) 使用肝素期间，Kptt应保持在大于正常对照值的1.52.5倍范围内，但在临床治疗护理病人中，由于个体差异性大，难以保证每位病人都控制在要求的范围内，时有高于或低于此标准。我们主要采用临床观察和调整抗凝剂用量的方法加以控制，具体做法如下。 3.3.1 当Kptt高于2.5倍时，尽量避免穿刺、肌注，并
24、主要观察皮肤穿刺点是否有紫斑、渗血，因这常是内部器官出血的预兆，再者适当减慢肝素输入速度，一般病人无穿刺部位血肿、血尿、便血时，不必停止肝素滴入。因此时抗血栓形成为治疗的关键，但应严密观察病人意识、视力等，警惕脑出血的可能，对高血压病人，尽可能保持头抬高1530，使脑血流量减少，降低颅内压。本组有1例患者Kptt为正常对照值的3.0倍时，由于病人比较肥胖，加上未出现皮肤穿刺点出血等症状，我们未予减量，病人未发生出血。,冠脉支架的护理,3.3.2 当Kptt低于1.5倍时，提示有血栓形成的可能，即不单是支架血栓形成且有可能全身其它部位血栓形成，因此应根据病人体重及敏感度加快肝素滴入速度，最快不得
25、超过每天150mg，注意观察足背动脉搏动情况，因出现血栓首先表现为足背动脉搏动减弱或消失；注意病人有无胸闷胸痛或加重，严密监测心电图变化，发现异常时报告医生，也应警惕脑栓塞及肺栓塞的可能。,糖尿病是一种由于体内胰岛素的绝对或相对分泌不足而引起的以糖代谢紊乱为主的全身性疾病。主要临床表现有多饮、多食、多尿和消瘦。检查可有尿糖，可并发酮症酸中毒、高渗昏迷等。,补充护理问题,.有感染的危险：与高血糖，末梢血液循环不良有关 .有低血糖的危险：与饮食量和胰岛素剂量有关 .潜在并发症：酮症酸中毒,补充护理措施,.积极控制糖尿病，合理分配饮食，严格控制高血糖，高血脂，降低高血 粘稠度，预防动脉硬化;改善肢端
26、缺血和神经功能;适当活动，禁止吸烟、酗酒、可长期服用改善微循环与微循环活血化淤药物，软化血管，降低血液粘稠度，促进血液循环。 .保持足部清洁卫生，每天清洗时水温不宜超过患者下肢体表温度，以防烫伤起疱感染化脓。剪指甲不宜太短，要直着修剪趾甲。,补充护理措施,.注意足部保暖，防止冻伤。慎用热水袋，电热毯，红外线，理疗，火炉取暖，以免烫伤感染。并慎用按摩器按摩手足，以防摩擦皮肤起疱感染导致坏疽。 .严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0.52小时测血压、呼吸、脉搏一次;记出入量;每2小时查尿糖和尿酮体一次，24小时查血糖及电解质一次。,补充护理问题,.
27、补充碱液不宜操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症;对刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰岛素48U，以防止次日清晨出现酮体。 .密切观察病情 密切观察血糖变化。 .正确使用胰岛素 对使用作用中效、长效胰岛素剂量偏大时，注意指导患者睡前加餐，避免发生低血糖休克。,补充护理措施,. 随时监测血糖 使用胰岛素患者应做到空腹、三餐前、三餐后2h、睡前监测随机血糖，定期采血做空腹血糖，及时发现早期低血糖反应及无症状低血糖。 .加强宣教 对糖尿病患者加强宣教，保持良好的生活规律，按时按量进餐，指导合理饮食，合理运动，合理用药 。,胰岛素笔,胰岛素的使用方法, 影响用量因素 年龄：
28、随年龄而增加，青春期用量大。 年龄(岁) U/kg/日 U/日 2 0.5 210 312 0.71.0 830 1318 0.92.0 2860 18 1.0 40 饮食及活动量：热量高、运动量小则用量大。 病程长短：1型糖尿病病程很长者用量减少，可能与低体重和肾病的存在有关。 糖尿病肾病：肾脏是胰岛素代谢及糖异生重要场所，肾功能减退可造成胰岛素半衰期延长，糖异生障碍。晚期肾病患者则血糖波动很大，易发生胰岛素低血糖和/或胰岛素抵抗。 应激：感染发热时，胰岛素需要量增加。有人发现，当体温升至37.5以上时，体温每增加增加1，胰岛素用量增加25%。 女性生理周期：月经期时血糖波动大，用量常增。妊
29、娠中用量渐增，到妊娠末期，胰岛素需要量常增加50100。分娩后用量常剧减，以后再逐渐增加。 激素与药物： 使需要量增加：升糖激素，如糖皮质激素及甲状腺素。口服避孕药及噻嗪类利尿药也可使胰岛素需要量增加。 使需要量降低：如酒精、水杨酸制剂、口服降糖药等。,胰岛素的使用方法, 初剂量的选择： 原则是初剂量宜小，以后根据临床调整，直至满意。 1型糖尿病：开始时每日注射34次短效为宜，可迅速见效，便于调整，不易发生低血糖症，血糖稳定后再减少注射次数或加用中、长效。剂量常早餐前最大，晚餐前次之，午餐前再次，如需每日4次则睡前量最小。 2型糖尿病：比较灵活，可根据血糖并发症情况而定。,胰岛素的使用方法,
30、初剂量选择方法： 根据四次或四段尿糖：每1个加号用胰岛素2U左右。 根据24小时尿糖：每2g尿糖用1U胰岛素左右。 根据血糖：通常每 2g升高的血糖用 1U。 胰岛素用量 （血糖值-100） 0.6 体重 2000 0.003（血糖值-100） 体重。 根据原用磺脲类降糖药剂量：约每片5U，总量不超过30U（6片量）。 经验法：将日总剂量除以3，午餐前减2U加到早餐前。例如每日18U按三餐前8、4、6U注射，或每日24U按三餐前10、6、8U注射。 胰岛素用法的调整： 剂量的调整：原则是先调整饮食及体力活动，血糖稳定后再调胰岛素。 四次和四段尿糖半定量是调整胰岛素用量的最好指标，1个（+）加2
31、U。 每次的日加减总量不宜过大，一般不超过 8U，1型患者在血糖接近满意时对胰岛素较敏感，应更加谨慎。 每次调整后，一般应观察 35 日。 尿糖阴性、血糖偏低者应及时减量。,胰岛素的使用方法, 注射次数的调整：以利于控制血糖为主。 开始时应先用短效胰岛素多次注射，控制满意后，再改用或加用中效或加用长效胰岛素。单独使用长效胰岛素则疗效不佳。 改为短效+中效的方法：可以任意比例混合使用。常用比例为1：1左右，中效可略多。 加用长效：将两次短效胰岛素之和，按长效:短效=1:24的比例改为混合胰岛素，长效不宜超过短效的1/2，晚睡前长效用量一般不超过8U。 如早12U、午8U可改为：短效 + 中效为1
32、0U+10U，早餐前用。 或短效 + 长效为16U+4U，15U+5U，或为14U+6U早餐前用。 使用混合胰岛素时应先抽取短效。 品种的调整：关键在于使用技巧。从普通胰岛素改为高纯品、从猪胰岛,胰岛素的使用方法,素改为人胰岛素以及从国产胰岛素改为进口胰岛素时，可能需要适当减少剂量。 调整注射部位：应轮流使用不同部位。对于多数人来说，前臂及腹壁比臀部及股前吸收快。有硬结或脂肪萎缩处不易吸取胰岛素，应避免使用。 注射时间的调整：短效者一般在餐前1530 分钟注射。中效如单独使用，应在餐前 3060 分注射。对有黎明现象的患者，早餐前胰岛素注射应早，最好不晚于早6：30。 注射器具的调整：器具包括篮芯玻璃注射器、一次性塑料注射器、胰岛素笔和胰岛素泵，目前前三种用得较多。,胰岛素注射部位,