1、中华护理学会危重症专科护士文凭课程病人护理个案研究应用罗伊的适应理论模式护理脊髓损伤病人整理为word格式目 录1. 前言 32病摘要 43发病机制及其处 114介绍罗伊的适应模式（RAM）235本个案选择罗伊的适应论的原因 316罗伊模式应用于个案研究 327建护计划 (目标+措施+评价)388评价在ICU应用RAM的优缺点 509总结 5210参考资54整理为word格式前言适应模式由美国护理理论家罗伊提出，是罗伊在贝塔朗菲的一般系统论，约翰逊的行为系统模式、赫尔森的适应理论、席尔的压力与应激理论、拉扎勒斯的压力与应对模式以及马斯洛的人类基本需求理论的基础上，创造性地发展形成。罗伊适应模式
2、深入探讨了人的适应机制、适应方式和适应过程。罗伊认为人是一个整体适应系统，人的生命过程是对内外环境的各种刺激不断适应的过程，护理的目的就是要促进人的适应性反应和提高人的适应性，从而提高人的健康水平。重症监护病房护理人员的首要任务就是要为病人及其家庭提供整体的护理和照顾，尤其要为危重病人提供连续而有效的监测，生命支持以及其他特殊的护理。每个病人都有各自的生理、心理、心灵以及社会支持的需要，ICU护士更需要用“以病人为中心”的整体护理观去照顾病人。因此，在ICU中选择适合的护理模式能更好地指导护士运用护理程序全面评估病人的健康状况。整理为word格式在下面的病例研究中，我将应用罗伊的适应模式。在此
3、研究中，将对病人疾病及此模式的基本概念进行解释。评估病人的刺激及行为，并应用护理诊断（包括目标、护理措施及评价），同时，对病人的问题及反应进行回顾。在最后，将对选择的护理模式的积极面及消极面进行讨论。病例摘要患者XXX，女性，47岁，主因车祸伤及头面部后，双下肢运动感觉消失半小时，于2013年10月28日入院。患者半小时前因车祸伤及头面部、及颈背部，随即出现神志不清，具体持续时间不清。患者自行恢复意识后不能回忆受伤当时情景，双下肢不能活动，无恶心、呕吐，无明显头晕，无咳嗽、咯血及呼吸困难，无腹痛、腹泻，入院时患者血压108/70mmHg，心率106次/分，呼吸26次/分,SPO2 100%，双
4、下肢肌力0级，考虑患者脊髓损伤，拟予进一步完善检查。患者于13:10出现血压降低最低71/40mmHg，考虑失血性休克，予快速补液同时应用多巴胺治疗最大用量20ug/kg/min，维持血压120/80mmHg、心率100次/分，拟行磁共振检查暂停多巴胺，但患者血压再次明显降低至70/40mmHg，为进一步循环支持，转入ICU。患者自发病以来未进食水，无尿，未解大便，体重无明显变化。整理为word格式入院诊断：1.脊髓损伤并截瘫2.休克3.急性肾损伤既往史：否认高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、慢性肾衰、慢性肝病及肝硬化等慢性病史，否认结核病、乙肝、伤寒、猩红热等传染病史。患者自述有吸食毒品史，
5、具体不详。卵巢囊肿手术史。否认药物及食物过敏史。个人史：生于山西。否认到过疫区。预防接种史不详。否认吸烟嗜好。否认饮酒嗜好。婚育史：患者已婚，育有1子1女，爱人及子女身体健康。月经史：初潮13岁，行经天数4天，月经周期28天，末次月经43岁。家族史：家族史无特殊。体格检查T：36.8、P：106次/分、R：19次/分、BP：120/80mmHgSPO2：99%、FiO2：5L/min。神志清，精神欠佳，发育正常，营养良好，神清语利，查体欠合作。全身皮肤粘膜未见黄染无触痛。浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，头面部见多处软组织挫裂伤，双侧眼睑多处挫裂伤，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反应灵敏。
6、耳廓无畸形，双耳听力粗测可。鼻无异常分泌物，各副鼻窦区无压痛，留置胃管一根。唇红润，咽无充血，双侧扁桃体无明显肿大，颈静脉无怒张，颈软，气管居中，甲状腺不大。颈部未闻及血管杂音。胸廓无畸形，胸骨无压痛。双侧乳房对称，未及肿块。双肺呼吸活动度对称一致，触觉语颤无差异，双肺叩诊呈清音。双肺呼吸音未闻及干湿罗音。心前区无隆起，未触及震颤，心界不大。心率106次/分。律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，全腹未触及异常包块，移动性浊音（-），肠鸣音正常。脊柱四肢无畸形，活动度好，双下肢无水肿。整理为word格式辅助检查K+ 4.2 mmol/L，Na+ 1
7、41 mmol/L，Cl- 113 mmol/L，TCO2 19.4 mmol/L，Ca+ 1.82 mmol/L，Urea 7.74 mmol/L，Glu 9.9 mmol/L，Cr(E) 148umol/L。WBC 10.45109/L，LY% 2.7%，MONO% 0.9%，NEUT% 96.4%，EOS% 0.0%，LY 0.28109/L，WONO 0.09109/L，NEUT 10.08109/L，EOS 0.00109/L，RBC 2.621012/L，HGB 83 g/L，HCT 24.6%，PDW 8.1%，PCT 0.10%，P-LCR 11.8%。Alb 29g/L，TC
8、O2 19.4 mmol/L，CK 215U/L，cTnI 0.080ug/L，TBil 8.4umol/L，AMY 54 U/L，LIP 264 U/L。CT示：头颅双侧耳部及左侧面部皮下血肿。超声：肝胆胰腺脾脏及腹膜后未见异常，盆腔少量积液，右肾周无回声积液可能。整理为word格式诊治经过2013-10-28 14:30患者主因车祸伤及头面部、双下肢运动感觉消失半小时入院。患者存在脊髓损伤，胸骨角平面以下平面运动、感觉消失，双上肢肌力4级，双下肢肌力0级。完善检查过程中血压最低至71/40mmHg，予留置深静脉导管，应用多巴胺治疗10ug/kg/min，快速扩容，循环支持治疗,维持血压12
9、0/80mmHg，维持血流动力学稳定。自主呼吸平稳，呼吸19次/分，SPO2 99%（FiO2 5L/min），注意呼吸情况变化。监测HGB 124g/L降至91g/L,不排除活动性出血，予进一步完善腹部脏器检查。患者在急诊导尿后排了3040ml粉红色尿，泌尿外科行膀胱冲洗，冲洗液可引出。考虑失血性休克可能。2013-10-28 18:30患者神志清，精神欠佳。窦性心律，心率89次/分。自主呼吸平稳，呼吸16次/分，SPO2 100%（FiO2 4L/min）。患者现经积极容量复苏治疗CVP1015mmHg，血压维持在110130/6570mmHg，依赖小剂量多巴胺7ug/kg/min静脉泵入
10、监测血红蛋白无明显降低，现无尿，血乳酸正常，血肌酐正常，不排除肾前性损伤。患者现循环功能不稳定，继续补液、监测尿量、循环功能支持治疗。CT示：头颅双侧耳部及左侧面部皮下血肿。超声：肝胆胰腺脾脏及腹膜后未见异常，盆腔少量积液，右肾周无回声积液可能。请相关科室会诊后指示无脏器出血证据。整理为word格式2013-10-29 04:20患者因血红蛋白持续性下降，HGB降至86g/L，给予红细胞2u输入，纠正失血，输入过程中患者生命体征无明显变化。复查血红蛋白为96g/L。2013-10-29 08:00患者神志清楚，颈托外固定好，血管活性药改为去甲肾上腺素静脉以0.06ug/kg/min泵入，维持
11、血压110/60mmHg左右，体温37，心率75次/分，SPO2 100%（FiO2 4L/min），CVP1314mmHg，无尿，肌酐进行性升高，给予留置股静脉，行床旁血滤治疗，维持水电解质及酸碱平衡。APTT 133.4s，给予血浆200ml输入，改善凝血功能。血气分析：PH 7.27，PaCO2 39mmHg，PaO2 144mmHg，Lac2.4mmol/L；给予碳酸氢钠注射液125ml静脉输入，已纠酸。2013-10-29 17:40患者循环无明显波动，逐渐减停血管活性药物后血压无明显下降。给予患者完善头颈胸部MRI检查及腹部增强CT检查。头颈胸部MRI检查示：C5/6水平椎管狭窄，
12、后方脊髓肿胀，变性信号，C5/6椎间盘后突出。腹部增强CT示：双肾仅零星肾实质有增强，肾动脉主干仅开口显影。肾盂肾盏未见扩张。血管外科会诊：可能存在钝挫伤，已无尿24小时，肾功能恢复可能性小，暂对症治疗。骨科会诊：患者脊髓损伤明确，合并脊髓变性，压迫主要来自前方，有手术指征，但受伤已24小时，脊髓肿胀明显，先于激素、甘露醇对症治疗，肿胀消退后减压手术。整理为word格式2013-10-30 08:00患者神志清，精神欠佳，双鼻导管吸氧，SPO2 98100%，颈托固定颈部，轴线翻身，乳头平面下无感觉，双下肢无自主活动。注意颈部制动，避免脊髓再损伤。T：36.5，HR：88bpm，f：15bpm
13、ABP：110/75mmHg，双肺呼吸音清，双下肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音。患者卧床，自主呼吸平衡，加强气道护理，鼓励患者自主咳嗽、排痰，保证痰液引流，预防肺部感染发生。腹软，无明显压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音23次/分，给予肠内营养百普力40ml/h。Cr(E) 294umol/L，Urea 13.07mmol/L，APTT 30.2s。维持循环稳定，保证组织灌注。持续CRRT治疗，维持水电解质及酸碱平衡，总平衡+335ml。2013-11-01 08:00患者神志清，自主呼吸平衡，SPO2 100%，无尿。ABP 140/70mmHg，HR 7580bpm，CVP 911mmHg。血气
14、分析：PH 7.46，PaCO2 45mmHg，PaO2 102mmHg，Lac 0.7mmol/L。持续CRRT治疗，总平衡-896ml。脱水减轻水负荷，维持最低CVP。腹软，无明显压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音4次/分。逐步增加胃肠用量，观察腹部体征变化。2013-11-03 08:00患者神志清，颈部制动，双鼻导管吸氧2升/分，血氧饱和度保持9699%。ABP 120/70mmHg，HR 7080bpm，体温最高达37.5整理为word格式，加强气道管理，保证痰液引流，监测体温、血象等感染学指标。腹软，未触及明显肿块，肠鸣音正常存在，改为肠内营养瑞素60ml/h。WBC 10.01109/
15、L，RBC 2.861012/L，HGB 88 g/L。给予红细胞2u输注，充分术前准备。血气分析：PH 7.46，PaCO2 40mmHg，PaO2 134mmHg，Lac 1.3mmol/L。总平衡-3289ml。保证组织灌注，根据患者出入量调整CRRT频次及脱水量。2013-11-04 16:00脊髓肿胀消退后，于今日在全麻下行颈椎前路C5椎体次全切+内固定+植骨融合（C4C6），术中出血120ml，保留伤口引流一枚接负压。术后安返我科，全麻未醒状态，经口气管插管接呼吸机辅助通气，A/C模式，VT：400ml，F 14bpm， FiO2 40%, PEEP 5cmH2O。术后轴线翻身，抗
16、感染、激素、脱水等对症治疗；加强气道管理，震肺排痰，预防VAP。维持血压，保证组织灌注，监测肾功能，HGB变化；观察引流液性质及量，及早评估患者脱机、拔管情况。血钾6.2mmol/L，紧急给予CRRT治疗。目前状况：患者神志清楚，经口气管插管接呼吸机辅助呼吸，SPO299%，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音，血压维持在110130/7085 mmHg,窦性心律，心率7080次/分，无尿，持续血液净化治疗过程顺利，复查血钾由6.2mmol/L降至4.1mmol/L。监测血Lac有升高的过程，给予扩容治疗后评估患者无明显容量反应性，CVP 810mmHg，现乳酸2.7mmol/L。患者组织灌注较前
17、改善。颈部敷料固定好，无渗血，留置伤口引流管接负压吸引器，可见少量血性引流液。颈托外固定良好，轴位翻身，避免脊髓再损伤。感觉平面于剑突水平，双下肢无水肿。整理为word格式发病机制及处理3.1 发病机制在形态学观察的病理改变诸因素中，毛细血管损伤、出血及微循环障碍，是最直接最重要的病理因素。薄壁血管遭受损伤，其通透性改变、管壁破裂或出现裂隙，血液溢出至组织中。毛细血管内皮细胞的连接处分离，使此处基底膜外露，血小板即粘集于此。因血小板聚集于血管腔，则促使其内部代谢改变，血管内皮细胞可产生前列腺环素。正常情况，前列腺环素的合成与释放，促成血小板聚集于血管腔，则微循环不畅，减少其供应组织的血供。毛细
18、血管及小血管的出血及微循环障碍，使局部组织缺氧、缺氧代谢毒物积聚，进而加重局部组织损害。反过来组织损害又加重微循环障碍，二者可形成恶性循环。中央灰质中血管多、神经细胞多、出血及微循环障碍，使松散的灰质被分隔破碎，进而坏死。整理为word格式3.2 病理生理3.2.1 组织学改变 脊髓轻微损伤和脊髓震荡：脊髓轻微损伤仅为脊髓灰质有少数小出血灶，神经细胞、神经纤维水肿，基本不发生神经细胞坏死或轴变退变。23日后逐渐恢复正常。脊髓震荡，脊髓神经细胞结构正常，无形态学改变。 不完全性脊髓损伤：伤后3小时灰质中出血较少，白质无改变，伤后610小时，出血灶扩大不多，神经组织水肿，2448小时以后逐渐消退。
19、由于不完全脊髓损伤程度有轻、重差别，轻者仅中心小坏死灶，保留大部分神经纤维；重者可出现坏死软化灶，胶质代替，保留部分神经纤维。整理为word格式 完全性脊髓损伤：伤后3小时脊髓灰质中多灶性出血，白质尚正常；6小时灰质中出血增多，白质水肿；12小时后白质中出现出血灶，神经轴突开始退变，灰质中神经细胞退变坏死，白质中神经轴突开始退变；24小时灰质中心出现坏死，白质中多处轴突退变；48小时灰质中心软化，白质退变。总之在完全性脊髓损伤，脊髓内的病变呈进行性加重，从中心出血至全脊髓出血水肿，从中心坏死到大范围脊髓坏死，可长达23cm，晚期脊髓为胶质组织代替。3.2.2 病理代谢 炎性介质和花生四烯酸级联
20、反应：脊髓损伤后，产生去甲基肾上腺素、五羟色胺和儿茶酚胺等作用于血管平滑肌的物质使血管收缩，同时前列腺环素PGI2和血栓烷A2（TXA2）生成，导致脊髓微血管栓塞，使脊髓损伤后的血管损伤加重，脊髓更加缺血。 细胞膜离子通道的改变：脊髓损伤后，细胞外液的钙离子进入细胞内并不断堆积，激活磷脂酶A2等而产生花生四烯酸。花生四烯酸代谢过程中生成前列腺素、氧自由基、血栓烷A2和白介素等介质。这些介质进一步损伤细胞膜和微血管，导致微血管收缩，脊髓局部缺血、脂膜溶解和细胞死亡。 缺血再灌注损伤：神经组织含有大量的脂质，脊髓损伤后出现低氧血症，再灌注后数分钟氧分压升高20%40%。氧分压升高导致氧自由基增加及
21、脂质过氧化。同时外渗的血红素及破裂细胞成分中的铁离子又催化了脂质过氧化反应，破坏了脂膜的选择性和通透性，抑制了如Na整理为word格式+-K-ATP酶、腺苷酸环化酶和细胞色素氧化酶系统的活性。3.3 脊髓损伤分类3.3.1 脊髓震荡（concussion of the spinal cord）脊髓神经细胞遭受强烈刺激而发生超限抑制，脊髓功能处于生理停滞状态，脊髓实质无损伤。临床上表现为损伤平面以下感觉、运动及反射完全消失。一般经过数小时至23周，感觉和运动开始恢复，不留任何神经系统后遗症。3.3.2 脊髓休克（spinal cord shock）脊髓与高级中枢的联系中断以后，断面以下的脊髓并有
22、暂时的反射丧失，处于无反应状态，称为脊髓休克。表现为断面以下脊髓所支配的感觉丧失和骨骼肌张力和运动消失，外周血管扩张，血压下降，括约肌功能障碍及发汗反射消失，内脏反射减退或消失。脊髓休克是暂时现象，损伤后不久可逐渐恢复，一般持续16周，但也可能持续数月。脊髓休克恢复过程中，原始简单的反射先恢复，复杂高级的反射后恢复。反射活动恢复中最早出现的是球海绵体反射和肛门反射，并从尾端向头端方向恢复。反射恢复后，其他反射比正常时加强并广泛扩散。3.3.3 不完全性脊髓损伤（incomplete spinal cord injury）损伤平面以下保留某些感觉和运动功能，并具有球海绵体反射，为不完全性脊髓损伤
23、脊髓不完全性损伤分四种： 前脊髓综合征(anterior cord syndrome)：由于脊髓前2/3的损伤造成皮质脊髓束、前外侧的脊髓丘脑束及灰质的部分受损，病人表现受伤平面以下无运动功能和痛温觉消失，轻触觉、位置觉、运动觉和震动觉良好。此型损伤的预后为不完全性损伤中最差者。整理为word格式 后脊髓综合征（posterior cord syndrome）：脊髓受损平面以下运动功能和痛温觉、触觉存在，但深感觉全部或部分消失。 中央脊髓综合征(central cord syndrome)：常为颈椎过伸性损伤，在老年病人常原先有颈椎病，表现上肢功能丧失重于下肢功能丧失，脊髓远端运动功能优于脊
24、髓近端运动功能，或脊髓近远端功能丧失表现一致，肛门周围感觉存在。此系因上肢的皮质脊髓束的躯干纤维的组成位于中央。 Brown-Sequard综合征：亦称脊髓半切综合征，为脊髓一侧受损，伤侧的运动和本体感觉丧失，而对侧的痛觉和温觉丧失。3.3.4 完全性脊髓损伤（complete spinal cord injury）脊髓实质完全性横贯性损害，损伤平面以下的最低位骶段感觉、运动功能完全丧失，包括肛门周围的感觉和肛门括约肌的收缩运动。不出现球海绵体反射。3.3.5 脊髓圆锥综合征（spinal cones syndrome）脊髓圆锥指S3S5脊髓段，此处为脊髓末端呈锥形，故称圆锥，其位于L1椎节。
25、当圆锥与腰骶神经根在同平面均损伤时，神经感觉运动障碍平面在L1神经节段。当仅圆锥损伤时，支配下肢神经的感觉和运动功能存在，而会阴、骶区表现马鞍区感觉障碍，尿道括约肌、肛门括约肌、膀胱逼尿肌瘫痪，跟腱反射消失，肛门反射和球海绵体反射消失。整理为word格式3.3.6 马尾损伤（injury of cauda equina）腰椎以下椎管内为马尾神经，损伤后表现为周围神经损伤。3.4 临床表现3.4.1 颈髓损伤 上颈髓损伤病人出现四肢瘫，由于C4以上颈髓损伤，膈肌和腹肌的呼吸肌全部瘫痪，病人表现呼吸极度困难，出现发绀，若不及时气管切开控制呼吸，将危及病人生命。下颈髓损伤病人可出现自肩部以下的四肢瘫
26、胸式呼吸消失，由于膈肌运动存在，腹式呼吸变浅，大小便功能丧失。由于颈髓损伤后出现交感神经紊乱，失去出汗和血管收缩功能，病人可以出现中枢性高热，体温达40以上。亦有表现为持续低温。较低位的颈髓损伤，上肢可保留部分感觉和运动功能。3.4.2 胸髓损伤 病人表现为截瘫，若为T1、T2,可有上肢感觉、运动障碍。其他胸髓损伤表现损伤平面以下，感觉、运动和大小便功能丧失，浅反射不能引出，包括腹壁反射、提睾反射、而膝腱反射、跟腱反射活跃或亢进，下肢肌张力明显增高，出现髌阵挛，Babinski征、Chaddock征阳性。3.4.3 腰髓、脊髓圆锥损伤 腰髓和脊髓圆锥位于T10L1椎体间，L1S1脊髓损伤后，
27、下背部和腹股沟以下感觉障碍，L1节段以上的横贯性损害表现为下肢肌张力增高，腱反射亢进，出现病理征。L2椎节以下的损伤，则表现为下肢肌张力减低，腱反射消失，无病理体征。脊髓圆锥损伤，下肢感觉、运动功能正常。会阴部皮肤呈马鞍状感觉减退或消失，逼尿肌麻痹，呈无张力性膀胱，形成充盈性尿失禁，大小便失去控制，肛门反射及球海绵体反射消失。整理为word格式3.4.4 马尾综合征 L2以下为马尾神经。在此平面以下所受损神经的感觉和运动功能障碍，膀胱和直肠功能障碍。3.5 诊断与鉴别诊断3.5.1 外伤史 可为屈曲性损伤、伸展性损伤、挥鞭性损伤、刀戳伤和火器伤。伤后立即出现损伤水平以下运动、感觉和括约肌功能障
28、碍，脊柱骨折部位可有后突畸形，伴有胸、腹脏器伤者，可有呼吸困难、休克等表现。3.5.2 脊髓损伤平面的诊断 通过确定保留脊髓正常感觉功能及运动功能的最低脊髓节段进行诊断。体检时按照深浅感觉、运动、深浅反射、病理反射仔细检查，能确定脊髓损伤平面。3.5.3 脊髓损伤性质的诊断 脊髓损伤后表现损伤平面以下感觉、运动和括约肌障碍，需鉴别以下情况：上神经元瘫痪和下神经元瘫痪鉴别；脊髓休克与脊髓震荡的鉴别；完全性与不完全性脊髓损伤的鉴别。运动瘫痪类型的鉴别上神经元瘫痪下神经元瘫痪混合型瘫痪瘫痪程度不全性完全性以完全性为主肌萎缩不明显较明显较明显肌张力增高降低或丧失早期可增高，后期丧失整理为word格式瘫
29、痪范围较广泛局限于所支配脊髓节段较广泛腱反射亢进消失先亢进，后消失病理反射多有无先有，后消失脊髓休克与脊髓震荡的鉴别鉴别要点脊髓休克脊髓震荡脊髓损伤类型严重脊髓损伤轻微脊髓损伤神经功能改变感觉、运动、反射三者全部消失感觉、运动、反射三者可消失，但有所保留截瘫程度完全性截瘫不完全性截瘫肛周及肛门深感觉丧失保留肛门外括约肌自主收缩丧失保留球海绵体反射及肛门反射多丧失，个别可保留保留全身性反应有低血压、低体温、心动过缓、心排血量下降、呼吸受限等无明显全身性反应恢复时间较长，数月或数天短暂，时间一般不超过48h恢复标志球海绵体反射及肛门反射最早出现，其次为腱反射，从骶段向近端恢复随意运动出现，感觉、反
30、射恢复最终结局不完全性脊髓损伤可恢复到不全瘫，完全性脊髓损伤仍为完全性瘫恢复至正常水平不完全性和完全性脊髓损伤的鉴别损伤类型不完全性完全性运动障碍丧失不完全，不对称完全，基本对称整理为word格式感觉障碍可保留部分感觉完全丧失括约肌障碍较轻完全脊髓休克期短，不超过1周多在3周以上反射障碍不对称，不完全完全，对称病理反射可有可无多有3.5.4 脊髓损伤严重度分级 可作为脊髓损伤的自然转归和治疗前后对照的观察指标。Frankel功能分级级别功能A完全瘫痪B感觉功能不完全丧失，无运动功能C感觉功能不完全丧失，有非功能性运动D感觉功能不完全丧失，有功能性运动E感觉、运动功能正常ASIA分级级别功能脊髓
31、损伤类型A在骶段（S4-S5）无任何感觉和运动功能完全性损害B在神经损伤平面以下，包括骶段（S4-S5）不完全性损害整理为word格式存在感觉功能，但无运动功能C在神经损伤平面以下，存在运动功能，大部分关键肌的肌力小于3级不完全性损害D在神经损伤平面以下，存在运动功能，大部分关键肌的肌力大于或等于3级不完全性损害E感觉和运动功能正常正常3.5.4 辅助检查 实验室检查 腰椎穿刺测量脑脊液的压力，行脑脊液动力学检查，了解脑脊液是否含血和椎管通畅情况。 影像学检查1）X线平片：脊柱X线正、侧位片，检查脊柱损伤的水平和脱位情况，椎体有无骨折，并根据脊椎骨受损位置估计脊髓受损的程度。2）CT：可显示骨
32、折部位，有无椎管内血肿。3）MRI：可清楚显示脊髓受压及损伤的程度、性质、范围，有无出血以及晚期出现的外伤性脊髓空洞及软化灶。 电生理检查 体感诱发电位检查（SEP）和运动诱发电位检查（MEP）可了解脊髓的功能状况。SEP代表测定脊髓感觉通道，MEP测定代表锥体束运动通道的功能。SEP和MEP均不能引出者为完全性截瘫。3.6 治疗3.6.1 非手术治疗 伤后6小时内是关键时期，24小时为急性期，抓紧尽早治疗时机。整理为word格式 颅骨牵引、颈胸支架、手法整复、姿势复位。 药物治疗：大剂量甲强龙能阻止类脂化合物的过氧化反应和稳定细胞膜从而减轻了外伤后神经细胞的变性，减少细胞内钙离子蓄积，预防类
33、脂化合物的作用及前列腺素E2和凝血酶原A2的形成，减少兴奋性氨基酸的释放，降低组织水肿，改善脊髓血流量，预防损伤后脊髓缺血进一步加重，促进新陈代谢和预防神经纤维变性。单唾液酸四己糖神经苷酯对维持神经细胞膜正常功能及稳定性起重要作用。以激活ATP酶和磷酸化酶的活性，使神经细胞在缺氧情况下存活率提高，减少一氧化氮的合成对神经细胞的损伤。 高压氧治疗：于伤后数小时内进行，以达到增加脊髓血氧饱和度，改善脊髓缺氧。高压氧用0.2MPa氧压，1.5小时/次，10次为1个疗程。3.6.2 手术治疗 目的是保护残余存活的脊髓组织，减少或防止继发性损伤，尽可能促进脊髓的恢复。手术原则为：椎体骨折的切开复位和固定
34、椎板切除、脊髓及受损神经根减压术。3.6.3 康复治疗 加强体能锻炼，尽早使截瘫病人用拐、支架或轮椅下地活动，减少常见并发症的发生，恢复肢体的重要功能。3.7 护理要点1）脊髓外伤后，翻身时要保持脊柱呈直线，动作一致，一人采用斜方肌挤压法固定颈部，防止再次脊髓损伤。斜方肌挤压法轴式翻身：双下肢伸直并拢，双上肢屈肘放于胸前，头部自然中立位，1名护士位于患者头顶位置与患者躯干成一直线，先固定双肘放于床上，双手在患者颈部两侧，拇指和四指分开伸展至斜方肌，掌心向上，手指指向脚部，锁紧斜方肌并沿身体纵轴略加牵引颈部，双手前臂紧贴患者头部使其固定，另外两名护士分别站在患者左右两侧靠近患者肩部和腰臀部，使
35、患者向一侧轴式翻身。整理为word格式2）严密观察四肢活动情况，观察感觉平面是否上升。肌力分级级别功能0级完全瘫痪1级可见肌肉收缩，但无主动运动2级无地心引力下，可作主动运动3级可对抗地心引力作有限的主动运动4级能作对抗阻力的运动，但力量较弱5级正常肌力3）根据损伤的部位不同重点观察 颈髓损伤的病人注意观察病人的呼吸，胸部损伤的病人注意观察有无血气胸，骶尾部损伤的病人应预防泌尿系感染。4）腹胀严重者可行肛管排气。 5）因躯体神经麻痹、瘫痪，病人对冷热、疼痛感觉消失，应防止烫伤。整理为word格式6）高颈髓损伤的病人，体温调节中枢失调，中枢性高热可达3940，物理降温效果较好。7）放置导尿管注意
36、防治泌尿系感染。8）卧床期间鼓励病人进行肢体活动，预防深静脉血栓的形成。9）颈椎或腰椎术后康复期的病人，遵医嘱为其选择合适的颈托或腰围，并指导使用的方法及注意事项。介绍罗伊的适应模式（RAM）整理为word格式4.1 历史背景罗伊对适应模式的研究始于19641966年在加利福尼亚大学攻读护理硕士学位期间。有感于住院儿童强大的生命恢复能力和对自身身心变化的适应潜能，在导师多罗西亚约翰逊(DorothyEJonson)的鼓励和指导下，于1970年将该模式正式发表在护理嘹望 NursingOutlook)杂志上。适应模式一经提出，便博得护理界的密切关注与极大兴趣，很快在护理教育、研究、临床护理等各个
37、领域广泛应用。多年来，罗伊与其同事和学生对适应模式进行了深入研究和不断完善。在1999年罗伊发表了她的研究专著以罗伊适应模式为基础的研究对护理科学的25年贡献，该书涵盖了163项研究，书中罗伊对这些有关适应模式研究成果进行总结和评判性分析。目前，罗伊适应模式已经发展成为结构完整、内容充实的护理理论模式。它同时被广泛的应用于护理实践、科研及教育等方面。4.2 罗伊适应模式对护理学四个基本概念的阐述4.2.1 人 罗伊认为人作为护理的服务对象，可以是个人、家庭、群体、社区或者社会。罗伊将人视为“一个整体适应系统”，该概念结合了整体、系统、适应3大概念，即人是具有生物、心理和社会属性的有机整体；人作
38、为一个开放系统，处于不断与其环境互动的状态，在系统与环境间存在着信息、物质和能量的交换；为了保持自身的完整性，人要不断地去适应环境的变化；适应就是促进人的生理、心理和社会完整的过程。整理为word格式4.2.2 健康 罗伊认为健康是处于和成为一个完整的和全面的人的状态和动态过程。人的完整性表现为有能力达到生存、成长、繁衍、自主和自我实现的目的。适应是为了促进和保持人的完整性，因此健康就是成功的适应。罗伊认为健康和疾病是人一生中不可避免的两个方面。当人能够适应不断的变化时，就能保持健康；当一个人的应对无效就会导致疾病。4.2.3 环境 罗伊认为，环境是由人体内部和外部的所有刺激构成。罗伊将环境定
39、义为围绕并影响个人和群体发展与行为的所有情况、事件及影响因素的综合。这些因素有大有小，可以是积极的，也可以是消极的。任何环境的变化都需要人付出能量去适应，适应是人对内外环境变化做出的积极反应。4.2.4 护理 罗伊认为护理是一门应用性学科，它通过促进人与环境的互动来增进个体或群体的整体适应能力。护理的目的就是促进适应性反应，减少或消除无效反应。为了达到促进个体适应性反应的目标，护士可通过采取措施控制各种刺激反应。为了达到促进个体适应性反应的目标，护士可通过采取措施控制各种刺激，使刺激全部作用于个体的适应范围之内；也可通过加强应对机制，提高人的适应水平，增强个体对刺激的耐受能力；鼓励个体创造性地
40、运用应对机制，以成功应对刺激，维持个体的完整性，促进健康。4.3 罗伊适应模式的理论框架罗伊理论的核心是“人是一个包括生物、心理、社会属性的整体性适应系统”，即人为了适应环境所进行整体运作的系统。该系统在结构上可分为5个部分，即输入、控制过程/应对机制、适应方式/效应器、输出和反馈。其中输入部分由刺激和个体的适应水平组成；控制过程也就是个体所采用的应对机制，包括两个亚系统，即调节者和认知者；这两个亚系统形成四种适应方式，即生理功能、自我概念、角色功能和相互依赖；系统的输出部分是人通过对刺激的调节与控制所最终产生的行为，即人的行为是适应系统的输出，分为适应性反应和无效反应；这两种反应又作为新的刺
41、激输入该系统。整理为word格式反馈适应性反应或无效性反应生理功能自我概念角色功能互相依赖刺激适应水平应对机转调节者认知者输 入 控制过程 效应者 输 出4.4 罗伊适应模式的主要内容：4.4.1 刺激（stimuli） 罗伊认为刺激是能激发个体反应的任何信息、物质或能量单位。刺激可来自外界环境和内部环境。来自外部环境的刺激被称为外部刺激，如空气、光线、声音、温度等；来自内部环境的刺激被称为内部刺激，如疼痛、体温、血压、适应水平等。罗伊将环境中的各种刺激分为以下三种：整理为word格式 主要刺激（focal stimuli）：是指人当时所面对的、引起个体最大程度变化的刺激。但主要刺激也是处于不
42、断的动态变化过程中。 相关刺激（comtextual stimuli）：是指所有对主要刺激引起的行为有影响的其他刺激，包括内部刺激和外部刺激。这些刺激是可以观察到的、可测量的或由本人主动诉说的。 固有刺激（residual stimuli）：是指原有的、构成本人特征的刺激，这些刺激可能对当前的行为有影响，但其影响作用不确定或者未得到证实。4.4.2 适应水平（adaptive level） 一个人面对刺激时，能否输出适应反应，取决于其适应水平。个体所能承受或应对的刺激的范围和强度构成个体的适应水平。如果刺激的数量和强度在个体的适应水平内，适应系统将输出适应性反应；如果超出个体的适应水平，则输出
43、无效反应。适应水平受个体的发展水平和应对机制的使用所影响，不同的人适应水平不同，同一个人其适应水平也处于动态变化中。4.4.3 应对机制（coping mechanism） 应对机制是人作为一个适应系统，面对刺激时的内部控制过程。罗伊认为某些应对机制是先天的，也有的为后天学习获得。罗伊将个体的应对机制分为两类：调节者和认知者。调节者是人先天所具备的应对机制，通过神经-化学-内分泌过程，调节及控制个体对刺激的自主性反应；认知者是人后天习得的应对机制，通过认知、信息处理、学习、判断和情感调试等途径，调节与控制个体对刺激的自主性反应。整理为word格式4.4.4 适应方式（adaptive mode
44、 是个体对刺激通过调节者和认知者进行控制的结果，是机体应对机制的具体适应活动和表现形式，又称为效应器（effector），分别表现为以下4个方面： 生理功能：是与人的生理需要相关的适应方式类型，是指组成人类机体的细胞、组织、器官和系统进行生理活动的外在表现。生理方式含有9个组成部分，即氧合、循环、神经系统、内分泌功能、营养、排泄、活动及休息、防御、感觉、水电解质平衡。生理方面适应的目的是为了维持生理的完整性。 自我概念：是个体在某一时间对自己的感觉、评价和信念，自我概念的形成源于自身的感知和他人的评价，经过自我内化而形成。自我概念反映了个体在心理上、精神上的完整性，即心理、精神健康状况。自我
45、概念由两部分组成，即躯体自我和人格自我。躯体自我是个体对自己躯体的感知与评价，包括身体心像及躯体感觉；人格自我是个体对自己的智力、能力、性情、伦理道德、社会地位等方面的感知与评价，包括自我理想、自我统一及道德伦理精神自我3个方面。自我概念方面适应的目的是为了维持心理的完整性。 角色功能：是指个体履行所承担的角色以及满足社会对其角色期待的情况。罗伊认为人的角色分为主要角色、次要角色及临时角色。主要角色与个人的性别及年龄相关，是一个人行为方式的决定因素。次要角色是个人能力或血缘及社会关系获得的，是一个人社会功能的体现。临时角色，又称业余角色，是由人的业余生活或暂时性的一些活动所取得的。自我概念方面
46、适应的目的是为了维持社会心理的完整性。整理为word格式 相互依赖：是个体与其重要关系者或支持体系间的相互依存关系，包括爱、尊重、价值观等方面的互动。罗伊认为，在相互关系中，一个人必须具有给予及接受爱和帮助的能力。人们通过相互依赖获得帮助和情感，以保持精神健康。4.5 护理及相关概念 护理：是一门应用性学科，通过促进人与环境的互动来增进个体或人群的整体性适应。概括地说护理是一个有关运用分析和行动程序照顾人的知识体系。 护理目标：运用护理程序促进人在生理功能、自我概念、角色功能和相互依赖方面的适应性反应。 护理活动：通过评估影响个体或集体在四个适应方面的行为和影响因素，运用护理措施控制主要刺激、相关刺激和固有刺激的强度，以促进个体的适应能力。4.6 罗伊适应模式与
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