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1、第二十章 常见传染病及寄生虫病,传染病是由病原微生物感染人体引起的一类具有传染性的疾病. 基本环节:传染源,传播途经和易感人群 寄生虫病:由寄生虫引起的常见病,多发病.,侵入门户：消化道、呼吸道、血液 定位：特异的嗜组织性及嗜器官性 传染病的基本病变属炎症 结局：痊愈短期或终身免疫 慢性或蔓延播散后遗症或并发症 死亡,四、艾滋病 获得性免疫缺陷综合征(AIDS) 艾滋病是英语“AIDS“中文名称，AIDS是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称HIV）后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易
2、感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终导致死亡。,HIV感染是指艾滋病病毒进入人体后的带毒状态，个体即称为艾滋病病毒感染者。HIV感染是终生的，感染者终生有传染性。艾滋病是HIV感染最后的，并且也是最危急的状态。此时HIV感染者出现较为严重的临床症状，称之为艾滋病人。艾滋病人必须是感染者，而感染者却不一定是艾滋病人。大多数感染者在感染病毒后很多年内没有任何症状，也不发生任何疾病。在很多年里，从外表上看不出与健康人有什么不同。他们可以像平常人一样的生活和工作。当艾滋病病毒感染者的免疫系统受到病毒的严重破坏，以至不能维持最低的抗病能力时，感染者才发展成为艾滋病病人，这个过程一般要经过5-8
3、年的时间（发达国家平均8-10年，发展中国家要短些）。随着时间的推延，会有越来越多的人发生艾滋病。总之，无症状的HIV阳性者称为HIV感染者，有症状者方可称为AIDS病人。但是要特别说明的是，不论是艾滋病病毒感染者还是艾滋病病人都能将病毒传播给他人。,传染途径：性传播；血液；母婴传播。 艾滋病感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，在性活动（包括阴道性交、肛交和口交）时，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的细微破损，这时，病毒就会趁虚而入，进入未感染者的血液中.值得一提的是，由于直肠的肠壁较阴道壁更容易破损，所以肛门性交的危险性比阴道性交的危险性更大。 如果母亲是艾滋病感染者，那么她很有
4、可能会在怀孕、分娩过程或是通过母乳喂养使她的孩子受到感染。,特征:全身性严重免疫缺陷 病原菌：HIV人类免疫缺陷病毒 病变特点:病毒侵犯破坏大量CD4+T细胞使 免疫功能严重缺陷;机会性感染; 伴发肿瘤.,艾滋病已经确认是一种逆转录病毒引起的。1983年著名的法国巴斯德研究所肿瘤病毒室主任蒙嗒尼尔（Montagnier）首先从一名患淋巴结病综合症的男性同性恋者的淋巴结中分离到一种艾滋病的淋巴结病相关病毒（Lymphaenopathy Associated Virus）简称LAV。1984年美国国立肿瘤研究所的研究人员也报告从艾滋病病人血液标本中分离到多株逆转录病毒，因为这种病毒主要侵犯那些起免
5、疫作用的淋巴细胞，所以命名为嗜人T淋巴细胞三型病毒（Human T-Lymphotrophic Virus）简称HTLV-。这两种病毒被认为是同一种逆转录病毒的变种，并肯定为引起艾滋病的病原体、把它称为LAV/LTLV-。 1986年7月25日，世界卫生组织（WHO）发布公报，国际病毒分类委员会会议决定，将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷毒（Hmuan Immunodeficiency Virus）简称HIV。,HIV呈袋状球形，直径约150毫微米，包膜由一薄层类脂质构成，具有抗原性。是单链RNA病毒，外有核壳蛋白，此外还有一种特殊的逆转录酶，能以单链RNA作为模块，转录为双链DNA，该双链DNA
6、可与宿主细胞的DNA结合然后逆转录为病毒的单链DNA，因此感染艾滋病病毒后，病毒的核酸永远与宿主细胞结合在一起，使得感染不能消失，机体无法清除病毒。,发病机制： 1.HIV感染、损伤CD4+T细胞 HIV感染病毒包膜蛋白gp120与CD4+T细胞表面受体结合核心蛋白与RNA进入胞浆合成前病毒DNA 整合到宿主基因组DNA 产生新病毒引起细胞溶解减少再感染新CD4+T细胞细胞免疫、体液免疫功能受损。,注:T4淋巴细胞在细胞 免疫系统中起着中心调节作用，它能促进B细胞产生抗体.,2. HIV感染单核巨噬细胞系统,3.HIV对神经细胞有亲合力，能侵犯神经系统，引起脑组织的破坏，或者继发条件性感染而致
7、各种中枢神经系统的病变。 4.HIV和其它逆转录病毒一样，当逆转录酶使病毒的RNA作为模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主细胞的DNA中时，HIV带有的致癌基因可使细胞发生癌性转化，特别是在细胞免疫遭到破坏，丧失免疫监视作用的情况下，细胞癌变更易发生。,临床病理分为四期: 1、 急性感染期:HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。症状常较轻微，容易被忽略。当这种发热等周身不适症状出现后5周左右，血清HIV抗体可呈现阳性反应。,2、 潜伏期 :感染者可以
8、没有任何临床症状，但潜伏期病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。,3、 艾滋病前期 :潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有： A.主要是浅表淋巴结肿大。 B.病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。 C.各种特殊性或复发性的非致命性感染。,对具有艾滋病的某些全身性症状和体征，而尚未表现出机会性感染或肿瘤(如卡波济氏肉瘤或中枢神经系
9、统淋巴瘤)的病人，称为艾滋病相关综合征(ARC) 。此病介于慢性淋巴结病与出现罕见癌症和严重感染的艾滋病之间。估计有25的艾滋病相关综合征病人会发展为艾滋病。目前认为艾滋病相关综合征和慢性淋巴结病均是艾滋病前期。,4、 典型的艾滋病期，常具有三个基本特点： A.严重的细胞免疫缺陷。 B.发生各种致命性机会性感染。 C.发生各种恶性肿瘤。 艾滋病发展到最后，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。确诊艾滋病不能光靠临床表现，最重要的根据是检查者的血液检测是否为阳性结果。,病理变化与临床病理联系： 1、免疫淋巴组织的形态变化： 肉眼：全身浅表淋巴结肿大，质地柔韧，无压痛，不粘连。
10、镜下：淋巴结反应性增生，淋巴滤泡增生明显，生发中心活跃。可见华-芬多核巨细胞。晚期淋巴细胞明显减少，无淋巴滤泡和副皮质区之分。,淋巴结肿大,2、继发感染：混合性机会感染 病变累及中枢神经、呼吸、消化等多器官，感染部位炎症反应轻微或不典型。 3、继发肿瘤： Kaposi肉瘤：血管内皮起源，广泛累及皮肤及粘膜，下肢多见，呈多个暗蓝色或紫红色结节。,Kaposi肉瘤：血管增生性病变,皮肤出现局部红斑.,皮肤出现由红变紫的淤斑,有时呈结节状,可有坏死,淋巴瘤：非霍奇金恶性淋巴瘤较常见,基于艾滋病是由艾滋病病毒(HIV) ，选择性感染免疫系统的T细胞质与量发生异常导致免疫机能缺陷，又在免疫缺陷的基础上发
11、生多种机会性感染和恶性肿瘤，治疗应从抗病毒、免疫机能调整、控制机会性感染和恶性肿瘤及一般治疗几方面入手。 艾滋病的治疗概括为四个方面： (1) 一般的支持疗法 如补液、吸氧、补充耗损掉和需要的各种营养成分，精心护理等。,HIV（艾滋病病毒）是一种很难对付的病毒。它会不断地变异，每次分裂时都会犯错误，不能精确地复制遗传信息，就像打字出了错一样，没有纠错机制。而且复制很快，每天都可以产生上亿甚至上千亿的新个体，其速度是爆炸性的。这些特性可以使病毒逃脱药物的攻击。 如果只用一种药物，HIV病毒只要有小小的变化就可以存活，甚至还产生抗药性，这正是鸡尾酒疗法的基本原理。“鸡尾酒疗法”就是同时使用两种核苷
12、类药和一种非核苷类药，使HIV无可逃遁。,(2)抗艾滋病病毒治疗,目前，多采用的是迭氮胸苷(AZT)和双脱氧核苷(DDC) 。近两年，这类药物已广泛使用于临床，它们的效用在于直接抑制病毒的逆转录酶的活力，阻止病毒在人体细胞内的复制过程。在临床应用中，确有不少的病人在不同程度上能抑制体内的病毒复制过程，降低病毒的数量，达到减缓病情、延长生存期的目的，但已证明一旦减少药量或停用，病毒水平会马上回升。美国对数千例艾滋病感染期的患者使用迭氮胸苷(AZT) 治疗，观察到如在发病前即开始服用AZT，可以推延发病时间。而对已感染了艾滋病病毒的孕妇如使用AZT,可减少母婴垂直传播过程中对婴儿的感染率，此试验通
13、过对照组已得到证实。,(3) 控制机会性感染和治疗恶性肿瘤 因为机会性感染的病原体是细菌、霉菌、原虫之类，所以，对大部分的机会性感染可通过采用针对性药物，如抗菌、抗霉菌和抗原虫药物等，分别对抗艾滋病人所患的机会性感染。对于恶性肿瘤，往往使用放疗、化疗或手术等方法。,(4) 免疫疗法 也称免疫支持疗法。 临床上多采用生物因素，如干扰素类、白细胞介素来影响淋巴细胞分化或生成的因子；另一类药物属实验阶段。目的是阻断艾滋病病毒与人体结合，这类药物具有抗体活性，可对抗病毒的表层抗原，或者对抗T细胞受体，而阻断病毒与细胞结合，这类抗体型药物具有广泛的应用前景，但目前尚停留在实验室阶段。,(5)用中医中药治
14、疗艾滋病 中医的虚实、卫气、肝脾等理论与现代免疫学观点近似，扶正与祛邪两大用药法也与免疫治疗息息相关。,国内苏诚炼教授、李顺成教授等用中药对艾滋病各期辩证施治，辩病和辩证相结合，配伍清热解毒祛湿药物取得满意效果；日本医界用香菇多糖及甘草甜素对HIV携带者，HIV抗体阳性者免疫功能均有改善；美国加州传统医学研究所用八味地黄片加减可恢复和增强机体免疫功能。,可以对抗艾滋病病毒和机会性感染的中药有：金银花、连翘、板兰根、大青叶、半边莲等；可干扰抑制病毒复制的有党参、黄芪、灵芝、甘草等，其中甘草甜素抑制率可达98。对于复方中药制剂如：四君子汤、六味地黄丸、安宫牛黄丸等都有提高免疫功能或调节免疫功能的作
15、用。,预后 预后：极差，死亡率接近100%,第八节 血吸虫病,一、病因及发病机理 病原体-血吸虫 传染源：病人或疫水 传染途径：接触疫水,生活史： 水中 钉螺内：尾蚴皮肤内（皮炎）童虫 心肺（点状 钻入 出血，炎C浸润） 释放毒素 大循环 水 吞噬红C 肠系膜静脉:成虫 摄取宿主营养 水 进入肠壁 毛蚴 卵随粪便排出 破坏粘膜排卵 形成溃疡,二、病理变化,(一)基本病变 1、尾蚴及童虫所致损害 尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性C、嗜酸性细胞浸润。实验证明，感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠，
16、再用尾蚴接种（初次接触尾蚴），也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。,2、童虫： 童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺点状出血及嗜酸性C浸润 ）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。 3、成虫： 成虫一般无明显致病作用，少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎等。可是，它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害。( 血栓性静脉炎、贫血、血嗜酸性C),粟粒至黄豆大小灰黄
17、结节 急性虫卵结节 成熟虫卵 （嗜酸性脓肿） 嗜酸性大焰状物质 大量嗜酸性白细胞 4、虫卵 少量新生肉芽组织 死亡、钙化、不成熟虫卵 慢性虫卵结节 类上皮细胞 （假结核结节） 异物巨细胞 淋巴细胞,日本血吸虫卵,急性虫卵结节,慢性虫卵结节,(二)重要器官病变 (1)肠道结肠，以乙状结肠、直肠最明显 早期： 镜下：病灶充血、水肿，见成堆虫卵沉积在粘膜及粘膜下层，形成急性或慢性虫卵结节，引起粘膜小溃疡。,肉眼：肠粘膜红肿，散在褐色或灰黄色细颗粒状突起浅表溃疡 晚期： 虫卵反复沉积粘膜反复溃疡、纤维化肠壁增厚、变硬，粘膜形成息肉（癌变）。,(2)肝脏：虫卵结节血吸虫性肝硬化 肉眼：肝表面散在浅沟纹，将肝表面划分为大小不等不整形微突起分区，严重可形成粗大突起结节。切面见沿门静脉分支增生的纤维组织呈树状分布。 镜下：见汇管区内多数新旧不一的虫卵结节，小叶结缔组织增生。,（3）脾脏-脾肿大 早期：代谢产物刺激反应性增生 晚期：肝硬变门脉高压,肝急性血吸虫病,肠慢性血吸虫病,肝急性血吸虫病,