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1、心肌梗塞护理查房 内5科,简要：,心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。 发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 心肌梗死的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管官腔堵塞所致。,病例导入,内5科CCU36床患者:刘慎松，男性，68岁，主因“阵发性胸痛10余天，加重3天”于2012年4月27日16
2、:20经急诊入院。既往有高血压病史10余年，最高160/90毫米汞柱，平素未规律服药及监测。 查体：患者神志清，精神差，痛苦貌，口唇微绀，呼吸平稳。诉胸骨后疼痛，伴双肩部位放射痛，伴有全身大汗、恶心、胸闷，VAS评分8分。T：38C、 R20次/分BP 124/78毫米汞柱、HR76次/分。 心电图示窦性心律，律不齐，偶发室早，完全性右束支传导阻滞。V1V6导联ST段上抬约0.050.2MV。、avf导联呈rs或rsr波，偶发室早。 肌钙蛋白39.27ng/ml，血生化示：K3.07mmol/l，Na132.53mmol/l、GLU6.9mmol/l、TBIL42.45umol/l、IBIL3
3、7.06umol/l、ALT52IU/L、 AST168IU/L、CK1089.9IU/L、CK-MB17.28IU/L、 LDH646.44IU/L、TG0.47mmol/l,入院诊断：急性心肌梗塞（前壁）。 诊疗经过：入院后医嘱给以阿司匹林、氯吡格雷、硝酸甘油，环磷腺苷葡胺、含镁极化液、果糖二磷酸钠等联合扩冠、抗血小板凝集、抗凝、营养心肌、应用苦碟子改善微循环治疗，积极调脂、降压改善心室重构治疗。 通知病危，绝对卧床休息，进食易消化软食。保持大便通畅（口服缓泻剂如：果导）。镇静。 吸氧：鼻塞给氧24L/分；应用镇痛药物（需要注意血压下降、呼吸抑制及呕吐等副作用）。 监测心电图、心肌酶谱、肌
4、钙蛋白情况。 VAS评分8分，医嘱给以吗啡5mg皮下注射。 十分钟后患者疼痛缓解，VAS评分2分。,4月2830日患者仍间断出现心前区发作性疼痛，含服硝酸甘油后数分钟缓解，医嘱继续予以扩冠、营养心肌及含镁极化液应用，动态监测心电图及肌钙蛋白变化。28日肌钙蛋白23.42ng/ml；血气分析：pco233.7mmhg,po263.9mmhg 4月30日，医嘱停绝对卧床，由护士协助病人床上活动。 5月2日，患者诉活动后心悸，憋喘，24小时入量2165ml，出量1700ml，双下肢轻度浮肿，结合患者症状，考虑为心梗后心功能不全，医嘱以利尿剂应用以减轻心脏负荷。 5月4日，医嘱停病危，允许病人床边活动
5、。 5月6日，复查心肌酶：AST61IU/L、CK82IU/L、 LDH299.47IU/L、CK-MB7.62U/L。 5月8日，出院.,护理措施,1急性期绝对卧床休息，根据病情采取循序渐进方式活动。少量多餐易消化饮食，限制探视。记录出入量，控制输液速度。备好急救器械和药品。 2满足病人生活需要，机械通气辅助呼吸。持续心电监护观察有无心律变化，并记录。严密观察病人面色、心率、呼吸及血压变化 3监测体温变化，Q4H每天。体温过高及时汇报处理。,心电图动态性改变： 超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。 急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线
6、，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。 亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。 恢复期：数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。 判断部位和范围： 可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗死的部位如： V1、V2、V3反映左心室前间壁 、aVF反映下壁。 、avL反映左心室高侧壁病变。 监测中发现下列异常情况应及时报告医生： 室性早搏5次/分； 室性早搏R-on-T现象； 多源性室性早搏及成对或连续的室性早搏； 二度或三度房室传导阻滞； 快速心房颤动。,病理原因,冠状动脉粥样硬化病变的基础上
7、并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先胃充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。 在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。 饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。,心脏在损伤了
8、大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。 但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能，以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗死时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗死可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。,主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%-80%,有休克者可降至30%50%）
9、： 动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升； 心率增快，可出现心律失常：左心室喷血分数降低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和品均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低； 周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大； 心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。,心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中,发生于急性心肌梗死的心力衰竭称为泵衰竭，根据Killip的分组，第级泵衰竭是左
10、心衰竭代偿阶段，第级为左心衰竭，第级为肺水肿，第级为心源性休克；肺水肿和心源性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。,促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：,晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。 在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。 重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流锐减。,病理变化,心肌梗死的形态学变化是一个动态演变过程。一般梗死在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，89小时后成土黄色。光镜下心肌纤维早期
11、凝固性坏死、核破碎、消失，胞浆均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿，少量嗜中性粒细胞浸润。4天后，梗死灶外围出现充血出血带。7天2周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色。3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。一般心肌细胞梗死后30分钟内，心肌细胞内糖原减少或消失。心肌细胞梗死后612小时内出现峰值。心肌细胞梗死后心肌细胞内的谷氨酸草酰乙酸转氨酶（SGOT）、谷氨酸丙酮酸转氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）透过损伤的细胞膜释放入血。一般在心肌梗死后的24小时后血清浓度达最高值。其中测CPK值对心肌梗死具有临床诊断意义。,临床表现,疼痛 这是最先
12、出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于清晨，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油多不能缓解，病人常烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、心动过速、恐惧，有濒死之感。在我国约1/61/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。,全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在38上下，很少超过3
13、9持续一周左右。 胃肠道症状 约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆。,心率失常 见于75%95%的病人，多发生于起病后12周内，尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。 低血压和休克 疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。,心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%48%，为
14、梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。,一、 心力衰竭：当心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。梗死后心肌收缩力丧失，可致左、右或全心衰竭。 二、 心脏破裂：是急性透壁性心肌梗死的严重合并症，约为心肌梗死致死之病历的3%13%，发生于梗死后的2周内。好发部位是左心室下1/3处，室间隔和左心室乳头肌。破裂原因是由于梗死灶失去弹性，坏死的心肌细胞，尤其是坏死的嗜中性粒细胞和单核细胞释放大量蛋白水解酶的
15、作用，使梗死灶发生溶解所致。发生于左心室前壁者，破裂后血液涌入心包腔造成急性细胞填塞而迅速致死。室间隔破裂后，左心室血液流入右心室，导致急性右心室功能不全。 三、 室壁瘤（ventricular aneurysm）：约10%30%的心肌梗死合并室壁瘤，可发生在心肌梗死的急性期，但常见于心肌梗死的愈合期。原因是梗死心肌或形成的瘢痕组织在左心室压力作用下形成的局限性向外膨隆。多发生于左心室前壁近心尖处，引起心功能不全或继发血栓形成。 四、 附壁血栓形成（mural thrombosis），多见于左心室，心肌梗死波及心内膜使之粗糙，或因室壁瘤形成血流形成涡流等原因，可促进局部附壁血栓形成。 五、 心
16、源性休克：心肌梗死面积40%，心肌收缩力极度减弱，心脏输出量显著下降，即可发生心源性休克而死亡。 六、 急性心包炎：约15%30%患者心肌梗死后约2天4天发生，由于坏死累及心外膜可引起纤维素性心包炎。 七、 心律失常：心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，严重时可导致心脏骤停、猝死。,合并症,辅助检查,一、 白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,00020,000/mm3，中性粒细胞多在75%90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。 二、 红细胞沉降率增快，可维持13周。 三、 血清酶测定 血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，4872小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨
17、酶（AST或 GOT）发病后612小时升高，2448小时达高峰，36天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后812小时升高，23天达高峰，12周才恢复正常。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CKMB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗死的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDHI来源于心肌，在急性心肌梗死数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。 四、 肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后540小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋
18、白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。 五、 其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗死时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约23周后恢复正常。 六、 心电图和心向量检查 心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型 ： 坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。 损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。 缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。,诊断
19、方法,根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹部痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗死的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗死处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。,急性心肌梗死的心电图和血清心肌酶学改变,1、心电图：常有特征性改变和动态改变 （1）特征性改变： ST段抬高（Q波）性心肌梗死者其心电图表现特点： 在面向坏死区周围
20、的导联上ST段呈弓背向上型抬高； 梗死部位宽而深的Q波（病理性Q波）； 在梗死周围心肌缺血区的导联上出现对称性T波倒置。 非ST段抬高（非Q波）性心肌梗死者特点为： 无病理性Q波，有普遍性缺血型ST段压低0.1Mv,但aVR导联SY段抬高，或有对称性T波倒置； 无Q波及ST段变化，仅有倒置的T波改变。,（2）动态性改变： ST段抬高性（Q波）心肌梗死： 起病数小时内，仅出现异常高大、两肢不对称的T波，为超急期； 数小时后，ST段明显抬高呈弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。随之出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期； ST段逐渐回到基线水平，T波平坦或倒置，为亚急性期； T波倒置，两肢对
21、称，波谷尖锐，称“冠状T波”，由浅变深，以后逐渐变浅，为慢性期。非ST段抬高（无Q波）性心肌梗死：先是ST段普遍缺血型压低，继而T波倒置加深呈对称性，但始终不出现Q波。ST段改变持续存在12日以上；仅有T波改变的非ST段抬高性心肌梗死患者，T波在16月内恢复。,2、血清心肌坏死标志物与心肌酶 （1）肌红蛋白是心肌梗死早期诊断的良好指标。起病2小时内升高，12小时达高峰，2448小时恢复正常。 （2）肌钙蛋白（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）：是更具有心脏特异性的标记物，在发病34小 时即可升高，1124小时达高峰，710天恢复正常，对心梗的早期诊断和发病后较晚诊断的病人均有意义。 （3）肌酸
22、激酶的同工酶（CKMB）：诊断的特异性较高，在起病后的4小时内增高，1624小时达高峰，34日恢复正常，其增高的晨读能较准确的反映更斯的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功。 （4）肌酸磷酸激酶（CK）在起病6小时内升高，24小时达高峰，34日恢复正常； （5）天门冬氨酸氨基转移酶（AST）在起病后612小时后升高，2448小时达高峰，36日将至正常； （6）乳酸脱氢酶（LDH）：敏感性较差，在起病810小时后升高，达到高峰时间在23日，持续12周才恢复正常。 肌红蛋白出现最早，敏感性强，特异性差；肌钙蛋白随后出现，特异性强持续时间长，CKMB敏感性弱于肌钙蛋白，对早期诊断有
23、重要价值。,鉴别诊断,一、心绞痛 心绞痛的疼痛性质与心肌梗死相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含化硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。,二、急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗死严重，心电图除AVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出
24、现。,三、急性肺动脉栓塞 肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，导联出现S波或原有的S波加深，导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗死的变化不同，可资鉴别。,四、急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、 急性胆囊炎、胆石等。 病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗死病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难做出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。,五、主动脉夹
25、层分离以剧烈胸痛起病，颇似 急性心肌梗死 疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT、超声心电图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。,治疗方法,一、一般治疗 绝对卧床休息，进易消化饮食。保持大便通畅（可用果导）。镇静、吸氧：一般鼻导管给氧，氧流量24升；镇痛药物，须注意其血压下降、呼吸抑制及呕吐等副作用；监护：心电、血压及呼吸、心率、心律、尿量监护，开放静脉。,二、限制及缩小梗死面积 A、 药物治疗 1、硝酸甘油静脉滴注，在低血压、低血容量或心动过速时慎用； 2、受体阻滞剂，宜用于血压高、心
26、率快、ST段上升明显、胸痛者。禁用于心衰、低血压及缓慢型心律失常； 3、钙阻滞剂，目前无证据表明可缩小心梗面积。如合并严重高血压或冠脉痉挛可选用硝苯吡啶、硫氮卓酮，用时应注意有关禁忌症 B、溶栓治疗 1、 2、禁忌症：近期活动性出血或出血倾向，近期外科手术，严重高血压、脑血管疾病、颅内肿瘤，严重肝肾疾病、高龄（年龄70岁）、高血压（180/110mmHg）或具有慢性高血压史； 3、常用药物及用法：链激酶、重组链激酶、尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂，其主要并发症为出血，尤其是颅内出血可危及生命，应予注意。 C、急诊经皮腔内成形术（PTCA）及外科搭桥手术 适用于溶栓禁忌、溶栓失败患者，对溶栓后严重
27、残余狭窄应择期进行PTCA或外科搭桥手术。,三、AMI并发症的治疗,四、恢复期的治疗（二级预防） （一）治疗冠心病危险因素：高脂血症者宜控制饮食，低脂、低碳水化合物、高水果、蔬菜饮食，每日脂肪摄入量限制在总热量30%以内，同时予以降血脂药物治疗，常用的几种调血脂药物：多烯康、诺衡、降脂异丙酯、烟酸，可降低甘油三酯、低密度胆固醇。治疗高血压、糖尿病，戒烟； （二）继续药物治疗，消心痛、阿司匹林、受体阻滞剂； （三）完成下列检查：核素运动心肌显像 、心血池造影、超声心电图、动态心电图、晚电位。尚有缺血心肌存在，应作冠状动脉造影，必要时进行介入性治疗如PTCA或冠状动脉搭桥术。,五、应用抗氧化剂清除
28、自由基，减轻缺血再灌注损伤 近年来科学家发现，缺血导致的损伤主要不是缺血本身造成的，而更多的是血液供应恢复时，氧自由基造成的损害，这一损伤被称为：“缺血再灌注损伤”。这一发现在发达国家已经应用于临床。主要是在恢复血供的同时，应用合理剂量的抗氧化剂，如SOD制剂、谷胱甘肽制剂等。,常用药,治疗心肌梗死，包括限制及缩小面积、溶栓治疗和急诊经皮腔内成形术及外科搭桥术。如果病情稳定并没有什么症状，可长期口服阿斯匹林100mg/日，潘生丁50mg，每日三次，有抗血小板聚集，预防再梗死作用。治疗心肌梗死常用药，病情不太稳定的时候可用：硝酸甘油，静脉滴注，但在低血压、低血容量或心动过速时慎用；受体阻滞剂，宜
29、用于血压高、心率快、胸痛者，禁用于心衰，低血压及缓慢型心律失常；钙阻滞剂。条件好的话亦可辅用“中药心脑通脉”“复方丹参滴丸”、“参桂胶囊”、“银杏含片”、“速效救心丸”等。如合并严重高血压或冠脉痉挛可选用硝苯吡啶、硫氮卓酮，同时应注意有关禁忌症，溶栓治疗的常用药物有链激酶、尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂。 恢复期，治疗心肌梗死的常用药为调血脂类药物，包括：多烯康、诺衡、降至异丙酯、烟酸等。,心肌梗死时的急救方法,Step1 持续呼叫患者的名字，让他保持清醒，绝 对不可以昏迷过去；身边最好准备一小瓶 沉香油急救之王，此时先将几滴沉香 油滴到患者的舌头上。 Step2 用手指压患者人中，压倒患者眉头
30、皱起来。 Step3 握空拳，反复按压患者胸廓从檀中道华盖区域， 刺激心脏肌肉。 Step4 以右手握空拳，左手叠合其上，用身体的力量从 右到左滚压患者胸腔；压、滚时提醒患者吸气， 手放开时吐气。持续这样做，知道患者两肩会 动，脸色转好。,并发症,乳头肌功能失调或断裂乳头肌（主要为二尖瓣乳头肌）因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。 心脏破裂为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包填塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭而
31、迅速死亡。 室壁膨胀瘤发生率国内资料为20%，临床资料为28%。为在心室腔内压力影响下，梗死部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗死范围较大的病人，常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。发生附壁血栓时，心音减弱。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门路电放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤。超生心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动。并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗死愈合后少有破裂的危险。 栓塞为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破裂脱落所致，国外一般发生率在10%左
32、右，我国一般在2%以下。见于起病后12周。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞：如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。,饮食禁忌,补充维生素C和微量元素。以加强血管的弹性、韧性和防止出血，微量元素碘可减少胆固醇酯和钙盐在血管壁的沉积，阻碍动脉粥样硬化病变的形成（海产品含碘丰富）；镁可提高心肌兴奋性，有利于抑制心律紊乱（镁在绿叶菜中含量较多）。 宜进食粗粮粗粮及粗纤维食物，防止大便秘结对心脏产生不良影响。 忌：应控制热能食物的摄入，勿使身体超重。避免食用过多的动物脂肪及含胆固醇较高的动物内脏。控制食盐摄入，咸菜、豆酱、香肠、腌肉等最好不吃或少吃。忌烟酒及刺激性食物。,心肌梗死患
33、者的健康饮食原则,心肌梗死是冠心病的主要并发症，合理的饮食，对心肌梗死治疗有重要意义。急性心肌梗死患者要严格卧床，营养不宜过高，进食时要注意以下问题： 限制热量摄入，以减轻心脏负担。尤其是发病初期，应少食多餐，以流质为主，并避免过冷或过热的膳食。随着病情好转，可适当增加半流食，并逐步增加热能。允许进食适量的瘦肉、鱼类、水果等。经常保持胃肠道通畅，以防大便时因过分用力加重病情。 饮食应平衡、清淡且富有营养，以改善机体，包括心肌细胞的营养供给，保护和维持心脏功能，促进病人早日康复。应避免过量和刺激性食物，不饮浓茶、咖啡。避免进食大量脂肪，因为有可能因餐后血脂增高、血液粘稠度增加，导致血流缓慢、血小
34、板聚集而引起血栓形成。 注意钠、钾平衡，适当增加镁的摄入，以防止或减轻并发症，尤其是心律失常和心力衰竭的发生和发展。一般建议低盐饮食，但急性期若小便中钠丧失过多，则不必过分限制钠盐。膳食中钠、钾、镁的摄入，应据病情随时调整。 急性心肌梗死伴心功能不全时，常有胃肠功能紊乱，饮食更应注意。发病开始的12天，仅给热水果汁、米汤、蜂蜜水、藕粉等流质饮食，每日67次，每次100150毫升。若患者心功能好转，疼痛减轻后，可逐渐增加一些瘦肉、蒸鸡蛋白、西米粥等饮食。随着病情的恢复，病后6周可采用冠心病的饮食治疗，但饮食仍需柔软，易于消化。,家庭防治,不搬抬过重的物品 搬抬重物时必须要弯腰屏气，其生理效应与用
35、力屏气大致类似，是老年冠心病人诱发心肌梗死的常见原因。 放松精神 愉快的生活保持心境平和，对任何事物要能泰然处之；参加适当的体育活动但应避免竞争激烈的比赛，即使比赛也应以锻炼身体增加乐趣为目的，不以输赢论高低。 适度锻炼 一般来说，要达到锻炼的目的，每周至少要有三次认真的体育锻炼，每次不少于20分钟，但也不宜超过50分钟。开始时要先活动一下身体，如举臂、伸腿等。锻炼结束时要做一些放松活动，不应立即停止活动，更不应锻炼后马上上床休息，否则容易引起头晕，对心脏不利。在参加体育锻炼之前，应该先测定体力耐受程度。运动锻炼不要过度，过度会导致血压急剧上升，使左心室过度疲劳和促使发生心力衰竭。运动量一般可
36、视年龄和健康状况而定。如果是心、肺功能正常的人，可以根据锻炼后的最高心率限度来定。具体计算方法是，从220减去年龄数，再乘以0.75.例如您今年60岁，那么（22060）0.75：120次，如果超过120次，则会对身体产生不良影响。,洗澡注意事项 不要再饱餐或饥饿的情况下洗澡。 水温最好与体温相当，水温太高可使皮肤 血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样的环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病病人更是如此。冠心病较严重的病人应在他人帮助下进行洗澡。,饮食注意事项 食物细软、少食多餐：由于心肌梗死患者的泵血功能低下，导致胃肠粘
37、膜功能减弱、淤血，消化功能不良、食欲不振、消化液分泌减少。所以，平时要吃易消化、半流质饮食，同时，一日进餐45次，不宜过多。否则会由于腹部胀满，腹腔器官血流相对增加，反射性得使冠状动脉血流相对减少，易诱发心律紊乱、加重心肌梗死的程度、心力衰竭、心绞痛、严重还会引起猝死。 低胆固醇、低脂肪饮食：日常饮食应以玉米油、菜籽油、芝麻油、花生油、豆油等做烹调用油。上述植物油不含胆固醇、为不饱和脂肪酸，有利于患者的康复。应避免食用含胆固醇高的动物内脏、过多的动物脂肪，同时宜多吃豆制品，每日胆固醇的总摄入量应控制在300mg以下。 限制食盐：钠摄入过多，就能增加血管对各种升高血压物质的敏感性，引起细小动脉痉
38、挛，使血压升高。钠还有很强的吸收水分的作用，食盐过多，可使血容量增加，从而直接增加心脏负担。所以，心肌梗死的患者每日食盐量不应超过4g。 控制总热量的摄入：临床资料表明，肥胖者患心肌梗死的机率要大，因为脂肪过多环绕心脏，压迫心肌，导致心肌功能减弱，所以，要控制体重，限制总热量。在休息的情况下，每天供给热量以2530千卡/Kg体重为宜。 补充微量元素和维生素C：微量元素中的镁、碘对降低血清胆固醇有重要作用，可减少减缓动脉粥样硬化病变的形成、钙盐和胆固醇在血管壁内的沉积。维生素C具有防止出血、促进创面愈合、增强血管弹性。含维生素C丰富的食物主要是水果和蔬菜，尤其是草莓、西红柿、新鲜大枣、猕猴桃等。
39、海产食物中的海带、紫菜、海蜇、鱼、虾等含碘量较多，在日常饮食中可经常交替食用，镁在绿叶蔬菜中含量较多。,要注意气候变化 在严寒或强冷空气的影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化、气压低时，冠心病病人会感到明显有不适。资料表明，低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖，或适当加服扩冠药物进行保护。 做好日常保护 冠心病人日常生活中各种保护措施非常重要，同时，还要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给与及时处理。,应急措施,如果出现心肌梗死的先兆症状，千万不要惊慌，首先病人应立刻卧床，保持安静，避免精神过度紧张，舌下含服硝酸甘油，或
40、立即请医生上门，就地诊治。同时做好送往医院的准备。交通工具必须平稳舒适。病人应避免走动，情况相对稳定时以担架运送。运送途中可持续或间断使用硝酸甘油等扩冠药物。症状严重心电图变化时按心肌梗死处理。梗死先兆得到及时处理的病人，有的可免于急性心肌梗死，有的即使发生心肌梗死，梗死范围也较小，症状较轻，易于康复，存活率明显提高。,有帮助的天然药草,黑萝卜、三七、假叶树、白屈菜、茴香、蒲公英、银杏、山楂果、蛇麻草、木贼、爱尔兰苔、山梗菜、香芹、红苜蓿、玫瑰实，它们都对心肌梗死的治疗具有帮助。,如何预防心肌梗死愈后复发,近20年来，出于加强监护和治疗水平的提高，急性心肌梗死住院病死率明显降低，从30%左右降
41、至10%以下。但再梗死或多次梗死的患者增多，称为心肌梗死后死亡的主要原因之一。因此除在急性期应积治疗外，还应加强心肌跟梗死后的康复和二级预防，以延长患者寿命，提高生活质量和恢复工作能力。心肌梗死后二级预防包括：,对患者及家属进行卫生宣传教育，使患者和家属对本病有所认识，了解各种防治措施的意义，使之减少对疾病的顾虑，在防治中能积极予以配合。 安排合理膳食，以降低总脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，体重超重者要限制总热量。经膳食调整3个月后，血脂水平明显异常者，可针对血脂异常特点，选用血脂调节剂。 吸烟者应力劝戒除。吸烟不光是动脉硬化的危险因素，也是心绞痛、心肌梗死和再梗死的因素。心肌梗死后恢复的患
42、者，继续吸烟者再梗死发生率大约为不吸烟或吸烟已戒除者的2倍。挪威中心研究，在心肌梗死后17个月中，戒烟者较继续吸烟者再梗死减少45%,在3年后，戒烟者较吸烟者心脏原因死亡及再梗死明显降低。被动吸烟与吸烟者有相同危险，故力劝患者的亲属戒烟，患者恢复工作后最好应在无烟环境中工作。吸烟可能诱发冠状动脉痉挛，血小板聚集，减低冠状动脉及侧支循环的储备能力，伴有高胆固醇血症者，吸烟程度与冠状动脉粥样硬化病变呈高度相关，吸烟可使冠状动脉病变加重，这些可能都是诱发再梗死的原因。 适当的体力活动和锻炼。可采取步行、体操、太极拳、气功等锻炼方法以增强体质。 合并高血压或糖尿病者，应予以适当的控制。 抗血小板治疗。血小板不只是在动脉粥样硬化形成的过程中，而且在冠状动脉痉挛、血栓形成或心肌微循环中聚集等所致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起着重要作用，阿斯匹林是廉价易得的抗血小板制剂，副作用低，便于长期应用。 急性心肌梗死恢复后，应在医生的指导下坚持服药，门诊随访，观察病情，调整用药。如又再出现心绞痛时，应及时去医院诊治，以防止再梗。,