抗血小板药和抗凝药.ppt

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1、抗血小板药的 临床合理应用,动脉粥样硬化血栓病 世界上首位死亡原因*,动脉硬化血栓病 (血管性疾病),感染性疾病,肺部疾病,癌症,暴力死亡,爱滋病,死亡数 (x106),Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.,0,2,4,6,8,10,12,14,16,*世界8个发达和发展中地区,血栓形成有三个主要因素： 血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能减弱） 血液成分改变（血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成） 血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）,动脉粥样硬化血栓形成 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形

2、成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的 下肢缺血,临床无症状,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,动脉粥样硬化血栓形成和微循环,Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 57080, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 65771.,斑块破裂,微血管阻塞,栓子形成,冠脉微栓塞,脑血管微栓塞,动脉粥样硬化血栓形成的主要临床表现,一过性缺血发作 缺血性中风,心绞痛（稳定性、不稳定性） 心肌梗死,间歇性跛行 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死,缺血性猝死

3、,血管内皮损伤,血小板,凝血酶系统,内源性 5-HT 多巴胺 肾上腺素,内源性 ADP释放,血小板膜糖蛋白Ib（GP Ib）,血小板膜糖蛋白IIb IIIa形成复合物（GP IIb/IIIa）纤维蛋白受体,血小板膜磷脂,粘附于内皮下胶原纤维,血小板聚集,纤维蛋白原,磷脂酶,花生四烯酸,阿司匹林 （）,TXA2,血栓形成,潘生丁 培达 （）,阿司匹林 （）,血管收缩,力抗栓,IIb/IIIa （）,激活,VWF,日益增多的证据表明，血小板在动脉硬化的发病、血栓形成（尤其是动脉血栓）过程中起重要作用 抗血小板药可延长血栓性疾病患者缩短了的血小板生存期，在动脉粥样硬化的抗栓疗法中居重要地位其疗效已得

4、到国际各中心大量临床肯定。,动脉粥样硬化血栓形成,所有危险病人都应该考虑常规长期抗血小板治疗,广泛高危病人抗血小板治疗可降低严重血管事件,适用人群,急性脑卒中和急性心肌梗死 (MI) 先前的脑卒中/短暂脑缺血发作和先前的心肌梗死 冠状动脉疾病 (如不稳定性心绞痛、心衰) 外周动脉疾病 (如间歇跛行) 栓塞高危 (如房颤) 其他高度危险因素 (如糖尿病)1,1. Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002; 324: 7186. 2. Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 9701062

5、. 3. Bertrand ME et al. Eur Heart J 2000; 21: 140632.,（二）抗血小板药物,血栓素 A2 抑制剂 乙酰水杨酸 (ASA) 磷酸二酯酶抑制剂 潘生丁 西洛他唑 ADP-受体拮抗剂 氯吡格雷（波立维） 噻氯匹定（抵克力得） 血小板纤维蛋白原受体拮抗剂 糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滞剂阿昔单抗、Eptifibatide、Tirofiban、Integrelin、Lamifiban等,1、血栓素 A2 抑制剂,阿司匹林 (Aspirin),药理作用： 抑制血小板的第二相聚集。 1.抑制环氧酶，阻碍AA衍变为TXA2。 2.抑制血小板释放肾上腺素

6、、胶原、凝血酶。 3.抑制内源性ADP、5-HT等释放。 用法：阿斯匹林：50mg300mg q.d.,阿司匹林,1、口服单剂量ASA其抗血小板作用可持续7天，接近血小板平均生存期（7-10）天。循环的血小板每日更新约10%，因此停用阿司匹林后需5-6天才能使患者50%的血小板功能恢复正常。ASA的抑制作用是不可逆的，由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板占到整体的10%时，血小板功能即可恢复正常，所以ASA需每日持续服用。 2、阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹林可以胃吸收。因此

7、，若为达到速效，而且在用肠溶片时，应嚼碎服用。 3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助于预防心脑血管事件的发生。,阿司匹林 冠心病抗血小板治疗的基石,慢性稳定型心绞痛 既往心肌梗死史 冠状动脉搭桥术* 外周血管疾病 冠心病合并糖尿病患者 心房颤动 瓣膜置换术后 ST 段抬高的 ACS 非 ST 段抬高的 ACS 择期 PCI ,ASA 长期应用,*术前无需停用ASA，术后24 h开始长期服用ASA 与氯吡格雷合用,ASA在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：2005中国专家共识,阿司匹

8、林治疗建议 (一),NSTE-ACS所有患者，应尽早给予阿司匹林，负荷剂量150300mg，维持剂量为75100 mg, 长期治疗 ACS患者拟行CABG术前不建议停药 STEMI患者无论是否接受纤溶治疗，初诊时阿司匹林150300mg嚼服，随后每天75150mg长期治疗,阿司匹林治疗建议(二),有出血危险因素的患者，选择较低剂量阿司匹林(75mg-100mg/天) 不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考虑长期使用氯吡格雷75mg/d替代 因胃肠道出血而使用氯吡格雷替代阿司匹林时，应同时给质子泵抑制剂,2、ADP-受体拮抗剂,ADP受体拮抗剂（噻吩吡啶类药）,1、主要通过与血小板的ADP受体（

9、P2Y1 和P2Y12受体）特异性结合，抑制血小板膜ADP受体的表达、结合及其活性。 2、能够减弱其他激活剂（胶原和凝血酶等）通过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集。 3、抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形成的血小板血栓能够产生去聚集作用。由于血小板功能被不可逆地抑制，其抗血小板作用强而持久，通常停药后仍持续7-10天。 临床评价：A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林；B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜(TIP)等严重不良反应. 自费且价格高。,改善脑血栓症(急性期)：每次40-80mg，溶解到适量的电解质液或糖液中，并以每次2小时持续静脉滴注，每日2次，连续进行1

10、-2周。 改善蛛网膜下出血手术后的脑血管痉挛收缩以及伴随而产生的脑缺血症状：每天一次，每次用量80mg，溶解到适量的电解质液或糖液中，并以24小时持续静脉滴注，连续用药2周。可根据年龄及症状适当增减剂量。 与其他抗血小板药合用时，可减量。避免与含钙液体(林格溶液等)混和注射以免发生混浊。,奥扎格雷钠,噻氯匹定 (Ticlopidine) (抵克立得 力抗栓) 药理作用： ADP诱导血小板膜上GPIIb/IIIa受体 与纤维蛋白结合部位的暴露结合 血小板聚集 用法：力抗栓 0.25 Bid,（一）,氯吡格雷（Clopidogrel，波立维）,噻吩吡啶类化合物 , 结构类似噻吩吡啶具有不可逆的血小

11、板抑制作用。 药理作用： 1.抑制ADP受体纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 血小板聚集 2. 抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 3. 减少有功能的ADP受体的数量对激活的 AC抑制作用CAMP 血小板聚集,通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程,波立维阻断ADP受体,ADP,ADP,纤维蛋白原结合位点,波立维,波立维,纤维蛋白原结合减少,纤维蛋白原,血小板,波立维的药理学,吸收(口服): 快速，不受食物或者抗酸药物影响 代谢: 快速肝脏代谢 半衰期: 8小时 (但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿命大约为710 天) 排泄: 5 天后 50%出现在尿

12、中， 46%通过大便 标准剂量: 75 mg每天一次 负荷剂量300 mg 能快速起作用 3小时内提供全部的抗血小板效果,1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2000; 60: 34777.,75mg氯吡格雷是动脉粥样硬化血栓形成的适宜剂量,Boneu B, Destelle G (on behalf of CAPRIE study group). Platelet anti-aggregating activity and tolerance of Clopidogrel in atherosclerotic patients. Thrombo 76(6): 939-

13、943,负荷量氯吡格雷在3内提供快速和全部抗血小板效果1,1. Data on file, Sanofi-Synthlabo, 1999, internal report PDY 3494.,100,-20,0,20,40,60,80,1.5,3,6,24,27,48,时间 (小时),平均抑制 (%),氯吡格雷,75 mg,氯吡格雷,300 mg,*,与氯吡格雷 75 mg比较，*p 0.002,(n = 20/组),*,*,*,*,*,健康志愿者,氯吡格雷治疗建议(一),NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡格雷负荷剂量300 mg，

14、继之75 mg/天。 除非有出血的高风险，应持续应用12个月 STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周14天，可考虑长期治疗，如1年,氯吡格雷治疗建议(二),服用氯吡格雷患者，拟行择期CABG术患者，建议术前停用氯吡格雷至少5天，最好7天，除非血运重建紧急程度大于出血危险 如果患者有长期抗凝治疗的适应证：如慢性房颤和房扑，左心室血栓，应用华法林使INR控制在2-3，但此时联合应用阿司匹林和/或氯吡格雷会增加出血风险，应该严密监测。将INR调整在2-2.5，阿司匹林剂量建议为75mg，氯吡格雷

15、剂量为75mg,识别卒中高危人群的工具 Essen Stroke Risk Score (ESRS) - 基于CAPRIE试验卒中亚组分析开发的卒中风险预测工具,SCALA研究（前瞻性观察队列） 85家卒中单元，德国 852例 急性缺血性卒中/TIA 不予干预 ESRS评估 平均随访17.5个月,J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2008;79;1339-1343;,脑卒中预防中抗血小板药物的分层用药,Diener HC, et al. Clopidogrel for the secondary prevention of stroke. Expert Opin

16、 Pharmacother, 2005,6(5):755-764.,ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维优于阿司匹林,CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析,基于CAPRIE亚组6431位卒中患者，ESRS评分6的卒中极高危患者比例较低(仅96位患者，占1.4%)，未纳入 卒中高危：动脉粥样硬化性卒中以及既往有脑梗死病史、冠心病、糖尿病或周围血管病 易损斑块或动脉-动脉栓塞,卒中事件率/年(%),中国专家共识的解读,建议一： 非心源性栓塞的缺血性卒中/TIA患者（脑动脉粥样硬化性、腔隙性和病因不明性），为减少卒中复发或其他血管事件的风险，建议使用抗血小板药物，而不能用其他任何药

17、物替代（I类推荐，A级证据） 缺血性卒中/TIA后应尽早启动抗血小板治疗(I 类推荐，A级证据) 如果没有禁忌症，应该长期使用抗血小板药物(I类推荐，A级证据),中国专家共识的解读,建议二： 氯吡格雷（75mg/日）、阿司匹林（50325mg/日）、缓释双嘧达莫（200mg）与阿司匹林（25mg）复方制剂（2次/日）都可作为首选的抗血小板药物（I类推荐，A级证据） 依据各种抗血小板治疗药物的获益、相应风险及费用进行个体化治疗（II类推荐，C级证据） 脑动脉粥样硬化性卒中以及既往有脑梗死病史、冠心病、糖尿病或周围血管病者优先考虑氯吡格雷(75mg/日)（I类推荐，B级证据）,中国专家共识的解读,

18、高危非急性缺血性卒中患者不建议氯吡格雷和阿司匹林长期联用，除非患者合并有不稳定型心绞痛、无Q波心肌梗死或冠状动脉支架置入术者，治疗方案为给予氯吡格雷和阿司匹林联用（氯吡格雷300mg负荷剂量，此后75mg/日）+ 阿司匹林（75-150mg/日），治疗应持续到事件发生后9-12个月（I类推荐，A级证据） 近期脑动脉支架置入术者，氯吡格雷联合阿司匹林，（氯吡格雷300mg负荷剂量，此后75mg/日）+ 阿司匹林（75-150mg/日），治疗30天（I类推荐，C级证据），然后改为单用氯吡格雷9-12个月，重新评估风险后再决定下一步抗血小板药物的选择（II类推荐，C级证据）,Reference: 中

19、华内科杂志2009年3月第48卷第3期,回顾性研究MEDCO：PPI联合氯吡格雷治疗，使心血管事件率升高!,PPI s与氯吡格雷间的相互作用,2009年11月更新的FDA关键信息,不推荐任何情况下联合服用氯吡格雷和奥美拉唑（同时服或间隔12小时服用均应避免）。目前FDA还没有足够证据来阐明氯吡格雷和其它PPI间的相互作用。 接受氯吡格雷治疗的患者，如果需要，可以选择组胺H2受体拮抗剂如雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁用于抑酸治疗，但需禁用西米替丁（它也是CYP2C19抑制剂，干扰氯吡格雷抗血小板效应）。 接受氯吡格雷治疗的患者如果正在服用或准备开始服用奥美拉唑（包括OTC类药物）时，需要向医生咨询

20、，谨慎评估风险。 在取得全面研究证据之前，鉴于波立维预防血栓所致心血管或卒中事件的确切临床获益，医生应继续处方波立维，患者应持续应用波立维。,http:/www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/ucm190784.htm,3、磷酸二酯酶抑制剂,（1）双嘧达黄（Dipyridamoll）潘生丁,药理作用： 抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小 板内环核肝酸含量（CAMP）

21、，增强内源性 PGI2而起作用。 抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚 集。 高浓度时（50mg/ml）可抑制血小板释放反 应。 用法：25100g Tid,（2）培达（西洛他唑）,抑制各种制聚剂引起的血小板聚集和解聚 药理作用：抑制磷酸二酯酶的活性使cAMP浓度上升，抑制血小板聚集； 比阿司匹林、噻氯匹啶（力抗栓）更强力抑制血小板，并对血小板聚集块有解离作用,西洛他唑适应症,1.本品具有血管扩张作用及抗血小板功能作用，可用于治疗由动脉粥样硬化、大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病所致的慢性动脉闭塞症。 2.预防脑梗死复发(心源性脑梗死除外),跨大西洋外周动脉疾病（PAD）诊疗的多学会专家共识

22、 TransAtlantic Inter-Society Consensus( TASC ) TASC 第一版 2000年,西洛它唑 间歇性跛行：一线治疗药物,欧洲、美洲血管外科、血管内科、心内科、放射科等相关 14个学会共同推出,建议15：间歇性跛行药物治疗 西洛它唑是治疗间歇性跛行的一线药物 证据表明：服用3 - 6个月西洛它唑，改善病人跑步机运动的能力和生活质量,跨大西洋外周动脉疾病（PAD）诊疗的多学会专家共识 TransAtlantic Inter-Society Consensus( TASC ) TASC II 第二版 2007年,Journal of Vascular Surg

23、ery 2007;45:1S-67S, European Journal Vascular 33:S1-S75,西洛他唑：合并DM患者防治RS 显著好于氯比格雷，包括三联用药,2000年Park等发现：对合并DM患者RS率显著低于氯比格雷。 2005年Ahn Y与Lee SW 等报道：对DM患者DES后RS的防治疗效 2008年Ahn Y等发现：阿司匹林+西洛他唑+氯比格雷更显著降低DM患者DES后RS发生率 Lee SW 等发现，较阿司匹林+氯比格雷，阿司匹林+氯比格雷+西洛他唑治疗6个月后，更好降低RS发生率、管腔丢失程度。,JAm JCardiol，2000，86：499503 lJCi

24、rculation，2005，112：28262832 JCirc J，2008 Jan，72(1)：3539 JJ Am Coll Cardiol，2008 Mar，51(12)：1181-1187,美国心脏病学会AHA /美国心脏学会ACC 2005年外周动脉疾病PAD诊疗指南,有效改善PAD间歇性跛行, 增加步行距离 试验性治疗所有影响日常活动、严重间歇性跛行 伴心衰，不能使用,Circulation，2006, 113(11):e463,强烈推荐: PAD间歇性跛行首选药物 西洛他唑 100 mg bid,用法与用量,常规剂量：50-100mg，一日两次 餐前半小时和餐后2小时后服用

25、适合时间（910Am 910Pm） PDA病人：长期或终生用药 PCI后血管再狭窄治疗CAC三联方案： 西洛他唑+ ASA + 氯吡格雷 连续服用6-9个月以上,50mg / 片,4、 血小板纤维蛋白受体拮抗体,血小板 粘附蛋白（纤维蛋白原、因子VIII（VWF） 血小板 桥联作用 粘附蛋白 纤维蛋白原 诱导剂 血小板 激 活 血小板膜暴露纤维蛋白原受体 GPIIb/IIIa 血小板聚集,（1）GPIIb/IIIa单克隆抗体 Abciximab（CTE3Fab，商品名Reopro） 重组鼠人嵌合抗体， 药理作用： 特异地阻断纤维蛋白原介导的血小板聚集， 延长出血时间，减轻血栓重量，延长血管堵

26、塞时间。 对心率、血压及血小板没有明显影响。 可减轻PTCA后死亡率、心梗发生率和需要 再次血管再通手术发生率。,（4）Eptifibatide依替巴肽,选择性地抑制GPIIb/IIIa受体 半衰期短，停药后血小板抑制作用2-4小时消失,（2）RGD多肽,粘附蛋白纤维蛋白原VWF等分子中含有精氨酸甘氨酸门冬氨酸（RGD）三肽序列。 血小板膜GPb/a受体含有与RDG三肽结合的位点，因此含有RDG三肽序列的多肽，均能抑制纤维蛋白原与血小板GPb/a的结合 ，使血小板聚集减少。,（3）Integrelin 环状7肽，与血小板GPb/a的有特异性结合，抑制纤维蛋白原与GPb/a，从而抑制血小板聚集反

27、应。 特点： 1.生物半衰期短（约10分）停药后作用消失快 2.1mg/kg/min可抑制血小板聚集反应，减少 患者进行PTCA术后心脏缺血性并发症。,（5）Tirofiban（非肽类）,分子中含有可以被受体识别的类似RGD序列的结构， 无免疫原性， 静脉用起效非常快，半衰期短，和出血时间呈剂量依赖关系。,（6） Lamifiban,合成的非肽类选择性GPIIb/IIIa受体 拮抗剂，半衰期约4小时,糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂的应用建议,中高危患者，尤其是有肌钙蛋白升高、ST 段压低、或糖尿病者，建议在使用口服抗血小板药物的基础上，加用依替巴肽或替罗非班作为早期初始治疗(IIa-A) 在

28、冠状动脉造影前接受依替巴肽或替罗非班初始治疗的患者，PCI术中和术后应该维持使用原来的药物(IIa-B),糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂的应用建议,未预先使用GPIIb/IIIa受体抑制剂而计划行PCI的高危患者，建议在血管造影后立即使用阿昔单抗(I-A) 。依替巴肽或替罗非班的使用效果尚未确定(IIa-B) 糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂必须与1种抗凝药物联合应用(I-A) 比伐卢定可以作为糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂UFH / LMWH的替代药物(IIa-B) 当病变解剖已确定且计划24小时内行PCI时，应用的糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂中，阿昔单抗最为安全(IIa-B),抗血

29、小板药物的应用原则,注意长期应用的低剂量原则：长期应用选择最低的有效剂量：心脑血管病二级预防，阿司匹林100 mg/d，氯吡格雷75 mg/d；心脑血管病一级预防，阿司匹林75 mg/d。,抗血小板药物个体化应用,1、抗血小板药物不良反应的影响因素主要有：消化道溃疡或溃疡并发症史（特别是幽门螺杆菌感染）；年龄65岁；使用大剂量的阿司匹林；同时服用皮质类固醇；同时服用其他抗栓药物（多种抗血小板药物联用，与抗凝药或非甾体抗炎药联用）；存在其他严重疾病如肝肾功能不全等。 2、抗血小板药不宜与银杏叶萃取物并用，患有心脏病、脑梗塞、各种血栓症并且在服用丙酮苄羟香豆素（华法令）等抗血小板药的时候，应该尽量

30、避免同时服用银杏萃取物。,抗血小板药物分类及作用的优缺点 损伤 血小板黏附 激活 抗凝血酶 阿司匹林 (1) 磷酸二酯酶 （PDE） 花生四烯酸 西洛他唑，双嘧达莫（2） 噻氯匹啶（3） ATP CAMP 5AMP TXA2 腺苷酸环化酶 凝血酶 胶原 肾上腺素 ADP （+） GPb/a 激活 噻氯匹啶、 lloprost 抗凝血酶 GPb/a 抑制剂（Abcixmab)（4） 血小板聚集 血栓形成,常用几种抗血小板药物作用优缺点,阿司匹林 氯吡格雷 西洛他唑 抑制环氧化酶活性 抑制ADP诱导的 抑制磷酸二酯酶活性， 血小板聚集能 使cAMP ，强力抑制血 TXA2 6GPF12 激活腺苷酸

31、环化酶 小板聚集，明确的血管 扩张作用，平滑肌细胞增 殖抑制作用 唯一证实能降低心脑 许多实验证实其 疗效优于ASA 血管病发生率和死亡率 疗效优于ASA 应用前景广泛的首选抗 阿司匹林不能耐受 周围血管病首选 时的选用药物 有消炎作用 激活纤溶活性，Fg 降TG 胃肠道反应，出血 中性粒细胞，血小板 头痛，心悸,血小板药，也是基础药,特殊人群的抗血小板治疗 -老年人,治疗决策需个体化 老年人同样从ASA+氯吡格雷的治疗方案中获益 急性期抗血小板药物负荷剂量应酌情降低或不用, ASA+氯吡格雷长期治疗剂量无需改变，阿司匹林的剂量建议不要超过100mg,特殊人群的抗血小板治疗-肾功能不全患者,是

32、ACS预后不良的独立危险因素 目前无证据显示，对于肾功能不全患者需要调整阿司匹林及氯吡格雷的剂量 要正确评价肾功能，并据此调节GPIIb/IIIa受体拮抗剂的剂量。严重肾功能不全的患者（肌酐清除率30%）应减量,出血并发症及处理,出血带来死亡，心肌梗塞和卒中的高风险 大出血的发生率与NSTE-ACS急性期的死亡率一样高 预防出血与预防缺血事件同等重要，可以明显减少死亡，心肌梗塞和卒中的风险 对出血风险的评价应该成为治疗决策的一个重要组成部分,AHA/ACC/ESC Guidelines for the Management of NSTE-ACS 2007,出血并发症及处理,轻微出血者可以继续

33、服用抗栓药物治疗 严重出血者应停用药物治疗并中和或逆转抗栓作用 ASA和氯吡格雷均是不可逆的血小板聚集抑制剂，只有补充新鲜血小板才能缓慢逆转。如果需要立即纠正抗血小板作用需要输血小板，建议剂量1-2个单位（机采血小板每200ml含2.51011血小板） 输血适应证：出血导致血流动力学异常（低血压）或贫血。应严格掌握输血的适应证，血液动力学稳定、红细胞压积25%或HB80g/L ，可暂不输血,特殊人群的抗血小板治疗 -手术或有创操作时的处理,择期手术 需平衡手术带来出血和停药后血栓事件风险,决定是否停用抗血小板治疗 紧急手术 服阿司匹林和/或氯吡格雷的患者,需紧急进行外科手术或围术期有威胁生命的出血风险时，建议输血小板或给予止血药物，如氨甲环酸,谢谢！,