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1、1,钙、磷代谢紊乱,水盐代谢失衡IV,2,钙、磷的生理学功能,共有的生理学功能 1.形成骨骼 支持与保护作用 2. 凝血 Ca2+: 凝血因子 IV; Pi: 血小板因子3及凝血因子III的组成成分,3,Ca2+ 的生理学功能 1. 细胞内信号转导的第二信使 2. 调节酶活性 如， 激活 ATP酶, 抑制1a-羟化酶 3. 维持神经肌肉活性 4. 其他: 减少细胞膜及毛细血管通透性、缓解炎症,钙、磷的生理学功能,4,Pi的生理学功能 1. 调节生物膜活性 2. 参与能量代谢 ATP ADP+Pi AMP+Pi 3. 多种生物大分子的组成成分 4. 其他: 调节酸碱平衡 (HPO42-/H2PO
2、4-),钙、磷的生理学功能,5,钙、磷代谢的稳态调节,6,(1) 体内钙、磷的构成及分布 离子 含量 骨骼 细胞内 细胞外 Ca2+ 10001400 g 99% 1% 0.1% Pi 400800 g 86% 14% 0.03%,99.9%的钙及 86% 的磷以羟磷灰石的形式存在于骨骼和牙齿中。 剩余的钙磷存在于体液与软组织中。 仅有0.1% 的钙存在于细胞外液。,7,(1) 体内钙、磷的构成及分布 离子 含量 骨骼 细胞内 细胞外 Ca2+ 10001400 g 99% 1% 0.1% Pi 400800 g 86% 14% 0.03%,8,(2) 钙磷的摄入与排泄,9,(3) 钙磷平衡的
3、调节,可交换 钙库,吸收,1,25-(OH)2 Vit D3,25-(OH)Vit D3,维生素D3,降钙素,沉积,动员,甲状旁腺激素,分泌,重吸收,1,25-2羟维生素D3 ，甲状旁腺激素及降钙素 是调节钙磷平衡的主要因子，通过三个靶器官作用: 小肠、肾 and 骨骼。,10,小肠 骨溶解 骨 肾 血清 吸收 形成 排泄 Ca Pi,PTH CT D3, i ,(3) 钙磷平衡的调节,可交换 钙库,吸收,1,25-(OH)2 Vit D3,25-(OH)Vit D3,维生素D3,降钙素,沉积,动员,甲状旁腺激素,分泌,重吸收,11,细胞内钙以三种形式存在 储存钙 (绝大部分储存在肌质网和线粒
4、体内) 结合钙 (1020% 与细胞膜及膜蛋白结合) 游离钙 (小于 0.1%, 作为第二信使调节细胞功能),(3) 钙磷平衡的调节,12,引发一系列生理/病理生理事件,从细胞内钙库释放,从细胞外流入,细胞内游离钙 (Ca2+i) 被维持在一个较低的水平,其浓度可以在瞬时升高,10100nmol/L,5001000mmol/L,(3) 钙磷平衡的调节,13,2. 钙磷代谢紊乱,14,血清中具有生理学意义的钙是游离钙. 低钙血症定义为： 总血清钙 2.2 mmol/L 血清游离钙 1.1 mmol/L (血清白蛋白浓度不变),血清白蛋白pH,蛋白质结合钙,游离钙,血清白蛋白pH,(1)低钙血症,
5、15,1) 原因与机制,a) 维生素代谢障碍 b) 甲状旁腺功能低下 c) 肾衰 d) 急性胰腺炎,16,a) 维生素代谢障碍 b) 甲状旁腺功能低下 c) 肾衰 d) 急性胰腺炎, 膳食中缺乏维生素D3或缺少阳光 维生素D3吸收障碍 (慢性腹泻, 脂肪泻等) 维生素D3羟化障碍 (肝硬化, 肾功能衰竭, 遗传性1a-羟化酶缺陷) 维生素D3降解 (巴比妥等),1) 原因与机制,17,a) 维生素代谢障碍 b) 甲状旁腺功能低下 c) 肾衰 d) 急性胰腺炎,原发性甲状旁腺功能低下症 (先天性或自身免疫疾病) 较少, 而由于手术误切或放疗损伤较多。 造成甲状旁腺功能低下症 的另一个原因是PTH
6、靶器官受体异常反应性下降，又称为假甲状旁腺功能低下症 。,1) 原因与机制,18,a) 维生素代谢障碍 b) 甲状旁腺功能低下 c) 肾衰 d) 急性胰腺炎,GFR磷排泄血清 P血清 Ca2+ 肾实质损伤，1a-羟化酶合成受损 小肠吸收 Ca 骨对 PTH反应Ca2+动员,1) 原因与机制,19,a) 维生素代谢障碍 b) 甲状旁腺功能低下 c) 肾衰 d) 急性胰腺炎,1) 原因与机制, 靶器官对 PTH反应性 CT 分泌 脂肪酸大量释放与钙形成难溶的钙盐，影响小肠吸收。,20,2) 对机体的影响,a) 神经肌肉系统 游离钙抑制神经肌肉兴奋性。,振颤, 胃肠痉挛, 喉鸣, 惊厥,血清钙 ,神
7、经肌肉兴奋性,21,b) 骨骼,骨质疏松,佝偻,骨骼钙化障碍,钙缺失,2) 对机体的影响,22,心肌收缩性 ,跨膜 Ca 浓度梯度,Ca2+ 内流 Na+-Ca2+交换,c)心脏,2) 对机体的影响,23,3) 治疗原则,在补充钙剂的基础上,给与维生素D3,24,高钙血症定义为： 总血清钙 2.6 mmol/L 血清游离钙 1.3 mmol/L (血清白蛋白浓度不变),(2)高钙血症,25,1)原因与机制 a) 甲状旁腺功能亢进 b) 恶性肿瘤 c) 肠道Ca2+吸收增加,26,1)原因与机制 a) 甲状旁腺功能亢进 b) 恶性肿瘤 c) 肠道Ca2+吸收增加,PTH破骨细胞活性增强 骨骼Ca
8、2+ 释放 血清Ca2+,27,1)原因与机制 a) 甲状旁腺功能亢进 b) 恶性肿瘤 c) 肠道Ca2+吸收增加,骨转移的肿瘤 骨破坏 释放Ca2+ 血浆中 Ca2+ 非骨转移的肿瘤 (肾, 胰, 肺) 释放具有PTH活性的蛋白质 血浆中Ca2+,28,1)原因与机制 a) 甲状旁腺功能亢进 b) 恶性肿瘤 c) 肠道Ca2+吸收增加,维生素D3中毒 肠吸收 Ca2+与破骨细胞活性均,此外, 甲状腺功能亢进和肾上腺功能不足也可导致高钙血症。,29,精神抑郁, 困乏, 昏迷, 失忆 肌腱反射下降, 肌肉无力,神经肌肉兴奋性 ,a) 神经肌肉系统,2) 对机体的影响,30,b) 心血管系统:,心
9、率不齐,心肌兴奋性与传导性,Ca2+,心肌Na+内流,高血压,外周血管阻力 ,竞争性抑制,2) 对机体的影响,31,c) 肾脏: 高钙血症 肾血流 肾衰 肾小管损伤 d) 其他: 异位钙化 (肾脏, 血管,肺, 眼角膜, 牙龈等),2) 对机体的影响,32,(3) 低磷血症,血清磷浓度 0.8mmol/L 称为低磷血症.,33,a) 小肠吸收磷不充分 饥饿、呕吐、 腹泻 或大量服用结合磷的药物,1) 原因与机制,34,b) 肾排磷增加 最常见原因: 甲状旁腺功能亢进,c) 磷向细胞内转移增多 胰岛素及大剂量静脉滴注糖溶液,1) 原因与机制,35,2) 对机体的影响 a) 急性低磷血症 血磷 红
10、细胞中2,3-DPG 和ATP 合成受阻 血红蛋白对 红细胞膜结构完整 氧气亲和力 性被破坏 组织缺氧 溶血,b) 慢性低磷血症 肌肉乏力, 心衰, 中枢神经系统功能紊乱.,36,血磷浓度 1.6mmol/L （成人） 1.9mmol/L （儿童）,(4) 高磷血症,37,a) 肾衰 当 GFR 30 ml/min, 肾排磷能力急剧下降。,1) 原因与机制,b) 甲状旁腺功能低下,d) 磷向细胞外移出 酸中毒, 红细胞溶解, 肿瘤细胞坏死, 高热,感染等.,c) 维生素D3中毒 促进小肠及肾对磷的吸收。,38,2) 对机体的影响,心率不齐, 心衰, 高血压, 休克, 肾衰,继发性低钙血症与异位
11、钙化,高磷血症,39,镁代谢紊乱,水盐代谢失衡V,40,1. 镁离子生理代谢,镁离子是体内含量第四的阳离子。 镁离子是细胞内含量第二的阳离子。,41,肾脏 排泄,血镁浓度: 0.75-1.25 mmol/L. 细胞镁浓度: 12.5-13.5mmol/L,小肠 吸收 (3050%),Hypercalcemia, ALD Thyroxin, Calcitonin,骨骼(5060%),粪便,Ca2+, Calcitonin ALD,肌肉 (2030%) 软组织 (1015%),尿 (4mmol/天),每天摄入 1020 mmol,细胞外 (1%),PTH, VD,PTH,42, 作为许多酶 (30
12、0) 的辅酶。 维持腺苷酸环化酶与Na+-K+ ATP酶的活性。 参与核酸与蛋白质的合成. 稳定细胞膜.,镁的生理学功能,43,2. 低镁血症 血镁浓度低于0.75 mmol/L (1.5 mEq/L).,(1) 原因与机制 1) 摄入不足 2) 吸收不良 3) 肾排泄过多 4) 转移进细胞内,44,(1) 原因与机制 1) 摄入不足 2) 吸收不良 3) 肾排泄过多 4) 转移进细胞内,长期禁食, 神经性厌食或呕吐; 营养不良或手术后肠外营养,45,(1) 原因与机制 1) 摄入不足 2) 吸收不良 3) 肾排泄过多 4) 转移进细胞内,小肠切除, 严重腹泻, 局部肠炎, 胃肠造瘘等。,46
13、,(1) 原因与机制 1) 摄入不足 2) 吸收不良 3) 肾排泄过多 4) 转移进细胞内,长期使用利尿剂 高钙血症 氨基糖苷类抗生素引起的可逆性肾脏损伤 急性与慢性肾炎,47,(1) 原因与机制 1) 摄入不足 2) 吸收不良 3) 肾排泄过多 4) 转移进细胞内,内分泌紊乱: 甲状腺功能亢进, 原发性醛固酮增高 甲状腺激素或ALD 肾脏重吸收 甲状旁腺功能低下 糖尿病酮血症 抑制重吸收及渗透性利尿,镁离子分泌 ,48,胰岛素过量 (糖原合成, Mg2+ 进入细胞内),(1) 原因与机制 1) 摄入不足 2) 吸收不良 3) 肾排泄过多 4) 转移进细胞内,49,兴奋性,(2) 对机体的影响
14、,中枢 肌腱反射 焦虑不安 歇斯底里 骨骼肌 肌肉振颤、痉挛; 平滑肌 呕吐、腹泻,1) 神经肌肉系统,神经递质 释放增多,神经突触阈值 下降,肌质网释放 钙增多,50,2) 心血管系统 兴奋性与自律性 心率不齐 对神经体液因子的反应性 高血压 行进性冠状动脉收缩 猝死,51,3) 电解质代谢 环腺苷酸酶活性 破坏 PTH 释放 骨骼Ca2+ 动员及肾脏 Ca2+ 重吸收 低钙血症 Na+-K+-ATP酶与 H+-ATP酶活性 肾脏 K+ 重吸收 低钾血症,52,3. 高镁血症,血镁浓度高于 1.20 mmol/L (2.5 mEq/L),(1) 原因与机制,由于肾脏具有很强的排镁能力，故高镁
15、血症 很少见。 引起高镁血症最常见的原因是肾衰。,53,1) 肾脏排泄 Mg2+减少 急性或慢性肾衰同时伴有少尿或无尿 内分泌紊乱: 甲状腺功能减退或 醛固酮分泌不足( Addison病),2) Mg2 从细胞中释放增多 糖尿病酮血症; 烧伤; 创伤; 横纹肌溶解,3) Mg2+摄入过多 治疗低镁血症时静脉滴注 Mg2+过多过快,(1) 原因与机制,54,1) 神经肌肉系统 高镁血症 神经肌肉兴奋性下降 神经肌肉突触递质分泌受损 肌肉无力, 弛缓性麻痹 呼吸肌麻痹,(2) 对机体的影响,55,2) 心血管系统 高镁血症抑制心肌传导性与兴奋性，导致心律不齐 以及心跳骤停（Mg2+ 7.5 mmol/L） 3) 平滑肌 平滑肌 抑制导致便秘及排尿困难。,(2) 对机体的影响,