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1、心力衰竭 徐州矿务集团总院心内科 祁春梅,前 言,定义 病因 病理生理 心力衰竭的类型 心功能的分级,一、定义,是心功能不全的一种综合征，是有临床症状的心功能不全。 绝大多数情况是指心肌收缩力下降，心排血量不够机体代谢需要，组织器官血供不足，而肺循环和/或体循环淤血，故又称为充血性心力衰竭。 少数情况是指心肌收缩力尚可，心排量尚正常，但左室充盈压异常增高，致使肺静脉回流受阻，肺循环淤血，称为舒张性心力衰竭。,病 因 1基本病因： 1）原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎、心 肌病、心肌代谢障碍（糖尿病心肌病） 2）心脏负荷过重 压力负荷过重（高血压、主/肺动脉瓣狭窄、肺动 脉高压等） 容量负
2、荷过重（瓣膜反流性疾病、心内外分流性 疾病、血容量增多）,诱 因 常见的有感染、心律失常、血容量增加、 过度体力劳累、情绪激动、治疗不当、电 解质紊乱、环境气候,病理生理 1. Frank-Starling机制（心功能曲线右下方移位） 特点：中心泵功能减退（心排出量降低、心室舒 张末期压增高）,心肌肥厚 神经体液的代偿机制 2各种体液因子的变化 心钠肽和脑钠肽 精氨酸加压素 内皮素,左室功能 外周阻力 心输出量 过度的血管收缩 交感神经系统活性 水钠潴留 RAS(Renin Angiotensin System) 心力衰竭时恶性循环示意图,3.舒张功能不全： 4心肌损害和心室重构： Remod
3、eling:在压力或容量负荷增加以及缺血、变性、坏死等背景下发生主动或被动的心肌细胞大小、数量、形态的改变以及心肌细胞和非心肌细胞比例关系上的变化。是心肌在结构上对损伤的适应反应。 上述相互关联，互为因果。,心力衰竭的类型 1左心衰、右心衰、全心衰 2急性心衰、慢性心衰 3收缩性心衰、舒张性心衰,Braunwald: 1/3为舒张性心衰，2/3为收缩和收缩功能均受到损害。Diastolic heart failure:心室松弛性和室壁顺应性下降（僵硬度）导致心室在舒张期充盈受损，心室-容量曲线向左上方移位，心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭。机理：心肌肌浆网摄取钙能力下降，心肌细胞内
4、钙增加，致主动松弛受损。心肌肥厚和僵硬度增加。,五、心功能的分级,1928年美国纽约心脏病学会（NYHA）：主观感觉 级：活动量不受限制 级：活动量轻度受限 级：活动量明显受限 级：不能从事任何体力活动,五、心功能的分级,1994年美国心脏病学会（AHA）：客观评估 A级：无客观依据 B级：轻度表现 C级：中度表现 D级：严重表现,心力衰竭一般分三个阶段： 无症状性心力衰竭（silent heart failure SHF） 充血性心力衰竭（congestive heart failure CHF） 难治性心力衰竭（refractory heart failure RHF） SHF概念：LVE
5、F50%,但无临床“充血”症状的这一阶段。包括NYHA I 级，可持续数月至数年。,6分钟步行试验,150米 重度心功能不全 150-425米 中度心功能不全 426-550 轻度心功能不全,慢性心力衰竭,是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要死因。 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗,病 因 高血压、冠心病、瓣膜疾病等 二、临床表现： 1左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主的 综合征。,症状：呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜 间阵发性呼吸困难、心源性哮喘及急性肺水肿） 咳嗽，咳痰，咯血，疲乏，心悸，少尿 体征： 肺部湿性啰音，心脏扩大，肺动脉瓣区第二心 音亢进，舒张期奔马
6、律,2右心衰竭：以体循环淤血的表现为主的综合征。 症状：消化道症状为主（腹胀、食欲不振、恶心呕吐） 以及引发右心衰病因的原有症状。 体征：可陷性下垂部位水肿，颈静脉充盈，肝大，肝 颈返流+，右心大 3全心衰竭：,二、实验室检查,1胸部X线：心、肺 2UCG：可估计心功能、测定EF值（50%） 3放射性核素、心肺吸氧运动试验： 4有创的血流动力学检测： CI2.5L/minm2，PCWP12mmHg,三、诊断及鉴别诊断,1.诊断：综合病因、病史、症状、体征 及客观检查 2.鉴别诊断：支气管哮喘、心包积液、 缩窄性心包炎、肝硬化、 胸水,心源性哮喘 支气管哮喘 哮喘病史 无 有 年龄 大 轻 既往
7、病史 冠心病、高血压、风心等 无 症状 粉红色泡沫痰 白色泡沫痰 体征 心界大和心脏杂音、肺部 广泛湿罗音和哮鸣音 肺部广泛哮鸣音 X线 心脏增大、肺淤血 无 药物 氨茶碱 氨茶碱 禁用 吗啡、肾上腺素,治 疗 1治疗原则： 去除始动机制即原发病防治。稳定心力衰竭的适应或代偿机制。 2治疗目的：纠正血液动力学异常，缓解症状。提高运动耐量改善生活质量。防止心肌损害进一步加重。降低死亡率。,治疗策略及其演变(历史回顾) 1989年Katz将心力衰竭治疗分为五个阶段 1948-1968 洋地黄和利尿剂 1968-1978 血管扩张剂 1978-1988 新型正性肌力药 1988- ？ 维护衰竭心脏
8、？ 展望阶段,第一阶段（1948-1968）,兴奋阶段开始 这20年是洋地黄和利尿剂的应用时代。认为心衰的主要改变在心肾,洋地黄作为正性肌力药物应用，增强心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，降低心脏前负荷。,第二阶段（19681978）,这10年是血管扩张剂的应用时代。认识到心衰时心脏与周围循环系统之间的相互作用发生紊乱，心排血量减少导致交感神经活性及RAS激活，进一步增加外周阻力和促发水钠潴留，加重心脏的前后负荷，从而形成恶性循环。血管扩张剂可打断此恶性循环，还可提高存活率。常用药物有-受体阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂及钙通道阻滞剂等。,第三阶段（19781988）,这10年是新型正性肌力药的
9、应用时代。主要有三类：（1）-受体激动剂（多巴酚丁胺等）.（2）钙增敏剂；（3）磷酸二酯酶抑制剂：如氨力农、米力农等，因有严重副作用和增加死亡率，长期应用已被否定，仅限于对难治性心衰、慢性心衰急性加重期和心脏移植术前病人短期支持之用。,第四阶段（1988?),抑制阶段开始 为维护衰竭心脏阶段。以往认为心衰发生是不可避免的。现在认为，合理的治疗可以改善预后，提高生活质量，降低病死率。维护衰竭心脏有以下三类药物：（1）ACE-I;（2）受体阻滞剂；（3）醛固酮拮抗剂（安体舒通等）。,第五阶段（？）,为展望阶段。以期纠正心肌本身的异常，通过改变异常基因产物合成为主要措施。有希望在不久的将来，基因方法
10、能用于治疗心力衰竭。,3.治疗方法： 1）病因治疗：基本病因，诱因 2）减轻心脏负荷：休息,控制钠摄入, 利尿剂,血管扩张剂 利尿剂： 1. 噻嗪类：作用肾远曲小管，抑制钠的吸收，同时也排钾。 2.袢利尿剂：速尿为代表，作用Henle袢升支，排 钠同时排钾。 3.保钾利尿剂：螺内酯为代表，作用肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾吸收增加，同时排钠利尿。,利尿剂抵抗（Diuretic Resistance）： 在心力衰竭时，描述小管内利尿剂浓度的对数和它们利尿作用的关系的S形曲线发生偏离，最大作用降低。这种利尿剂剂量效应关系的偏离称为利尿剂抵抗。 产生利尿剂抵抗的原因： 1.其它药物的应用：非类固
11、醇抗炎药物，如阿司匹林。 2.增加血管扩张剂的剂量 3.血容量不足。,Diuretic Resistance,抗肾素、血管紧张素系统相关药物的应用：,ACEI、 Aldosterone inhibitor、ARB ACEI有益于慢性心力衰竭的治疗主要通过2个机制 A 抑制RAS B 作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解，提高缓激 肽水平。,ACEI在治疗心竭中的几个问题 A 剂量问题（Doses of ACEI,Braunwald推荐小剂量短效药） B 价格效益比(Cost-Benefit ratio,solvd and v-heft） C 生活质量(Quality of life)（solvd a
12、nd v-heft） D 醛固酮逃逸（Aldosterone escape） 长期使用（三个月以上）ACEI后血浆醛固酮水平反弹。,醛固酮拮抗剂治疗心衰的机制 （1）抑制RAS（因醛固酮有独立于Ang和相加于Ang的对心脏结构和功能的不良作用）。 （2）抑制醛固酮逃逸现象,ARB在心力衰竭的应用机制 ARB可阻断经ACE和非ACE途径产生的Ang和Ang1受体结合，对Ang不良作用的阻断比ACEI更直接、更完全。 ARB对缓激肽的代谢无影响，因此不能通过提高血清缓激肽浓度发挥对心衰的有利作用。但也不会产生干咳现象。,血管扩张剂 1. 扩张静脉为主：硝酸酯类 2. 扩张动脉为主：乌拉地尔、酚妥拉
13、明等 3. 既扩张动脉又扩张静脉：硝普钠 对于依赖升高的左室充盈压来维持心排出量的阻塞性心瓣膜病如：二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左室流出道梗阻的患者不宜应用血管扩张剂。,3）增加心排血量：洋地黄类药物（西地兰、地高辛) 禁忌证：预激合并房颤。二度或高度AVB。3S。单纯舒张性心力衰竭。单纯二狭伴窦性心律而无右心衰竭。AMI。,非洋地黄类正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农）,5）受体阻滞剂：慎重，从小量开始， 逐渐增量维持 6）舒张性心力衰竭的治疗：受体阻滞剂、ACEI、CCB、维持窦律 7）顽固性心力衰竭的治疗：静滴正性肌力药物和血管扩张剂多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠酚妥拉明、硝酸酯类
14、等心脏移植IABP 胸穿、腹穿、超滤、透析,充血性心力衰竭的起搏治疗 心室同步失调： 心室非同步活动伴有左室充盈异常减少 室内传导异常的效应 通常表现为左束支传导阻滞 心脏再同步化： 同时激活两侧心室 双心室起搏的治疗目的,电 机械同步失调,心脏再同步化,急性心力衰竭,是指由于急性心脏病变引起心排血量显著急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 急性左心衰较常见。,急性左心衰(肺水肿),一、病因和发病机制： 二、临床表现： 症状：突发严重呼吸困难，强迫坐位，咳嗽， 咯粉红色泡沫痰，烦燥不安 体征：两肺满布湿啰音，S1，S3， 心率快,三、诊断与鉴别诊断： 诊断：症状+体征 鉴别诊断：支气
15、管哮喘,四 治疗：抢救 1取坐位，双腿下垂 2高流量鼻管给氧：使用抗泡沫剂 3吗啡：5-10mg静注（慢） 4快速利尿：速尿20-40mg静注（2分钟） 5血管扩张剂：硝普钠，硝酸甘油， 酚妥拉明静脉滴注 6洋地黄类药物：西地兰0.4-0.8mg静推（慢） 7氨茶碱： 8其他：,药物治疗的不良作用 1洋地黄制剂：地高辛（2.0 ng/ml）：心律失常。 胃肠道症状。 神经精神症状。 2利尿剂：电解质丢失。神经内分泌激活。低血压和氮质血症。,3ACEI：与Ang抑制有关不良反应（低血压、肾功能恶化、钾潴留）激肽积聚有关的不良反应（咳嗽、血管性水肿） 4受体阻滞剂：低血压。液体潴留与心力衰竭。心动
16、过缓、房室传导阻滞。运动耐力下降。 5血管扩张剂：耐药。头痛。低血压。,慢性收缩性心力衰竭治疗指南的认识要点 1洋地黄在心力衰竭治疗中的应用要点 (1)地高辛是唯一被推荐应用于慢性收缩性心力衰竭的正性肌力药物，但已从主导的、首选药的地位降为辅助用药，应用目的是改善症状。 (2)地高辛无明显降低心力衰竭患者死亡率，不主张早期使用，不推荐应用于NYHA心功能1级患者。 (3)与传统观点相反，地高辛安全、耐受性良好。,2.利尿剂在心力衰竭治疗中的应用要点 (1)利尿剂仍是标准治疗中必不可少的组成部分，目的是控制心衰患者液体潴留，以保证ACEI、受体阻滞剂的疗效和减轻不良反应。 (2)利尿剂在心力衰竭
17、治疗中起关键作用 (A)与任何治疗药物相比，利尿剂能更快地缓解症状。 (B)利尿剂是唯一能够充分控制心力衰竭液体潴溜。 (C)合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成 功的关键因素之一。,3ACEI在心力衰竭的应用要点 (1)收缩性心力衰竭必须应用ACEI，包括无症状心力衰竭， LVEF225.2mol/L(3mg/dl).(2) 高血钾症（5.5mmol/L）.(3) 低血压（SBP90mmHg). (4) 双侧肾动脉狭窄.,4.-受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点 (1)所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能、级患者， LVEF40%，病情稳定者均须使用。除非有禁忌证或不能耐受。 (2) -
18、受体阻滞剂不能用于抢救急性心力衰竭患者。 (3)症状改善在治疗2-3月后才出现，即使症状未见改善，也 能防止疾病进展。,5.醛固酮拮抗剂在心力衰竭的应用要点 对近期或目前为NYHA心功能级心力衰竭患者应用小剂量的螺内酯20mg/d。在轻、中度心力衰竭中的有效性和安全性尚有待确定。,6.ARB在治疗心力衰竭的应用要点 （1）ARB治疗心衰有效，但未证实相当于或优于ACEI。 （2）未应用过ACEI和能耐受ACEI的患者不宜用ARB取代。 （3）与ACEI相同，ARB也能引起低血压、高血钾及肾功能损害。,6.CCB在治疗心力衰竭的应用要点 (1)CCB缺乏治疗心衰的证据，该类药物不宜用于心衰的治疗
19、。 (2)考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血压，在大 多数的心衰患者应避免使用大多数的CCB。 (3)现有供临床应用的CCB中，只有氨氯地平和非洛地平临床 试验显示长期用药安全性，氨氯地平对生存率无不利影响。,7.cAMP(非洋地黄类正性肌力药)在治疗心力衰竭的应用要点 缺乏有效的证据以及此类药物的毒副作用，不主张对慢性心衰的患者长期、间歇静脉使用。 对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭以及难治性心力衰竭可考虑短期应用3-5天。 推荐剂量：多巴酚丁胺2-5g/kg/min；米力农50 g/kg负荷量，继以0.375-0.750 g/kg/min。,8单纯的血管扩张剂由于激活神经内分泌而使心衰恶化并增加病死率，已被排除在心衰常规治疗之外。 （FDA始终未批准硝酸制剂扩血管药物治疗心衰，不论是单用或合用。迄今为止，亦无其它证据表明单用硝酸制剂有益于慢性心衰。至于冠心病患者，应用硝酸制剂的目的是控制心绞痛症状，并且冠心病的二级预防亦未将硝酸制剂列入。由于缺乏治疗心衰有效证据，硝酸制剂又极易产生耐药性，因而不宜用于慢性心衰长期治疗）,