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1、1,第五篇 生物体内污染物质的运动过程与毒性,（1）研究化学污染物造成的生物效应 （如致畸、致突变、致癌的生物化学机理） （2）化学物质的结构与毒性的相关性 （3）多种污染物毒性的协同和拮抗作用的化学机理 （4）污染物食物链作用的生物化学过程,2,生物体内污染物质的运动过程与毒性,教学要求 （1）掌握污染物质的生物富集、放大和积累。 （2）了解有机污染物质的微生物降解。 （3）了解毒物毒性、联合作用和致突变、致癌及抑制酶活性等作用。 （4）了解有毒有机污染物质生物转化的类型。,3,污染物质机体积累与转化,污染物质在机体内的运动过程 -吸收、分布、排泄和生物转化 吸收、分布和排泄称为转运。 排泄
2、与生物转化称为消除。 吸收 -污染物质从机体外，通透体膜进入血液的过程。 吸收途径-机体的消化管、呼吸道和皮肤。 消化道是吸收污染物质最主要的途径。 消化管的主要吸收部位在小肠，其次是胃。,4,污染物质机体积累与转化,呼吸道 -吸收大气污染物主要途径 （主要吸收部位-肺泡） 吸收的气态和液态气溶胶污染物质，以被动扩散和滤过方式，分别迅速通过肺泡和毛细血管膜进入血液。 固态气溶胶和粉尘污染物质吸进呼吸道，在气管、支气管及肺泡表面沉积。,5,污染物质机体积累与转化,皮肤吸收 皮肤接触的污染物质，以被动扩散相继通过皮肤的表皮及真皮，再滤过真皮中毛细血管的壁膜进入血液。,6,污染物质机体积累与转化-分
3、布,污染物质被吸收或形成其代谢转化物质，由血液转送至机体组织，与组织成分结合，从组织返回血液以及再反复等过程。 污染物质分布过程 -污染物质的转运以被动扩散为主。 污染物质与血浆蛋白质结合-具有可逆性-动态平衡。 污染物质与血液的红细胞或血管外组织蛋白相结合。,7,污染物质机体积累与转化,排泄 （污染物质及其代谢物质向机体外的转运过程） 排泄器官：肾、肝胆、肠、肺、外分泌腺等。 肾排泄 -污染物质通过肾随尿而排出的过程。 胆汁排泄 -主要由消化管及其他途径吸收的污染物质，经血液到达肝脏，以原物或其代谢物和胆汁一起分泌至十二指肠，经小肠至大肠内，再排出体外的过程。,8,污染物质机体积累与转化,蓄
4、积 机体接触污染物质（若吸收超过排泄及其代谢转化），污染物质在体内逐增的现象。 蓄积量是吸收、分布、代谢转化和排泄各量的代数和。 机体的主要蓄积部位是血浆蛋白、脂肪组织和骨酪。污染物质常与血浆蛋白结合而蓄积。 蓄积部位中的污染物质，常同血浆中游离型污染物质保持相对稳定的平衡。,9,物质通过生物膜方式-生物膜结构,10,物质通过生物膜方式,膜孔滤过 -直径小于膜孔的水溶性物质，借助膜两侧静水压及渗透压经膜孔滤过。 被动扩散 -顺浓度梯度扩散通过有类脂层屏障的生物膜。 被动易化扩散 -物质在高浓度侧与膜上特异性蛋白质载体结合，通过生物膜，至低浓度侧解离出原物质过程。 主动转运 -（消耗代谢能量）物
5、质在低浓度侧与膜上高浓度特异性蛋白载体结合，通过生物膜，至高浓度侧解离出原物质。 胞吞和胞饮,11,污染物质生物富集、放大和积累,生物富集 生物通过非吞食方式，从周围环境(水、土壤、大气)蓄积某种元素或难降解的物质，使其在机体内浓度超过周围环境中浓度的现象。 生物富集用生物浓缩系数表示，即： BCF = Cb/Ce 式中：BCF：生物浓缩系数 Cb：某种元素或难降解物质在机体中的浓度 Ce：某种元素或难降解物质在机体周围环境中的浓度。,12,污染物质的生物富集、放大和积累,生物放大 同一食物链的高营养级生物，通过吞食低营养级生物蓄积某种元素或难降解物质，使其机体内的浓度随营养级数提高而增大的现
6、象。 生物放大的程度用生物浓缩系数表示。 生物积累 生物从周围环境(水、土壤、大气)和食物链蓄积某种元素或难降解物质，使其在机体中的浓度超过周围环境中浓度的现象。 生物积累也用生物浓缩系数表示。,13,污染物质生物转化,物质在生物作用下的化学变化称为生物转化或代谢(转化)。 微生物可以催化转化或降解有机污染物。 生物转化、化学转化和光化学转化构成污染物质在环境中的主要转化类型。 水环境微生物的类群 细菌、真菌和藻 细菌的分类 自养生物和异养生物 好氧细菌及厌氧细菌,14,污染物质生物转化,生物转化酶 酶是一类由细胞制造和分泌的、以蛋白质为主要成分的、具有催化活性的生物催化剂。 酶的种类有210
7、3多种。 酶分为胞外酶和胞内酶两大类。 （根据催化反应类型）酶-氧化还原酶、转移酶、水解酶、裂解酶、异构酶、合成酶。 （按照成分）酶-单成分酶和双成分酶两大类,15,污染物质毒性,毒物-进入生物机体-使体液和组织发生生物化学的变化，干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时性或持久性的病理损害，甚至危及生命的物质。 按作用于机体的主要部位可分为作用于神经系统、造血系统、心血管系统、呼吸系统、肝、肾、眼、皮肤的毒物等。 根据作用性质，毒物可分为刺激性、腐蚀性、窒息性、致突变、致癌、致畸、致敏的毒物等。,16,污染物质毒性-毒性影响因素,（1）毒物的化学结构及理化性质 （2）毒物所处的基体因素 （3）
8、机体暴露于毒物状况 （4）生物因素 （5）生物所处环境,17,污染物质毒性,毒物剂量（浓度）与引起个体生物学的变化，如脑电、心电、血象、免疫功能、酶活性等的变化称为效应； 引起群体的变化，如肿瘤或其他损害的发生率、死亡率等变化称为反应。 毒物剂量（浓度）与反（效）应变化之间的关系 -剂量反(效)应关系 根据剂量（浓度）大小所引起毒作用快慢的不同，将毒作用分为急性、慢性和亚急(或亚慢)性三种。,18,污染物质毒性,急性毒作用以半数有效剂量(ED50)或半数有效浓度(EC50)表示。 ED50和EC50分别是毒物引起一群受试生物的半数产生同一毒作用所需的毒物剂量或毒物浓度。 ED50或EC50数值
9、越小，受试物质的毒性越高，反之，则毒性越低。 半数有效剂量或半数有效浓度，若以死亡率作为毒作用的观察指标，则称为半数致死剂量(LD50)或半数致死浓度(LC50)。,19,污染物质毒性,20,污染物质毒性,慢性毒作用 以阈剂量（浓度）或最高允许剂量（浓度）来表示。 阈剂量（浓度）是指在长期暴露毒物下，会引起机体受损害的最低剂量（浓度）。 最高允许剂量（浓度）是指长期暴露在毒物下，不引起机体受损害的最高剂量（浓度）。,21,污染物质毒性-毒物联合作用,（1）协同作用 -联合作用的毒性，大于其中各个毒物成分单独作用毒性的总和 （2）相加作用 -联合作用的毒性，等于其中各毒物成分单独作用毒性的总和
10、（3）独立作用 -独立作用的毒性低于相加作用 （4）拮抗作用 -联合作用的毒性，小于其中各毒物成分单独作用毒性的总和,22,污染物质毒性-毒作用过程,（1）毒物机体吸收体液，分布、代谢转化排泄。 （2）毒物或活性代谢产物与其受体进行原发反应 -使受体改性生物化学效应 （3）病理生理的继发反应 -在整体条件下可观察到的毒作用的生理和(或)行为的反应（致毒症状）,23,污染物质毒性-毒作用的生物化学机制,酶活性的抑制 毒物进入机体，一方面在酶催化下进行代谢转化；另一方面也可干扰酶的正常作用，包括酶的活性、数量等，从而有可能导致机体的损害。 干扰酶的作用 （1）对酶活性的抑制 （2）重金属离子与含巯
11、基的酶结合,24,污染物质毒性,致突变作用 生物细胞内DNA改变，引起的遗传特性突变的作用。 具有致突变作用的污染物质称为致突变物。 致突变作用分为基因突变和染色体突变两类。 致癌作用 致癌是体细胞不受控制的生长。 能在动物和人体中引起致癌的物质称为致癌物。 致癌物根据性质可分为化学(性)致癌物、物理性致癌物(如x-射线、放射性核素氨)和生物性致癌物(如某些致癌病毒)。,25,污染物质毒性,致畸作用 人或动物在胚胎发育过程中由于各种原因所形成的形态结构异常，称为先天性畸形或畸胎。 遗传因素、物理因素(如电离辐射)、化学因素、生物因素(如某些病毒)，母体营养缺乏或内分泌障碍等都可引起先天性畸形，并称为致畸作用。,