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1、手 足 口 病,山东大学齐鲁医院儿童医疗中心PICU科 杨杰,Company Logo,,概 述,手足口病（Hand-foot-mouth disease, HFMD）是由多种肠道病毒引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征，一周内自愈。少数重症病例可出现神经系统损害、肺水肿、循环障碍等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡，致死原因主要为重症脑干脑炎及神经源性肺水肿。少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传播病毒。,Company Logo,,病 原 学,引起手足口病主要为小RNA病毒科(picornaviri
2、da)、肠道病毒属(enterovirus)的柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A组16、4、5、7、9、10 型， B组2、5、13 型；埃可病毒（ECHO viruses）和肠道病毒71型（EV71），其中以EV71及Cox Al6型最为常见。 70年代前,主要为CoxA16引起，随后EV71逐渐增多。我国80年代以CoxA16为主,1989年从成人病人分离出EV71型，1998-1999年流行,各地报导均以EV71型为主。,Company Logo,,病 原 学,肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏不能将其灭活，人的胃酸、胆
3、汁杀不死，能耐低温，病毒在4可存活1年，在-20可长期保存，在污水或含有机物的水中可长期存活，但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50可被迅速灭活。,Company Logo,,流 行 病 学,流行概况 手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病命名。 传染源和传播途径 人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源。肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常
4、以发病后一周内传染性最强。在急性期，病人粪便排毒3-5周，咽部排毒1-2周。健康带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。 易感性 人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病，但以3岁年龄组发病率最高。,Company Logo,,发 病 机 制,EV71的嗜神经性 研究发EV71有嗜神经性，并直接损伤神经元引起相应病变，并可以沿神经传导。脑干是最易被EV71感染的部位，还可损
5、伤大脑、脑桥、延髓、小脑和脊髓，脑干损伤主要集中于延髓腹侧、背侧和中间，这些部位是与血管运动有关的交感抑制中枢，破坏后导致交感神经活性、动脉压和心率随着呼吸压力增加而增加。此后，副交感神经活性增加，导致动脉压和心率下降。 神经源性肺水肿 神经源性肺水肿(neurologic pulmonary edema，NPE)是指在无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统损伤而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”，病情严重者可表现为肺出血。神经源性肺水肿与患儿脑部病变所致脑干与呼吸中枢和血管舒缩有关的区域受损以及脑水肿致颅内压升高有关。神经源性肺水肿可快速进展，在数分钟内导致患儿死
6、亡，这在其他中枢神经系统感染性疾病中比较少见。,Company Logo,,神 经 源 性 肺 水 肿,确切发病机制目前尚不清楚，一般认为是由于脑干脑炎和全身炎症反应所致。EV71感染发生急性肺水肿和肺出血的患者既往心肺正常，经影像学和死亡病例的尸解证实几乎均有脑干脑炎(神经元坏死灶和微小脓肿等)，而未发现心肌炎改变。结合肺水肿发生过程中出现的自主神经功能失调表现，如神经性尿潴留、肠麻痹、多汗、失眠和心动过速等，提示肺水肿、肺出血和心肺衰竭是神经源性的。 自主神经系统功能紊乱和肺水肿是严重EV71感染所致脑干脑炎的典型标志。支配心脏的交感神经通过释放肾上腺素，激活-肾上腺素能受体，继而刺激腺苷
7、环化酶产生cAMP，引起心肌收缩力增加、心动过速和高血压。EV71感染所致脑干脑炎的肺水肿与神经源性和IL-10、IL-13、干扰素- (IFN-)等炎性反应介质大量释放有关，这些介质导致类似于呼吸窘迫综合征所致的肺血管通透性增加和血浆外渗。,Company Logo,,神经源性肺水肿- 冲击伤理论,1975年提出，脑干病变或颅内压增高造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经过度兴奋，造成交感神经瀑布式反应，血中儿茶酚胺(肾上腺素，去甲肾上腺素等)含量显著增高，全身血管收缩、血流动力学急剧变化，体循环阻力增加，动脉血压急剧增高，左心室射血减少，体循环内大量血液进入肺循环内，
8、肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量液体潴留在肺组织间隙，形成肺水肿（？。肺可以通过血管床的开放大量纳血，肺血流量增加2倍以上才可能有肺动脉压力升高）；同时，血流冲击造成血管内皮细胞损伤，体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。也有人认为肺血管通透性增加可能对肺水肿的形成作用更为重要。,Company Logo,,神经源性肺水肿-渗透缺陷理论,在颅脑损伤后的病理生理过程中，肺内受体活性和受体活性比例关系失调，可能是导致NPE形成的另一重要机制。可能通过以下几种机制介导NPE的血管通透性改变： 钙内流，作用于细胞骨架，使细胞收缩
9、，内皮细胞间连接间隙扩大，使血管通透性增加； 中性粒细胞趋化作用增加及脱颗粒，ATP无氧酵解，氧代谢过程增强，产生相对过量氧自由基，损害肺组织； 内皮素增加； 神经肽Y释放； 受体下降：受体兴奋可对抗肺血管渗漏，增加肺液清除。一些动物和临床实验均观察到脑外伤后血浆中去甲肾上腺素及肾上腺素明显上升，肺组织中a受体呈持续高水平，而受体则进行性下降。,Company Logo,,神经源性肺水肿-免疫炎症,有研究证实，EV71感染患儿外周血及脑脊液IL-l0、IFN- 、IL-6、TNF- 、IL-1、IL-8等细胞因子或前炎症细胞因子明显升高， CD4+T细胞、CD8+T细胞及NK细胞数量下降，合并
10、肺水肿者尤著，提示EV71感染患儿免疫功能紊乱，推测可能与TNF-等前炎症细胞因子改变肺血管通透性、加重肺毛细血管渗漏综合征有关。,Company Logo,,并发神经源性肺水肿的高危因素,高血糖、白细胞升高、急性弛缓性瘫痪共同构成了神经源性肺水肿的高危因素，其机制尚不清楚。患儿一旦出现高血糖、肢体无力常提示病变累及脑干，多病情危重，预后不佳。中枢神经系统受损后，内皮素-1（ET-1）水平大大增高，ET-1可使中性粒细胞向血管内皮细胞趋化、粘附和活化，促使炎性介质释放，损伤气血屏障，可能是导致NPE形成的因素之一。,Company Logo,,病 理 解 剖,对死于肺水肿、心肺衰竭病例尸解后病
11、理学研究发现，这些病例都存在脑实质和脑干病变。重症病例中枢神经系统病变突出，主要有脑、脊髓炎，脑、脊膜炎和脑水肿。病变主要见于丘脑、中脑、脑桥、延髓、小脑齿状核和脊髓。 心肌病理学改变符合神经源性心脏损害，不符合病毒性心肌炎特征。 呼吸系统病变较为明显，主要为神经源性肺水肿和肺出血伴少量中性粒细胞浸润。,Company Logo,,普 通 病 例 表 现,起病急，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。一般认为手足口病患者四不“不溃破、不结痂、不痛、不痒”，有时也溃破结痂，偶有疼痛，大多数情况下是隐退而不是结痂脱落。可伴有咳嗽、流涕、食欲不
12、振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。预后良好。 注意约20%没有皮疹，没有皮疹的患儿可能更严重。皮疹与病情的轻重呈反比？,Company Logo,,普 通 病 例 表 现,Company Logo,,Company Logo,,重 症 病 例 表 现-神 经 系 统,精神差、嗜睡、易惊；头痛、呕吐；肢体肌阵挛、眼震、急性小脑共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。查体可见脑膜刺激征、腱反射减弱或消失；危重病例可表现为昏迷、脑水肿、脑疝。 注意不要忽视瞳孔的大小、对光反射的变化和精神改变； 中枢神经系统损伤临床可分为三级:级为肌痉挛、共济失调、肌痉挛且共济失调；级为肌痉挛
13、和脑神经板受损；级为脑干受损，表现为短暂肌痉挛后紧跟急性呼吸衰竭、皮肤苍白、外循环衰竭、休克昏迷、眼反射消失、呼吸停止，此类病人多在入院后12h内死亡。 有人根据神经系统受累的程度，将脑干脑炎分为三级：I级表现为肌震颤和共济失调，5的儿童留下永久性神经系统后遗症；II级表现为肌震颤和颅神经受累，导致20的儿童留下后遗症；III级表现为心肺功能迅速衰竭，80的儿童死亡，成活者都留下严重的后遗症。,Company Logo,,重症病例表现-神经源性肺水肿和肺出血,肺水肿的早期表现为非特异性，可有烦躁、心率增快、呼吸浅快、血压升高等，胸部X线检查可无异常发现或双肺纹理增粗模糊、斑片影。典型表现：起病
14、第15d(多数为13 d)突然发生心动过速、呼吸困难、鼻翼扇动、三凹征、口唇发绀、呼吸节律改变、口吐白色、粉红色或血性泡沫液(痰)，或吐咖啡样物，吸痰及气管插管后有粉红色泡沫痰或血性分泌物吸出；肺部可闻及痰鸣音或湿罗音。 肺出血可在肺水肿的基础上发生，也可直接表现为肺出血。常伴有血压升高或降低、血糖升高等。可伴有循环不良表现：面色苍白，皮肤大理石花纹，四肢末梢凉，指(趾)发绀，心率增快或缓慢，脉搏浅速、减弱甚至消失，毛细血管再充盈时间延长。从呼吸急促到粉红色泡沫痰或血性泡沫痰的过程非常短暂，往往只有数小时，所以对重症病例应密切观察评估，早期干预治疗。,Company Logo,,肺出血（呼吸机
15、管道内可见粉红色泡沫状物）,Company Logo,,全身的大理石斑,Company Logo,,全身的大理石斑,Company Logo,,重症病例表现-神经源性肺水肿和肺出血,EV71感染发生肺水肿的病例几乎都有中枢神经系统受累。肺水肿的发生可以在典型手足口病、临床出现神经系统症状的基础上发生，也可始终无手足口病表现或神经症状不典型，以肺水肿或肺出血为首发表现。临床经过以发热、呕吐等非特异表现起病，数天后突发呼吸急促，气管插管见大量粉红色泡沫痰或血性液体，即使应用呼吸机，仍可数小时内死亡。无论以何种方式起病，绝大多数病例出现肺水肿前有四肢抖动或肌阵挛样抽搐。仅限于间质性肺水肿的患儿可出现
16、呼吸困难和紫绀，而临床无粉红色泡沫痰表现。肢体无力是发生肺水肿的高危因素，肢体无力或感觉减退提示病毒累及脑干或脊髓的皮质脊髓束，进一步进展可损害髓质的网状结构，导致急性致命性的肺水肿。 重症病例发生肺水肿的危险因素：年龄3岁、高血糖、血白细胞升高和急性弛缓性瘫痪。,Company Logo,,重症病例表现-心脏损害及心肺衰竭,EV71感染一旦出现肺水肿，常很快进展到心肺衰竭阶段。临床表现为面色苍白、呼吸困难、心动过速、四肢发凉、肢端湿冷等休克表现，早期血压升高，晚期血压降低，同时伴肺水肿或肺出血（死亡率高达80-90%）。 台湾学者根据重症EV71感染表现将本病心肺功能衰竭期分为2个阶段： 高
17、血压一肺水肿出血一自主神经失调阶段，持续数小时至1天左右，以血压升高为常见征兆，心动过速(心率达150200次min以上)，呼吸急促，紫绀，咳白色、血性泡沫痰乃至咯血，双肺中下肺野可闻及细湿罗音，出冷汗，皮肤苍白湿冷。此阶段血糖升高明显(200mgL或11.1mmolL)，神经症状持续恶化。血气分析有不同程度PaO2下降和PCO2增高，胸部x线征为肺泡性肺水肿。 低血压一心肺衰竭阶段，持续27天，出现低血压，肺水肿、肺出血好转，但自主呼吸能力差，仍需呼吸机辅助呼吸。,Company Logo,,实验室检查,血常规 普通病例白细胞计数正常，重症病例白细胞计数可明显升高（病毒感染为什么白细胞升高？
18、而且常与疾病的严重程度呈比例？活化了？）。交感神经兴奋性增高可促进白细胞计数升高。 血生化检查 部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高，重症病例可有肌钙蛋白（cTnI）、血糖升高。CRP一般不升高。高血糖是发生肺水肿的高危因素，肺水肿患儿大多伴有高血糖，肺水肿消退后血糖可降至正常。血糖升高并非由累及胰腺组织所引起，可能是自主神经功能紊乱导致了血糖自身调节失衡，交感神经兴奋导致血液中肾上腺素和高血糖素浓度升高，而胰岛素分泌减少。 脑脊液检查 神经系统受累时可有以下异常：外观清亮，压力增高，白细胞增多，蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。与严重程度关系不大？ 病原学检查 肠道病毒（CoxA
19、16 、EV71等）特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高，脑脊液的阳性率较低（EV71的阳性率约为0%3%）。 血清学检查 急性期与恢复期血清EV71、CoxA16或其它肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。,Company Logo,,特 检,胸片 早期可发现轻度间质改变，晚期则表现为肺泡性肺水肿；双肺斑片状或云雾状阴影，可融合成片状，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成蝴蝶状，多数患儿右肺重于左肺，心影无增大。经有效治疗，X线恢复较快，恢复病例可无肺功能异常。 磁共振 神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主。 脑电图 部分病例可表现为弥漫性慢波，少数可
20、出现棘（尖）慢波。 心电图 无特异性改变。可见STT改变，窦性心动过速、过缓，Q-T间期延长，房室传导阻滞，室性心动过速、室颤等。 超声心动图 可显示室壁运动异常、心肌弥漫性损伤、心肌收缩和或舒张功能降低、射血分数降低等。,Company Logo,,Company Logo,,重 症 病 例 诊 断,出现神经系统受累、呼吸及循环功能障碍等表现，实验室检查可有外周血白细胞增高、脑脊液异常、血糖增高，脑电图、脑脊髓磁共振、胸部X线、超声心动图检查可有异常。 极少数重症病例皮疹不典型，临床诊断困难，需结合病原学或血清学检查做出诊断。 若无皮疹，临床不宜诊断为手足口病。,Company Logo,,
21、重症病例鉴别诊断,其它中枢神经系统感染 皮疹不典型者，应该尽快留取标本进行肠道病毒，尤其是EV71的病毒学检查。 重症肺炎 神经源性肺水肿易误诊为肺炎，但肺炎伴有咳嗽，病情有一个逐渐演变的过程，肺部湿罗音及胸部x片加重或减轻均呈渐变经过。而肺水肿病情变化突然，如能早期诊断，及时治疗，其呼吸困难、肺部罗音、胸部X片等数小时即可逆转；如未能早发现早干预，病情可能迅速恶化，甚至死亡。 休克 脑干脑炎引起中枢交感神经兴奋如心动过速、外周血管收缩、末梢循环不良；肺水肿和(或)肺出血出现面色苍灰、口唇发绀等临床表现均极易误诊为感染性休克，或患儿同时合并有休克(神经源性休克)，应注意鉴别。根据病史可以与脓毒
22、性休克、低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克等鉴别。流行季节、高发地区，遇不明原因意识障碍、呼吸困难、循环不良者应高度警惕。 暴发性心肌炎、心源性肺水肿 神经源性肺水肿出现呼吸急促、心率增快、血压下降、紫绀、外周循环不良等表现易误诊为暴发性心肌炎、心源性肺水肿，需注意鉴别。但暴发性心肌炎心脏扩大显著、且心功能异常恢复较慢；而神经源性肺水肿时，心脏无扩大，若能逆转病情，心功能可很快恢复。,Company Logo,,重症病例早期识别,具有以下特征，尤其3岁以下的患者，有可能在短期内发展为危重病例，应密切观察病情变化，进行必要的辅助检查，有针对性地做好救治工作。 持续高热不退。 精神差、呕吐、肢
23、体肌阵挛，肢体无力、抽搐。 呼吸、心率增快。 出冷汗、末梢循环不良。 高血压或低血压。 外周血白细胞计数明显增高。 高血糖。,记住吧，别忘了,Company Logo,,手足口病的分期？,第一期：手足口病：口腔有溃疡、手足臀部有皮疹、发热等症状 第二期：脑脊髓炎中枢神经系统受累 肌阵挛抽动、嗜睡、呕吐；震颤，共济失调；眼球运动异常；肢体无 力；烦躁不安，易惊吓，头痛，抽风，脑膜刺激征等 严密观察凶险征象：高血糖，白细胞增高，肢体无力；呼吸急促，心 率增快，血压升高，频繁呕吐，肢体发凉，出冷汗等交感神经兴奋;IL- 6升高。,Company Logo,,手足口病的分期？,第三期A：自主神经失调
24、1.交感神经症状：四肢冰凉，出冷汗，皮肤发花斑纹；面色苍白或灰暗，口周紫绀；呼吸急促，心率加快，高血压；精神紧张等。 2.肺水肿、肺出血，心功能下降：呼吸急促，口鼻泡沫状血性分泌物；肺部湿罗音；胸片示片状阴影。 以血压升高（收缩压超过severe hypertension如表a）为开始，血压降低（收缩压低于同年龄正常下限如表b）为结束，持续约数小时至一天。 第三期B：心脏衰竭期 如未获有效治疗，心搏会逐渐上升，收缩压会慢慢下降，低于正常同年龄正常下限如表b时，可认为进入本期。 第四期：恢复期：以心脏功能恢复，结束血管升压剂为起点。,Company Logo,,表A Severe Hyperte
25、nsion Criteria by Age,Modified from Hycan et al Task Force on Blood Pressure control in Children. Pediatrics 79:1, 1987,Company Logo,,表B. Normal Blood Pressure by Age,Hazinski MF: Nursing Care of the Critically Ill Child, 2nd ed. St.Louis, Mo: Mosby Year Book; 1992,Company Logo,,患儿进出ICU的标准,出现下列情况之一收
26、入ICU治疗： 呼吸浅促、困难 高血压、低血压、面色苍白、出冷汗、心率增快（与发热程度不符）或减慢、末梢循环不良。 患儿出ICU的标准： 无呼吸支持的情况下，生命体征平稳,Company Logo,,重症病例的治疗-神经系统受累,一般处理 头肩抬高150300，保持中立位，有利于减轻颅高压，减少反流。但脑疝时应平卧位。 留置胃管，根据病情鼻饲喂养。 尿潴留者给予导尿，避免按压膀胱导致颅内压增高。,Company Logo,,重症病例的治疗-神经系统受累,控制颅内高压 出现循环障碍时，不能采用常规液体复苏方案，液体正平衡可能加重肺水肿，应采取慢补快脱的方法，有助于减轻肺水肿。 肺水肿发生的主要是
27、颅内病变，尤其是脑干病变，针对脑水肿和颅高压脱水治疗的强度要大。临床可选用20甘露醇1g/(kg.次)，每24h 1次，2030min静脉注射，根据病情调整给药间隔时间及剂量。有的脑干脑炎患儿，虽腰穿测脑脊液压力不高，但临床有神经系统和心肺症状，仍需用甘露醇。甘露醇用后15min，应用速尿效果更好，剂量为12mg/(kg.次)，q12 h。甘油果糖与甘露醇交替应用，可减少甘露醇不良反应及停药反跳现象，剂量0.5-1g/(kg.次)。 白蛋白必要时应用，0.4g/kg，可增加血液胶体渗透压，减轻脑水肿，白蛋白半衰期长，能维持较长时间的脱水作用。 血浆渗透压是调节脑毛细血管内外水平衡的重要因素，而
28、血浆渗透压的高低主要取决于钠的浓度，血钠轻度增高将使脑组织内的水分进入血管内而减轻脑水肿，可给与3%NaCL 34ml/(kg.次)，提高血清钠浓度至145150 mmol/L。,Company Logo,,重症病例的治疗-神经系统受累,静脉注射免疫球蛋白 总量2g/kg。1 g(kg.次)，qd x 2 d，或2 g(kg.次)，qd1 d。 可能的机制： 阻断FC受体。 调节炎症因子的合成及释放，抑制细菌脂多糖，诱导T细胞产生IL-1、IL-10、TNF-、INF-。 抑制补体的激活。可能的机理有通过F(ab)片段起效。抑制C3转化酶。 促进内源性IgG的清除。 中和自身抗体。 中和超抗原
29、。 调节T、B淋巴细胞增殖。 调节NO信号转道途径。 调节细胞调节（诱导淋巴细胞和单核细胞调亡）。,Company Logo,,重症病例的治疗-神经系统受累,糖皮质激素 具有极强的抗炎作用，能降低微血管通透性，促进肺水肿吸收，对肺泡型细胞有保护作用，促进肺泡表面活性物质的合成和分泌，降低肺泡表面张力，也可有效防治脑水肿，阻断肺水肿一脑水肿恶性循环。 参考剂量：甲基泼尼松龙12mg/（kgd）；氢化可的松35mg/（kgd）；地塞米松0.20.5mg/（kgd），病情稳定后，尽早减量或停用。 重症可考虑加大剂量，如在2-3天内给予甲基泼尼松龙10-20mg/kgd（单次最大剂量不超过1g）或地塞
30、米松0.51.0mg/（kg.d）。国内经验表明，重症病例应用大剂量冲击治疗有益。（注意消化道保护！）,Company Logo,,大剂量甲强龙对血糖的影响,问题：大剂量甲强龙会不会升高血糖？ 12例重症患儿观察资料（2009年4月，菏泽市中医院） 冲击前血糖9.15mmol/L，冲击后10.83mmlo/L。 结论：高血糖患儿仍然可以用甲强龙冲击治疗,Company Logo,,重症病例的治疗-神经系统受累,其他对症治疗：降温、镇静、止惊。 严密观察病情变化，注意观察意识、瞳孔大小及对光反应、心率、呼吸、血压、血氧饱和度等。,Company Logo,,重症病例的治疗-呼吸、循环衰竭,保持呼
31、吸道通畅，吸氧。 确保两条静脉通道通畅。建议一条通道滴注甲基强的松龙和丙球，顺序不限；另一条通道静滴其他药物，优先考虑甘露醇的应用时间。 监测呼吸、心率、血压、血糖、血象和血氧饱和度。 在维持血压稳定的情况下，限制液体入量（有条件者根据中心静脉压测定调整液量，正常8-12cmH2O）。,Company Logo,,重症病例的治疗-呼吸、循环衰竭,呼吸功能障碍时，及时气管插管使用正压机械通气。 气管插管机械通气是神经源性肺水肿最主要的治疗措施。主张早期气管插管及机械通气，正压给氧治疗，均需使用较高或高PEEP。 建议早期插管的指征为：呼吸频率增快、呼吸困难、胸片出现间质性肺水肿或两侧不对称、休克
32、复苏无效。肺部罗音、肺泡水肿和肺出血是后期表现。早期呼吸支持可明显缩短上呼吸机时间，有利于尽早撤离呼吸机、减少呼吸机相关感染、减少机械通气并发症及改善预后。延迟插管或等待达到目前临床所设定的呼吸衰竭插管指征再插管，可能错过早期干预的最佳时机，给后期的治疗带来困难。 建议呼吸机初调参数：吸入氧浓度80%100%，PIP 2030cmH2O，PEEP 48 cmH2O，f 2040次/分，潮气量68ml/kg左右。根据血气、X线胸片结果随时调整呼吸机参数。,Company Logo,,强烈提示使用呼吸机的指征,眼球运动异常； 中枢性呼吸衰竭：抽泣样呼吸，深大呼吸，双吸气，叹气样呼吸，浅慢、深快呼吸
33、等； 肺水肿和肺出血。,Company Logo,,常用呼吸机参数,RR：年龄频率bpm PEEP：轻23cmH2O，中7，高12 PIP：轻1015，中1525，重2535 Ti：新生儿0.40.7，儿童0.60.8 I:E：1:1.5(1:1等比) VT：68ml/kg，平均510 FiO2：初始时80100，后维持SpO29395%即可，尽可能50,Company Logo,,肺出血和肺水肿的呼吸道管理,不应当常规吸痰，PEEP8cmH20、气管导管内无泡沫痰后吸痰； 吸痰间期禁用气囊，而要接呼吸机加压。,Company Logo,,撤机指征,胸片好转(有效12天，维持12天) 肺出血2
34、-3天可考虑撤机 自主节律恢复 脑水肿减轻 其他重要脏器功能好转 血气恢复、能咳痰,Company Logo,,重症病例的治疗-呼吸、循环衰竭,总的原则是慎用血管活性药物 首选米力农。米力农通过影响交感神经的调控能力和减少IL-13的产生，减慢心率，减低白细胞和血小板水平。米力农属磷酸二酯酶抑制剂，增强心肌收缩力，增加心脏排血量；对血管平滑肌有直接的松弛作用，扩张动脉、静脉，改善大脑、小脑、肺、肾脏的血流，能降低肺动脉楔压及减轻肺循环阻力，减轻心脏前负荷和后负荷，改善心功能。米力农用法：负荷量50g/kg，缓慢静脉推注；维持量：0.250.75g(kg.min)。因米力农能扩血管降低血压，故明
35、显低血压者慎用，有学者主张不用负荷量。与多巴胺或其他升压药同时应用可抵消其降压作用。 多巴胺和多巴酚丁胺是临床较多用于循环障碍和心功能支持的药物，因属于儿茶酚胺类药物，理论上不适合用于交感神经过度兴奋状态，可根据病情选用。多巴胺5l5g(kg.min)维持；多巴酚丁胺510g(kg.min)维持。,Company Logo,,多巴胺的应用问题,正性肌力药物，直接激动肾上腺素、受体。 小剂量（2-5g/kg.min）兴奋多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状血管及脑血管扩张，肾血流量下降，外周阻力下降，对心率影响小； 中等剂量（5-10g/kg.min）主要兴奋1受体，促去甲肾上腺素释放，心肌收缩力增强
36、，心排血量增加，心率加快，肾血流量增加； 大剂量（10g/kg.min）主要兴奋1和1受体，使周围血管收缩，外周阻力增高，血压上升，增加心脏后负荷，降低左室作功，尿量减少，有诱发心律失常的危险。,Company Logo,,重症病例的治疗-呼吸、循环衰竭,3. 出现室性心律失常时宜用胺碘酮，必要时及时安装临时起搏器。 4. 持续心动过速超过230次min，可谨慎使用小剂量洋地黄类药物保护 心功能。同时可给予磷酸果糖和磷酸肌酸营养心肌。 5. 东莨菪碱：用于皮温低、皮肤湿冷、毛细血管充盈时间延长、机械通 气患儿。剂量为0.01-0.1mg/kg.次（多选用0.03mg/kg.次，根据病情 q10
37、-30分钟重复应用，随着末梢循环的改善延长用药间隔时间）,Company Logo,,重症病例的治疗-呼吸、循环衰竭,保护重要脏器功能，维持内环境的稳定。 动态监测血糖，控制糖输入速度，血糖15.0 mmoLL时使用胰岛素0.03-0.1 U(kg.h)。近年来对危重病并发应激性高血糖的研究表明，采用强化胰岛素治疗方案，将血糖控制在4.0-6.1 mmolL范围内，能有效地减少高血糖所致的并发症，改善疾病预后。30 min2 h监测微量血糖1次。 控制感染。目前缺乏特异、高效的抗病毒药，可试用干扰素、利巴韦林。,Company Logo,,个案分析（菏泽）-常泽，男，1岁2月,Company Logo,,手足口病后遗症（菏泽）,Company Logo,,专家共识：只要认真和努力，可以没有死亡,早发现,早诊断,早治疗,关口前移,Company Logo,,谢谢大家,