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1、老年代谢综合征,代谢综合征-值得关注的高危人群,代谢综合征的定义 代谢综合征的流行病学特征 代谢综合征的心血管病风险,定义,由于胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症进而可致动脉粥样硬化的代谢性疾病的总称。 包括肥胖、脂代谢异常、高血压、糖尿病、痛风等。,胰岛素抵抗,基因, 生活方式,TG升高 HDL-C降低 sLDL 高血压,中心性肥胖,代谢综合征 遗传与环境的相互作用,代谢综合征定义,WHOa 胰岛素抵抗 &/or FPG 加上2个或2个以上: 血压 TG, HDL-C 微量白蛋白尿 中心型肥胖,EGIRb 胰岛素抵抗 (高胰岛素血症) 加上2个或2个以上: 血压 TG, HDL-Cd 中心型肥胖,
2、NCEPc FPG 加上2个或2个以上: 血压 TG HDL-C 中心型肥胖,aWorld Health Organisation; bEuropean Group for the study of Insulin resistance; cNational Cholesterol Education Program; dand/or treatment for dyslipidaemia,Eschwege E. Diabetes Metab 2003;29:6S19-27,代谢综合征的诊断 - 来自WHO和NCEP ATPIII的标准,ATP-III 明确了临床实用的代谢综合征定义,代谢综合
3、征临床表现: 有下述特征的腹型肥胖 男性腰围 102 cm 女性腰围 88 cm TG 150 mg/dl HDL- C：男性 40 mg/dl（1.00mmol/L), 女性 50 mg/dl（1.30mmol/L) 血压 130/85 mm Hg 空腹血糖 110 mg/dl(6.10mmol/L) 在单个患者出现3种或3种以上临床表现即可诊断代谢综合征,代谢综合征的定义 代谢综合征的流行病学特征 代谢综合征的心血管病风险,代谢综合征-值得关注的高危人群,美国人MetS高度流行 总体患病率为24,男性与女性发病率相似,代谢综合征发病率,年龄(岁),根据NCEP ATPIII 诊断,Ford
4、 ES et al. JAMA 2001; 286:1195-200,代谢综合征在老年人群中的分布,田慧,陆菊明,潘长玉等.中华老年多器官杂志 2002；1（1):19-21,(N=2159),N=974,N=1119,N=281,代谢综合征的定义 代谢综合征的流行病学特征 代谢综合征的心血管病风险,代谢综合征-值得关注的高危人群,代谢综合征,80%的2型糖尿病患者, 50%的IGT及/或IFG患者有代谢综合征; 这类患者的心血管疾病危险性非常高.,代谢综合征合并糖尿病 显著增加冠心病危险,代谢综合征与非代谢综合征比较：p = 0.0003,Anand SS et al, Circulatio
5、n 2003;108:420-425,有无代谢综合征或是否合并糖尿病患者的年龄及性别调整后冠心病发生率,代谢综合征：冰山概念,心血管负担就象是冰山的一角，而潜在的那一部分就是一系列的代谢异常（引自 JP Despres ）。,环 境,代谢综合征,生活方式,遗 传,2型糖尿病,血脂异常,高血压,肥 胖,3条或3条以上标准,腰 围,高血压,甘油三酯,血 糖,HDL-C,心 血 管 事 件,发生率3,对于MetS及其所包括的各项指标的治疗，是预防心血管疾病策略的重要组成部分。,代谢综合征的防治,大力开展健康教育 建立健康的生活方式 坚持科学的饮食治疗计划和运动疗法，控制体重，改善胰岛素抵抗 积极治疗
6、高血压、高血糖、高血脂并达标,代谢综合征多种参数异常, 包括胰岛素抵抗, 高血压, 及血脂异常在人群中的发生率逐年上升 糖尿病患者中动脉粥样硬化发生率高 心血管疾病是糖尿病患者最常见的死亡原因 LDL-C可增加心血管疾病危险, HDL-C可延缓心血管疾病进展 降低心血管危险的多种治疗方法适用于代谢综合征,总 结,老年心血管病,主要内容,一、心血管系统的增龄性改变 二、老年冠心病 三、老年急性冠脉综合征 四、老年心力衰竭,心血管系统的增龄性改变（亚临床心血管老化）,心脏的增龄性改变 心肌细胞凋亡 间质胶原纤维和脂肪组织增多 心脏淀粉样变 心瓣膜增厚、钙化或粘液样变,机械功能改变：心脏舒张和收缩功
7、能下降,电学改变：窦房结固有心律降低；运动时的最快心率随增龄而减少。,血管的增龄性改变 脉压增大 1、 生理性动脉硬化 颈动脉内膜中层厚度（IMT）增大 脉搏波传导速度（PWV）加快。 2、静脉老化（弹性降低、管腔扩大、静脉瓣萎缩） 3、毛细血管床减少；毛细血管脆性和通透性增加，易发生局部组 织液增多或水肿。,心血管系统的增龄性改变,易发生静脉曲张和深静脉血栓形成,老年冠心病,概述,定义：冠心病是冠状动脉性心脏病的简称。广义冠心病所包括的病因范围除了动脉粥样硬化外还包括冠脉的痉挛、栓塞、炎症、外伤和先天性畸形等，但非动脉粥样硬化性的病因十分少见(10%)，故窄义上的冠心病就是指冠状动脉粥样硬化
8、性心脏病。,供应心脏的血管叫冠状血管。冠状血管分为左右两支。左冠状动脉供应左室前壁、侧壁的血液，右冠状动脉供应下壁及右室的心肌血液。冠心病是指冠状动脉发生器质性损伤或功能性改变造成管腔狭窄，导致心肌供血不足而引起心绞痛、急性心肌梗死等各种不同的表现和症状，少数表现为猝死。,流行病学,冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一大灾难性疾病。50年代以来，冠心病成为西方发达国家致死的首因,国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势。,流行病学,美国:每年冠心病患者约600万例 发生心脏事件约150万例次 用于冠心病开支为500亿美元 国内: 冠心病发病率10年增加2-3倍 急性心肌梗塞10年增加2倍以上 发
9、病总趋势是北方高于南方 冠心病致死率位肿瘤、脑血管 意外后居第三位。,发病年龄,冠心病多发于中老年人。 男性超过40岁患病率随年龄增长而升高，每10岁患病率上升1倍。 女性发病年龄比男性平均晚10年。 我国，男性平均发病年龄为61岁，女性平均发病年龄为63岁。,老年人,冠心病发病率最高，尸检发现，50的老年女性和70-80的老年男性都有阻塞性冠脉病变。冠脉造影显示，老年人冠脉多支病变常见，病变更广泛，钙化程度严重，易于发生心肌梗死。,冠心病是怎样发生的？冠状动脉粥样硬化及血栓是怎样形成的,冠状动脉粥样硬化是一种慢性、多病灶的免疫性炎症和纤维性病变，脂质沉积是其主要促发因素。,内膜结构破坏，增生
10、的纤维膜覆盖于脂质池上，病变向中膜发展，破坏管壁并同时可有纤维结缔组织增生，冠脉逐渐狭窄。 如果内外因素发生变化使纤维斑块出血、坏死、溃疡，血小板聚集成血栓，阻塞血管引起供血心肌缺血、坏死。,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,冠心病的危险因素,高血压 高血脂 高血糖 高度肥胖 吸烟 遗传因素 性别 年龄,冠心病现代分型,依据冠状动脉的病理变化特点进行分型 隐匿型冠心病 心绞痛型冠心病 心
11、肌梗死型冠心病 心力衰竭和心律失常型冠心病 猝死型冠心病,老年心绞痛（angina pectoris）,定义,心肌缺血引起的临床综合征：表现为发作性心前区不适和压迫感。典型的由劳力诱发，休息及舌下含服硝酸甘油即缓解。,分型,劳力型 初发劳力型 稳定劳力型 恶化劳力型 自发型 卧位型 变异型 梗死后心绞痛 不稳定心绞痛是指除稳定劳力型心绞痛以外的上述所有类型的心绞痛,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,临床表现,发作性胸痛的特点： 部位：胸骨
12、体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：35min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描 胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断
13、层显像，冠状动脉二维或三维重建：提供参考 冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用 2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 6.调脂治疗
14、：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 7.介入治疗：PTCA再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,早期应用他汀类 ： 降脂以外的作用，稳定斑块，预防减少事件,血小板功能,凝血,(PAI-1，纤溶酶 原激活物1),炎症,(hs-CRP),( + ) 平滑肌细胞,LDL-C,HDL-C,TG,粘度,内皮功能,胶原,巨噬细胞,MMPs （基质金属蛋白酶）,心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,定义： 冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高,病因和发病机制,冠脉AS冠脉狭窄且侧
15、枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,病 理,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）,临床表现,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主 要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者
16、可 发生肺水肿,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,诊断,心电图表现 特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV,定位诊断 根据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室 V1V3前间壁 V3V5局限前壁,实验室
17、检查,一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌坏死标记物,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,其他检查,超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的AMI诊断指南,心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊
18、断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,心肌梗死鉴别诊断,心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层,心肌梗死治疗原则,保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症,治疗,监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理 解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法:是一种积极的治疗措施 36小时内,疗效最佳 消除心律失常 控制低血压、休克 治疗心力衰竭,心肌梗死的再灌注治疗,原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心
19、功能 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI),溶栓治疗,对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时 溶栓时间越早，冠脉再通率越高,溶栓适应证,病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁 发病虽超过6h（618h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者 年龄虽70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,常用药
20、物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal
21、coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭,限制梗死面积药物 硝酸甘油 -B，钙拮抗剂，ACEI 极化液 抗凝剂 并发症处理 室壁瘤 梗死后综合征,老年急性冠脉综合征（ Acute coronary syndrome ACS),Q波急性心肌梗死 非Q波急性心肌梗死 不稳定型心绞
22、痛 心脏缺血性猝死,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,ACS分型（以CK-MB为标准）,ACS分型（以TNT为标准）,老年ACS,特点： 冠状动脉常为多支血管病变，病变复杂（弥漫、钙化、迂曲、慢性闭塞等）。 首发症状常不典型，常合并陈旧性心肌梗死、心脏传导阻滞等，心电图改变亦不典型
23、，同时伴随多种疾病也造成ACS诊治的困难。 老年人心脏储备功能降低，发生ACS后更容易失代偿，并发症发生率高，病死率增加。,病变重，症状不典型！,老年ACS,治疗策略 积极进行ACS的筛查：病史、体检、心电图、实验室检查等，血清肌钙蛋白有重要价值。 强调危险分层，有助于判断预后和早期识别高危患者。 老年STEMI及高危的UA/NSTEMI，推荐早期进行介入治疗。年龄不应成为早期介入治疗的障碍。 积极进行药物治疗：抗血小板、抗凝、抗心肌缺血、调脂治疗等。,老年心力衰竭,定义,是一种临床综合征 各种心脏疾病引起的心脏结构、功能异常，心脏收缩和/或舒张功能受损，泵血减少 临床上以肺循环和（或）体循环
24、淤血以及组织血液灌注不足为主要特征,心血管事件链,心衰的分类,急性/慢性心衰,2,左心衰/右心衰/全心衰,慢 性 心 功 能 不 全,病因,1心肌舒缩功能减弱 心脏老化，顺应性降低 缺血性心脏病，心肌炎，原发性心肌病、结缔组织疾病的心肌损害，代谢性心肌病（DM、心肌淀粉样变） 2心肌负荷过度 （1）压力（后）负荷过度：高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚梗阻型心肌病、肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患、二尖瓣狭窄和血液粘稠度增加 （2）容量（前）负荷过度：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、左右心分流性先心、动静脉瘘、甲状腺功能亢进、慢性贫血,诱 因,3心律失常,1感染：最常见，尤呼吸
25、道感染,2过度劳累与情绪激动,4电解质紊乱与酸碱平衡失调,6失血与贫血,7输血输液过多过快,8某些抑制心肌收缩的药物,9原有心脏病变加重或伴发其他疾病,10麻醉与手术,5妊娠与分娩,老年心力衰竭,病因特点： 病因构成不同：非老年人心衰的病因以心肌炎、心肌病、风心病为多，老年人心衰以高血压、冠心病、肺心病居多。 多病因并存：如高血压合并冠心病，冠心病合并肺心病等，往往一种心脏病为主要病因，另一种促进心衰的发生和发展。 诱因更重要：主要有感染、心肌缺血、心律失常、输液等。,老年心力衰竭,病理生理特点： 心排出量明显降低 较易发生低氧血症 心率对负荷的反应低下：老年人心衰时心率可不增快，即使在运动和
26、发热等负荷情况下，心率增快也不明显。,老年心力衰竭,临床特点： 症状不典型：老年人常采取宁静的生活方式，缺少体力活动而不出现劳力性呼吸困难。有些老年人白天在进食或运动后发生阵发性呼吸困难，其意义同夜间阵发性呼吸困难。老年人中度心衰可以完全无症状，一旦存在某种诱因，则可发生急性左心衰竭。,老年心力衰竭,临床特点： 非特异性症状常见：疲乏无力，胃肠道症状、精神神经症状等。可能提示心衰的临床表现：卧位干咳而坐位减轻，白天尿少而夜间多尿；不寻常的面、颈部大汗淋漓。 体征特异性差：颈静脉怒张、心尖搏动移位不能作为心衰的指标。老年人心衰时心率可不快，甚至心动过缓。肺部湿罗音不一定代表心衰表现，因可能合并慢
27、支或其他肺部疾病。老年人踝部水肿既可见于心衰，也常见于活动少、慢性静脉功能不全和低蛋白血症。,老年心力衰竭,临床特点： 并发症多：心律失常、肾功能不全、水电解质及酸碱平衡失调。 再入院者多。,临床表现,根据病变的心脏和淤血部位的不同，分为左心室衰竭，右心室衰竭和全心衰竭 左室衰竭：肺循环淤血和心排血量降低 右室衰竭：体循环淤血 全心衰竭：体循环淤血、心排血量降低,症状 左心衰,1、呼吸困难：较早出现和最常见的症状（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难 2、咳嗽、咳痰、咯血 3、疲劳、乏力：可因休息而消失 4、少尿及肾功能损害,体征,心脏增大 心尖抬举样搏动 心尖部舒张期奔马律 心动过速
28、 交替脉 肺部湿罗音,症状右心衰,疲劳 重力性水肿：离床行走时踝部水肿，卧床时骶部、腰背部和腿部水肿 脏器淤血症状 肝肿大 胃肠道症状：厌食、腹胀 肾脏淤血：尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退,体征右心衰,edema 颈静脉充盈或怒张、肝颈反流征阳性 肝肿大和压痛 右室抬举性搏动和右室奔马律 胸腔积液和腹水 第三心音,辅助检查,血液检查 X线检查：心脏大小及外形、肺淤血征 心电图 、超声心动图 放射性核素与磁共振显像：病因诊断 、判断基础疾病的严重程度 运动耐量和运动峰耗氧量：心脏储备功能,诊 断,原有基础心脏病的证据：高血压、冠心病、心肌病等 临床表现：呼吸困难、乏力等 实验室检查：心电
29、图 、X线、超声心动图,心功能分级,美国纽约心脏病学会（NYHA，1928） 级：体力活动不受限，一般体力活动不引起过度或不相适应的乏力，心悸，气促和心绞痛 级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常体力活动可导致乏力、心悸、气促和心绞痛 级：体力活动明显受限，静息时无不适，但低于日常活动量即导致乏力、心悸、气促和心绞痛 级：不能无症状地进行任何体力活动，休息时可有心力衰竭或心绞痛症状，任何体力活动都可加重不适,治疗目标,改善症状，提高生活质量 延缓和防止心肌重塑的发展，降低心衰的病死率和住院率 心肾模式循环模式神经内分泌模式 综合治疗：病因治疗、一般治疗、调节心衰代偿机制，拮抗神经体液因子的过
30、度激活,病因治疗,控制高血压：血压目标值 控制糖尿病 积极治疗冠心病 去除诱因,一般治疗,休息 观察出入量、体重变化 控制水、盐摄入 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 加强营养支持,药物治疗,药物种类 B受体阻断剂 ACEI或ARB 利尿剂 地高辛 醛固酮受体阻滞剂,外科治疗和心脏移植,背阔肌转化心肌行左室增强术 左室减压术 骨骼肌心室 骨骼肌主动脉外反搏 心脏移植,老年心力衰竭的治疗特点,老年心衰的治疗原则与一般心衰类似，但应着重 注意以下几点： 让患者足够休息，早期必须严禁行走，但应鼓励病人在床上活动。心功能明显改善后，也不应过早过快地增加运动量，以免再次诱发心衰。 在使用利尿剂的同时，对钠、水的限制不必太严格。,老年心力衰竭的治疗特点,镇静剂和吗啡的剂量为常规剂量的1/21/3，伴有慢性肺部疾病者应慎用。 洋地黄类的剂量应比常规剂量小。 利尿剂尽量用口服制剂，联合使用排钾和保钾利尿剂，小剂量开始，缓慢利尿。出现利尿剂抵抗或顽固性心衰时，可静脉给予利尿剂或与多巴胺合用。 使用血管扩张剂应密切注意血压变化。,结束语,老年心血管病学作为心血管医学具有一定特殊性的领域，近年取得了一定的进步，通过老年人群的循证研究，建立了许多老年的治疗指南和共识。 但老年人个体差异千差万别，必须在共识的基础上谨慎遵循个体化原则。,