肝衰竭肝功评价及治疗.ppt

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1、2005-07-27.北京.,肝衰竭的肝功能评价 与综合治疗,目前使用的生化检测仪，仅需取一份血清，就可快速检测出数十项指标。 其中肝功能项目即可达35种以上，对肝功能的判断提供极有科学价值的数据。 对多种肝功能指标作综合性评价，是科学评估肝衰竭的严重程度和提供治疗的科学依据。,前 言,代谢功能 合成功能 排泄功能,供临床评价的肝功能可分为,肝衰竭的肝功能评价,肝功能损害可分为四个类型,一. 肝炎型: 一般肝功能损害特征 (代谢功能障碍为主) 二. 肝坏死型:肝细胞严重坏死的肝功能特征 (合成+代谢功能障碍为主) 三. 淤胆型: 胆汁淤积为主的肝功能特征 (排泄功能障碍为主) 四. 混合型:

2、肝细胞坏死和胆汁淤积混合存 在的肝功能特征,肝功能评价的临床义意,肝功能评价， 判断良中差。 凝酶度不低, 放心不可怕。 严重肝坏死, 十个“三”低下。 凝酶白均低； 肝功极端差。 白球比低下, 蛋白合成差。 胆碱酯酶低, 胆固醇低下。 P T A 逐降, 愈低愈可怕。 低 于 0. 2, 预后绝对差。 胆汁淤积症, 酶、胆、醇上爬。 坏死与淤胆, 指标大反差。 坏死加淤胆, 两指标混杂。 辩明分清楚, 治疗不偏差。,肝炎型肝功能特征可归纳为 “三酶一胆”升高, 凝血因子 代谢正常。 蛋白 代谢正常。 脂肪 代谢正常。 糖 代谢正常。,一.肝炎型： 一般肝功能损害特征,我推荐、推广、推崇 计算

3、医学,肝坏死型肝功能损害的10 项 3 特征,1. 凝 凝血因子合成严重障碍 3 特征 2. 酶 肝酶合成代谢障碍 3 特征 3. 白 蛋白质合成障碍 3 特征 4. 脂 脂合成障碍 3 特征 5. 糖 糖合成障碍 3 特征 6. 压 胶体渗透压代谢障碍 3 特征 7. 胆 胆色素代谢障碍 3 特征 8. 电解质 代谢障碍 3 特征 9. 酸碱 代谢障碍 3 特征 10. 三素 代谢障碍 3 特征,1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象),(1) 凝血酶原时间（Prothrombin time,PT）显著 延长PT的半衰期60小时（2.5天），正常血清凝 血酶原含量为20mg/dl, 正常PT

4、为1214.8秒， 延长至正常2倍以上（25120秒）预后不良。 （3）纤维蛋白原明显减少： 正常值为150-400mg/dl,其半衰期为90小时 （3.5天）低于100mg/dl或进行性降低预后 不良.,举例：病人 PT 21”, 对照 13” 13”- (130.6) PTA= 100% = 39.3 % 21”-(130.6）,对照PT-(对照0.6) PTA= 100% 病人PT-(对照0.6),(2) 凝血酶原活动度（Prothrombin active,PTA） 明显下降。 正常值75-120%，PTA 40%为肝细胞坏死的肯定界限。,1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象),PT

5、A 80% 不会因肝衰竭死亡 PTA 40% 肝细胞坏死的肯定界限 PTA 30% 可能有30%的存活机率 PTA 20% 可能有20%的存活机率 PTA 10% 几乎无存活机率,（3）凝血酶原活动度的粗略估计存活率,（1）胆碱脂酶（CHE）活性降低； （2）AST升高和ALT相对降低； （3）AST/ALT增大。,2.肝酶代谢严重障碍的3特征（1低2高）,(1)胆碱脂酶(Cholinesterase,ChE) 活性降低,胆碱酯酶有两种： 乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AchE) 丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinesterase,BuchE) 丁酰胆碱酯酶在肝

6、细胞制造，主要存在于血浆、中枢神经系统白质和肝脏内，临床主要检测BuchE,正常值为540013200 U/L,若此酶3000 U/L,是肝细胞严重损坏的标志。,由于ALT只分布在肝细胞浆中，故正常肝细 胞胞浆的AST/ALT 0.6. 急性肝炎患者，AST低于ALT,比值1.0。这 时的肝细胞虽有损伤,线粒体仍保持完整，故 释放入血浆的是细胞浆内的ALT.,（2）AST升高：提示肝细胞内线立体严 重破坏,严重肝坏死时，线粒体遭受严重破坏， AST从线粒体和胞浆释出,其值增高;80% 存在于肝细胞的线粒体内,细胞浆中仅 占20%。 若AST/ALT1.2或进行性增大， 是肝细胞坏死的指标，提示

7、预后不良。,（2）AST升高：提示肝细胞内线立体严重破坏,前白蛋白、白蛋白明显降低，球蛋白 降低 5指标均需重视 （1） 前白蛋白（PA） 明显降低 （2） 白蛋白 明显降低 （3） 球蛋白 明显降低 （4） A/G 降低 （5） 总蛋白 明显降低,3.蛋白质合成严重降低3特征（3低5指标）,明显降低：前白蛋白正常值200400mg/L, 半衰期为45小时（1.9天）。肝胞坏死严重者，几 乎可降至0,肝细胞修复好转时，PA随之恢复。 前白蛋白临床观察 低于50mg/L 提示严重肝损伤 50100mg/L 提示中度肝损伤 100150mg/L 提示轻度肝损伤,（1）前白蛋白（Prealbumin

8、, PA）,5 种血浆白蛋白的基本特征,前白蛋白的小结,前白蛋白量, 肝细胞合成. 200 至 400, 毫克每立升(200-400 ) 血清正常值, 提示好肝功. 半衰期极短, 期限两天程.(1.9天) 肝细胞坏死, 肝脏难合成. 数量迅速少, 肝坏死肯定. 数值少一半, 吉少预后凶. 评判肝坏死, 比 PTA 灵. 肝细胞修复, 数量迅速升.,前白蛋白与肝坏死的关系,1) 肝脏是合成蛋白质的重要器官。 重型肝炎病程延长至34周者，白 蛋白可降低； 2) 肝硬化转为慢性肝衰竭者，A/G多 数倒置，这是与急性、亚急性肝衰 竭鉴别的有意义的指标。,（2）白蛋白（Albumin, Alb）降低,（

9、3） 白蛋白/球蛋白(A/G)降低 亚重,慢重肝患者A/G1.2 （4） 球蛋白 明显降低 （5）总蛋白 明显降低,3.蛋白质合成严重降低3特征（3低5指标）,万物生长靠太阳， 人体生长靠营养。 人体要想保健康， 蛋白必须足够量。 生命源泉蛋白质， 生长发育病抵抗。 营养物质三要素， 蛋白、脂肪、葡萄糖。 热量至少2千卡， 劳动轻重逐级长。 肝病营养有要求， 高蛋低脂平常糖。 热卡 2 至 2千5， 2、2、6比较恰当。,重肝蛋白质的重要性,抗体激素各种酶， 全由蛋白质担当。 蛋白缺乏抗力低， 体重减轻缺营养。 热卡不足糖异生， 储备不够低血糖。 胶渗压低于25， 全身水肿逐渐长。 公斤1-2

10、克蛋白， 每日至少保此量 肝病2克蛋白质， 多数专家此主张。,重肝蛋白质的重要性,4 . 胶体渗透压 障碍 3 特征,（1） 胶体渗透压的概念 一克白蛋白可产生渗透压6mmHg,是球蛋白渗透压的 4倍。 故球蛋白产生透压为 6/4 = 1.5mmHg （2）胶体渗透压与蛋白质的关系:形成以下三公式: 1) 胶体渗透压 = A 6 G 1.5 2) 胶体渗透压 = A 5.54 G 1.43 25 mmHg 3) 胶体渗透压 = 3.56 A + G = K (常数),举例1：正常人： A = 4.0 G = 3.5 4.0 5.54 + 3.5 1.43 = 22.16 + 5.0 = 27.

11、16 mmHg 病例 2.2 5.54 + 4.6 1.43 18 mmHg,举例2：不同蛋白量所得的数值 （g/dl） 4.0 3.56 + 3.0 = 17.2 3.5 3.56 + 3.0 = 15.46 3.0 3.56 + 3.0 = 13.68 2.5 3.56 + 3.0 = 11.9,（3）胶体渗透压与预后的关系： 若胶体渗透压 17mmHg 则预后不良 （4）胶体渗透压与腹水的关系： 胶体渗透压 = 3.56 A + G = K 正常K值 16 若K值14.2则可出现腹水。,4 . 胶体渗透压 障碍 3 特征,（1）血清胆固醇 明显减低 （2）甘油三脂 明显减低 （3）其它脂

12、蛋白 降低,5 . 血脂合成 严重障碍 3特征（3低现象）,（1）血清胆固醇(Cho)和胆固醇脂(Che) 明显减低。,胆固醇在肝细胞微粒体内合成，合成过程中需经多次酶促进反应才能完成。 血浆中胆固醇(6080%)主要来自脏, 严重肝细胞损伤时，胆固醇在肝脏内 合成减少，故血浆中的胆固醇明显下降。 正常血浆胆固醇总量为2.83- 6.00mmol/L(110- 230mg/dl). 若低于2.5mmol/L(97mg/dl), 示预 后不良。,人体胆固醇, 双重途径来。 外源和内生, 分别 2、8开。 内源肝合成, 外源食物来。 正常 3至 6, 高低均病态。 肝细胞坏死, 胆固醇低态。 低

13、于 2.5, 严重肝损坏。 低 于 1.0, 死亡即将来。,胆固醇小结,5 . 血脂合成 严重障碍 3特征（3低现象）,（2）甘油三脂（Triglycerides,TG） 明显降低 正常值 0.56-1.70mmol/L (20 _110mg/dl), 肝细胞坏死时明显下降。,5.血脂 合成严重障碍3特征（3低现象）,(3) 多种脂蛋白降低 如高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol, HDL-C)降低： 正常值0.6-1.6mmol/L,占Tcho 的 25-30%， 重肝和肝硬化者降低。,5 .血脂 合成严重障碍3特征 （3低现象）,(1

14、) 血糖降低 血糖 2.5mmol/L(45mg/dl)为低血糖, 低血糖常发生在急性重型肝炎的极早期， 若在静脉输注葡萄糖前取血查血糖浓度， 常可明确诊断。,6 . 糖代谢障碍的3特征（2低1高现象）,(2) 低血糖症三联征(Whipple三联 征) 1) 血糖低于2.5mmol/L(45mg/dl 2) 有低血糖的症状与体征. 当低血糖与昏迷症状同 时发生时，常被忽略。 3) 给于糖治疗症状缓解。,6 . 糖代谢障碍的3特征 （2低1高现象）,(3) 低血糖的原因:大块肝组织坏死时,肝 内糖元耗竭,肝糖元合成和糖元异生作 用减弱。 1) 由于肝细胞坏死对胰岛素的分解 减弱,使血糖浓度降低，

15、导致低 血糖。 2) 肝糖原储存减少, 极易出现低糖. 3) 血清中胰岛素水平增高.,6 . 糖代谢障碍的3特征 （2低1高现象）,（1） 总胆红素（Total bilirubin, T-Bil ）升高 除急性重型肝炎早期者外，血清胆 红 素均超过171mol/L(10mg/dl)。亚急 性重型肝炎的胆红素深度与预后有关。 急性重型肝炎由于时间短，总胆红素 升高不如亚重慢重突出,不完全呈正相 关关系。,7. 胆红素代谢障碍3特征 （2高1低现象）,（2） D-BiL/T-BiL 60-65%提示 肝性黄疸; 大于70%提示胆汁郁积或肝外梗阻。,7 .胆红素代谢障碍3特征 （2高1低现象）,（3

16、）-胆红素（-BiL）降低： 正常值3-4.5mg/dl,它是单葡萄糖醛酸胆红素与白 蛋白结合的复合物。 严重肝损害时-BiL44-90%,此值 可作为预后判断的指标之一。,7 .胆红素代谢障碍3特征 （2高1低现象）,1凝：凝血酶原活动度（PTA） 降低 2酶： 胆碱脂酶 降低 3白； 白蛋白，前白蛋白， 总蛋白，A/G 明显降低 4压: 胶体渗透压 明显降低 5脂： 胆固醇 降低 6糖： 血糖 降低 7胆： 胆红素 升高,小结：坏死型肝功损害的合成代谢障碍 7个特征,丙酶迅速降， 黄疸直线升。 酶黄反方向， 形成分离征。 草酶相对高， 草丙比值升。 凝酶时间长， P T A近零。 胆固醇极

17、低， 肝脏难合成。 白总蛋白低， 全身水肿征。 凡有指标一， 生命难保存。,肝衰竭五指标,酸碱平衡四四歌（酸碱平衡写照）,酸碱离子欲平衡， 理应符合10个 4。 碳酸分压为 4 0， 碳酸氢根 24。 氢离子数为 4 0， 酸碱度值 7.4。 钠的浓度 1 4 0， 钾离子数应为 4。 钙镁相加等于 4， 氯的浓度 104。 阴离子隙 3 个 4， 恰是 5减 2个 4。 钠减氯减碳酸根， 恰是阴离子间隙。 尽管机理多复杂， 目标只须对准 4。 一项超出范围数， 失衡紊乱需处置。 内环境好恢复快， 运筹帷幄病好治。,8.电解质紊乱与酸碱失衡,表1. 血浆阴阳离子的名称和正常值,8.电解质 代谢

18、障碍三特征 8.1. 低氯血症. 8.2. 低钾血症. 8.3. 低钠血症.,二. 肝坏死型肝功能损害的十项三特征,9. 1. 呼硷 9. 2. 代碱 9. 3. 呼硷+代碱为主） 双重碱中毒损害更严重,9 . 酸碱失衡三特征,解离曲线向左移 氧和血球不解离 临床虽无紫绀症 组织缺氧不可逆 代碱呼吸受抑制 氨进大脑可昏迷 钾钠钙镁均丢失 碱性环境常抽慉 心肝脑肾肺受损 无形杀手难认识,碱中毒对机体危害小结,(1) 常量元素 定义: 大于体重 的 0.01% . (1)低钙 (2)低镁 (3)低磷.,10. 三素 代谢障碍三特征,常量元素，微量元素和 维生素 缺乏,(2) 微量元素缺乏：铜，铁，

19、锌 (3) 维生素缺乏：A，B，C族维生 （VA,VD,VE, VK, VB1 , VB2 , VC）。,10. 三素 代谢障碍三特征,1. 急性肝炎（黄疸深者）,黄深症不重；肝大有叩痛 . 凝酶度不底；酶黄升降同 .,重型肝炎的鉴别诊断,重型肝炎的鉴别诊断,2. 淤胆型肝炎,一深一浅 (小便深，大便浅) 一轻一重 (症状轻，黄疸重) 一大一小 (肝脏大，胆囊小) 又痒又痛 (皮肤痒，肝叩痛),胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征,3脂 3酶 3胆 (1脂 2酶 3胆) 增高,3 脂增高（记1脂） 1. 胆固醇增高; 2. 甘油三酯增高; 3. 磷脂增高.,胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征,3 酶增高（记

20、2酶） 1. ALP增高; 2. 转肽酶(G-GT)增高; 3. 亮氨酸氨基肽酶 (LAP) 增高.,胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征,3 胆增高 1. 总胆红素增高； 2. 直接胆红素增高 , TBIL /TBIL 65-70 %； 3. 胆汁酸浓度增高。,胆汁淤积为主肝炎的肝功能特点,一.病因 3 特征：病毒、酒精药物与其它 二.病理 3 特征： 1)炎症坏死 2)肝纤维化 3)假小叶形成 三.病情加重 3 诱因 : 1) 感染(病毒或细菌)和内毒素血症 2) 药物与酗酒 3) 劳累与营养不良,3. 肝硬化 1 2 3 4 5 6 特征,重型肝炎的鉴别诊断,肝硬化的 6 个 3 特征,四. B

21、 超3特征: 脾厚、肝粗、门脾静脉宽 五. CT 3特征: 结节粗大、比例失调、方叶增宽 六. 临床征像 3 个 3 特征(见下),重型肝炎的鉴别诊断,肝硬化的 6 个 3 特征,六.肝硬化临床征像3特征： 1. 肝功损害 3 特征：合成、代谢与排泻障碍 2. 门脉高压 3 特征: 脾大肿大、侧枝循环、 腹水形成 3. 脾亢 3 特征: 脾脏肿大、血液空虚、骨髓 饱满,肝硬化的 6 个 3 特征之 6,重型肝炎的鉴别诊断,肝细胞坏死, 增生纤维化。 变形结节状， 全肝均硬化。 门脉压力高， 脾增厚增大。 脾功能亢进， 三系均低下。 肝回血受阻， 三侧枝扩大。 门脾静脉粗， 直径均增加。 淋巴管

22、阻塞， 回流阻力大。 肝功全面损， 蛋白合成差。 胶体渗透低， 腹水难利下。 低蛋白水肿， 利尿效果差。 凝酶难制造， P T A 低下。 脂肪难合成， 胆固醇极差。 三者有一二， 予后均不佳。,肝硬化写照,除 、阻、 补、 护,综合治疗原则,重型肝炎的综合治疗,除病因： 病毒的重叠感染，合并细菌感染,内毒素血 症，代谢毒素等。 除诱因： 酒精，药物，营养不 良，劳累, 妊娠等 （举例：妊娠脂肪肝中止妊娠）,有毒的物质必须 除!,阻断恶性循环: 阻止出血与DIC， 防止细菌病毒感染等。 缺乏的物质必须 补! 虚弱的机体必需 护!,有害的因素必须 阻!,重型肝炎的综合治疗,(一) 营养与综合支持

23、治疗（补、护） (二) 酸碱电解质紊乱的防治（阻、补、护） (三) 保肝药物治疗（除、阻、补、护） (四) 抗肝细胞坏死和促肝细胞再生的治疗 (阻、补、护) (五) 调节免疫功能的治疗（阻、补、护）,（六）抗病毒治疗（除） （七）积极防治脑水肿和肝性脑病（阻） （八）出血与DIC的防治（阻） （九）继发细菌感染的治疗（除） （十）人工肝支持治疗（除、阻、补、护） （十一） 肝移植（除、补）,重型肝炎的综合治疗,1. 静脉营养支持治疗 2. 葡萄糖及热量的供给 3. 人血白蛋白的应用 4. 人血浆的应用 5氨基酸的治疗 6. 重肝治疗脂肪的供给,（一）营养与综合治疗原则,重型肝炎的综合治疗,1

24、. 静脉营养支持疗法 综合支持治疗的1、2、3、4、5、6 原则 (1)一定保证足够热卡：1500 2100 千卡/ 日 (2)二种药物需配用：葡萄糖胰岛素(促进糖原合成),营养与综合支持治疗,重型肝炎的综合治疗,蛋白质:脂肪:碳水化合物比例要合理（10：30：60） 蛋白质脂肪占热卡的1115 ( 132180大 卡），蛋白质基数为 3345g/d，(5070g/d) 脂肪占热卡30（60g/d). 碳水化合物占热卡60（200 250g/d）.,重型肝炎的综合治疗,（3）三种营养成分的含热卡比例:, 钾、钠、氯、钙、镁必需补充。 脂溶性维生素A、D、E、K。 B族维生素：B1、B2、B12

25、等。 抗生素：减轻内毒素血症，治疗感染。,重型肝炎的综合治疗,（4） 四组药物必需给：, 血生化（Na、K、Cl、Ca2+、 Mg2、 CO2CP） 肝功, 特别是DBil /Tbil、AST/ALT、 PTA、PA、 cho、Che 等。 肾功: BUN、Cr等。 血气：PH、PCO2、HCO-3、 PO、 SaO2。 血糖、尿糖。,重型肝炎的综合治疗,（5）五组化验必查, 宁 快 勿慢（快治早治）。 宁 点 勿服（静点吸收好）。 宁 足 勿欠（热卡、蛋白、糖量）。 宁 短 勿长（缩短疗程）。 宁 全 勿简（注意 蛋白、热卡) 。 宁 防 勿误（补钾、钠、氯、钙、 镁、 维生素 B、C、 A

26、、D 、 E 、 K 等）。,重型肝炎的综合治疗,（6）六个用药原则,2. 葡萄糖及热量的供给 高热量供给无疑有利于肝细胞的修 复总热量成人至少每日1200-2000千 卡以上。 输液一般以限制在1500-1800毫升 为宜。,重型肝炎的综合治疗,万物生长靠太阳， 人体生长靠营养。 人体要想保健康， 蛋白必须足够量。 生命源泉蛋白质 生长发育病抵抗。 营养物质三要素， 蛋白、脂肪、葡萄糖。 热量至少2千卡， 劳动轻重逐级长。 肝病营养有要求， 高蛋低脂平常糖。,蛋白质对肝病的重要性,抗体激素各种酶， 全由蛋白质担当。 蛋白缺乏抗力低， 体重减轻缺营养。 热卡不足糖异生， 储备不够低血糖。 胶渗

27、压低于25， 全身水肿逐渐长。 公斤1-2克蛋白， 每日至少保此量。 肝病2克蛋白质， 多数专家此主张。 热卡2至 2千5， 2、2、6比较恰当。,蛋白质对肝病的重要性,4. 脂肪的供给 脂肪是重要营养物质之一，肝功能不良情况下，由于机体对糖的利用能力减低，往往需要外源性胰岛素的补充，否则摄入热量不足，补充脂肪是一个解决的办法。 脂肪的作用 必需脂肪酸来源:必须脂肪酸是机体无法合成的,只有靠外供给。,重型肝炎的综合治疗,（1）1克蛋白质/公斤/日必须保证 （300 350卡热 量）。 （2）2 种蛋白质各半（动物、植物蛋白质）。 （3）三高一低成份：高蛋白、高热量、 高维生素 和低脂肪。 （4

28、）400克碳水化合物。 （5）500克蔬菜水果。,重型肝炎恢复期的胃肠营养治疗,5. 肝病胃肠营养的 1 2 3 4 5 6 原则,鲜嫩不腻， 消化容易； 干稀搭配， 咸淡相宜； 品种多样， 饮酒切忌!,(6) 六个饮食原则,赤：西红柿、红枣、红菜苔 橙：橙子、胡罗卜 黄：黄豆、黄瓜 绿：多种绿色菜 青：青豆、青椒 蓝：芥蓝、苤蓝 紫：紫菜、紫罗卜、紫卷心菜,(7) 七彩颜色的品种：,品种需多样， 适宜不过量。 少量多餐进， 舒适而恰当。 保证易消化， 吸收不腹胀。 口服难吸收， 静脉高营养。 丰富蛋白质， 足够卡热量。 蛋白脂肪糖, 2、2、6恰当。 微量元素足， 维生素保障。 体重不能减，

29、 理想者增长。,严重肝功损伤的营养要求,能量的供给是最基本的保肝治疗 肝病氨基酸的应用 以必须氨基酸为主 门冬氨酸鸟氨酸提供尿素循环的底物， 提供谷氨酰胺合成的底物，增加肝脏的能 量代谢增加 肌肉蛋白的合成,（三） 保肝药和脱氨药物的应用,精氨酸 精氨酸有明显的免疫调节作用。 不少学者主张肝病患者营养液中加入精氨酸。 （四）促肝细胞生长的治疗(略) （五）调节免疫功能的治疗 1.胸腺肽1治疗,（三） 保肝药和脱氨药物的应用,(1) 减轻严重的中毒症状 (2) 抑制过强的体液免疫 (3) 抑制非特异炎性反应,消退黄胆,特别是有 胆汁淤积症者. (4) 减轻脑水肿 1) 稳定脑细胞膜，稳定Na+、

30、K+等离子主动转移。 2) 防止脑细胞溶酶体破裂; 3) 防止细胞膜与自由基起反应; 4) 保护颅内毛细血管上皮细胞，增强对血脑屏障的保护; 5) 减少脑脊液的生成，降低颅内压。,2. 肾上腺皮质激素,早 （1）发病早期，进展迅速，发生脑水肿及昏迷， （2） 症状极重,高度乏力,频繁呕吐,难以缓解； （3） 黄疸迅速上升，但尚无腹水及 并 发症者； （4）费用难以应付者，皮质激素是最佳的唯一 选择。,2. 肾上腺皮质激素,应用经验: 早 巧 好,遵循 “取其利防其弊” 原则,采取 短程、静点、间断和预防措施。 （1） 短程 短程使用（3、5、7天),用中,短效制剂; （2） 静点 口服效果不理

31、想。 （3） 间断 间断用35天，停35天，防止蓄积; （4 ）预防 防止副反应及副作用。口服抑酸剂，防 胃酸过多引起胃黏膜糜烂出血等。,2. 肾上腺皮质激素,好: 恰到好处，妙手回春。,巧,(2) 皮质激素临床应用体会,激素有利亦有弊， 临床使用应注意。 指征不确勿滥用， 必要用时慎考虑。 抗炎抗毒抗过敏， 应用主要取其利。 感染中毒危重症， 果断应用勿迟疑。 胆汁淤积效较好， 临床可用一短期。 使用激素三注意， 缩短疗程勿长使。 能用短效勿长效， 防止长期药蓄积。 小量有效勿用大， 不良反应早警惕。 付作用有多系统， 骨质坏死早防治。,能用小量勿大量 短程有效勿长使 能用短效勿长效 避免久

32、使药积蓄 停停用用用用停 3, 5 ,7日灵活使 达到目的即停用 防止弊病取其利,(3) 皮质激素用量与疗程,随时警示激素的 三险三无险 三险 1. 使用激素是 有危险 的； 2. 使用激素是 要担风险 的； 3. 使用激素是要 冒险 的。 三无险 1. 急症使用激素是 救险 的； 2. 巧用激素是 有惊无险 的； 3. 短疗程使用是 无危险 的。,(4) 皮质激素治疗的警示,（六）重型肝炎的抗病毒治疗,公认的抗乙型肝炎病毒药 干扰素、核苷类似物药(拉米夫定、 阿德福韦 、 恩替卡韦、替比夫定 等)。,核苷类似物药治疗重型肝炎,拉米夫定单独或与胸腺肽a1联合用于重型肝炎认为有良好疗效。但也有加

33、重病例, 亦有在 慢乙肝抗病毒治疗中出现重症化者。 YMDD变异可致慢肝重症化，拉米夫定撤药后病情加重者约占16%。,Honkoop等对41例乙肝治疗后6个月内 发生拉米夫定撤除肝炎（“Lamivudin withdrawal hepatitis”）发生率为17%（7/41）。 乙肝需肝移植者,术前必需用拉米夫定治疗, 清除血液中的HBVDNA, 防止乙肝再感染.,核苷类似物药治疗重型肝炎,一留学日本学生,慢性重型肝炎,用拉米夫定治疗成功一例 300mg/d,治疗一周, HBVDNA 由108 降至103 cps/ml. 拉米呋啶+抗乙肝免疫球蛋白,60例乙肝肝移植后,平均随访15个月治疗,无

34、1例复发,未治疗组乙肝复发13.4%(8例) 失代偿期肝硬化病毒明显复制者:合理应用拉米夫啶可提高近期生存率,但不能逆转肝脏病理.,核苷类似物药治疗重型肝炎,1. 毒素中毒(代谢毒素,氨和假神经介质中毒) 2. 内毒素中毒(感染) 3. 碱中毒(呼碱,代碱) 4. 低胶体渗透压 (白蛋白 30-35g/L) 5. 低晶体渗透压 (钠 120mmol /L ) 6. 缺氧 (PO 2 60mmHg ),脑水肿原因常为多因素所致,（七）积极防治脑水肿和肝性脑病,重型肝炎肝脏缩小， 肝脏重量在800g以下 急性重肝 13/18例 占72.2% 亚急性重肝为 13/28例 占46.4% 经卡方检验,P

35、0.01, 说明急性重肝的肝细胞溶解坏死程度比亚急性重肝重。,重型肝炎的肝脏病理,重型肝炎肝性脑病的治疗,佑安医院46例重型肝炎尸检主要脏器的病理,病理改变 急性重肝 亚重性重肝 n=18 (%) n =28 (%) 脑 脑水肿 10 /11 (90.0) 13/15 (86.7) 脑疝 7 /11 (63.6) 9 /15 (60.0) 脑出血 2/11 (18.2) 4 /15 (26.7) 肺部 肺水肿 17 (94.4) 27 (96.4) 肺出血 8 (44.4) 9 (32.1) 肺部感染 8 (44.4) 11 (39.3),病理改变 急性重肝 亚重性重肝 n=18 (%) n=

36、28 (%) 肾脏 肾混浊 10 (55.6) 23 (82.1) 胆汁性肾病 6 (33.3) 10 (35.7) 肾出血 4 (22.2) 4 (14.3) 肾小管坏死 2 (11.1) 0 ( 0.0) 肾小管水肿 2 (11.1) 3 (10.7) 肾小管纤维化 1 ( 5.6) 2 ( 7.1) 肾脓肿 2 (11.1) 2 ( 7.1) 心脏 心内膜外膜出血 7 (38.9) 10 (35.7) 心包积液 8 (44.4) 11 (39.3) _ 注： 两组开颅例数，急性重肝 11例，亚重性重肝15例。 两组间比较 P0.01。,佑安医院46例重型肝炎尸检主要脏器的病理,北京佑安医

37、院 26 例脑病理检查结果 有脑水肿者 88.5% (23/ 26例 ) 并发脑疝者 69.6% (16 /23例 ) (枕骨大孔疝14例,小脑幕切迹疝2例) 脑出血者 26.1% (6 /23例) 其中1例因右额叶广泛出血致偏瘫。 急性重型肝炎尸检18例， 其中11例开颅解剖:有脑水肿者 10例 (90.0%) 有脑疝者 7 例 (63.6%) Gazzard 等报道暴发性肝衰竭患者因脑 水肿死亡占50 % ,其中2530% 有小脑扁 桃体疝 或颞叶沟回疝。,重型肝炎的大脑病理,脑水肿是重要并发症， 急性重型肝炎发生率可达80%， 是肝昏迷的主要原因。 最早的临床表现为： 球结膜水肿； 瞳孔

38、变化； 意识障碍进行性加重； 严重者可有抽搐和血压增高等。,（七）积极防治脑水肿和肝性脑病,颞叶沟回疝 结膜变化 球结膜水肿. 眼球变化: 眼球浮动、震颤、眼球下沉待 (落日眼)和眼球上翻等 瞳孔变化: 瞳孔散大、瞳孔大小不等、瞳 孔忽大忽小等. 意识 昏迷、狂躁,意识障碍进行性加重 肌张力 增强,强直性痉挛,严重者可有频繁 抽搐和血压增高等.,重型肝炎脑水肿临床表现,脑水肿并脑疝,1. 降低颅压的治疗(积极脱水脱氨治疗,防治呼吸衰竭,按正规的脱水治疗) 2. 维持电解质、纠正酸碱平衡失调 3. 纠正低蛋白血症: 提高血浆胶体渗透压 4. 纠正低钠血症: 提高晶体胶体渗透压 5. 纠正低氧血症

39、: 保证脑的血液和氧的供应,治疗原则,（七）积极防治脑水肿和肝性脑病,重型肝炎继发感染率很高Roland等发现在FHF死亡病例中，90%的病例伴有微生物检查证实的感染存在。 重型肝炎与内毒素血症* 由于抵抗力下降，免疫功能紊乱，补体、免疫活性物质、调理素及中性粒细胞功能减弱可使重型肝炎病人处于感染高危状态。重型肝炎的内毒素血症发生率高达88-100%。 重肝伴有腹水者发生率更高,内毒素水平超过正常对照组的5-8倍，,（九）重肝继发细菌感染与内毒素血症,1. 重型肝炎继发感染:,（八） 出血的防治与DIC的治疗,（1）内毒素可直接加重肝损害；从而加重 肝细胞播坏死,导致肝衰竭; （2）内毒素可诱

40、发和加重肝性脑病； （3）内毒素可刺激呼吸中枢, 引起通气过度, 导致呼吸性碱毒,加重肝细胞缺氧和坏死; （4）内毒素可引起凝血障碍,引起肝内微循 环障碍, 微血管内血栓形成；致 DIC 和/或腔道出血； （5）内毒素可直接导致肾功能衰竭(肝肾综 合征);,内毒素对重肝的危害,（6）内毒素加重肝内胆汁淤积, 使胆 红素增高; （7） 内毒素使免疫功能降低; （8）内毒素激活肝脏枯否细胞释放促炎 递质; 促使炎症发生;加重炎症扩散 和炎症的难控性; （9） 内毒素可促进肝纤维化形成; （10）内毒素可促进肝癌的发生.,内毒素对重肝的危害,重型肝炎的预防 去除病因和诱因，防治并发症和并存症。,重型肝炎的预后,早期治疗存活率高,谢谢 !,神通广大,妙手回春!,