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1、2019/8/18,1,皮肤性病学,第一篇 总论,2019/8/18,2,第一章 皮肤的解剖和组织学,皮肤包括：表皮、真皮和皮下组织。有丰富的血管淋巴管、神经，及肌肉组织。 皮沟(groove)、皮嵴(ridge)、皮野、指（趾）纹。 有毛皮肤和无毛皮肤。,2019/8/18,3,一、表皮epidermis,属复层鳞状上皮，主要有角朊细胞、黑色素细胞、朗格汉斯细胞，少量Merkel细胞、未定类细胞和淋巴细胞。 （一）角朊细胞，最主要的上皮细胞。占80%以上。桥粒，角蛋白。是常变细胞。,2019/8/18,4,分为基底层、棘层、颗粒层、透明层及角质层。,角朊细胞具有一定的增生和分化能力，能够自我
2、更新，因此，有干细胞存在。 基底层：一层柱状或立方形的基底细胞，长轴与基底膜垂直，胞浆嗜碱性，胞核椭圆。桥粒、半桥粒、张力细丝(tonofilament)。,2019/8/18,5,正常情况下，有约50%细胞进入分裂相，产生新的角朊细胞，故亦称生发层。分裂周期为1319天，基底层移行至颗粒层表面需1442天，颗粒层表面再移至角质层表面而脱落又需约14天，（表皮通过时间2856天）。表皮更新时间约为4175天。,2019/8/18,6,棘层：410层细胞，呈多角形，核大呈圆形，细胞间桥明显而呈棘刺状，故名棘细胞。特点：胞浆内的张力细丝随着向上移行而逐渐增多，胞膜处的桥粒更加明显，浅层的棘细胞内可
3、见多数卵圆形、直径约200300nm 、有包膜的颗粒，称为角质小体(keratinosome)或Odland小体。,2019/8/18,7,颗粒层：24层梭形细胞组成，角质透明颗粒：嗜碱性，不规则，为沉积于成束的张力细丝间的不规则电子致密物。Odland小体多被排出到细胞间隙处。桥粒依然可见。 透明层：仅见于掌跖等角质层肥厚的表皮。23层，扁平，无核，嗜酸性。 角质层：510层，扁平，无核，几无细胞器，充满张力细丝和更高电子密度的无定形物质。角质层下部细胞间可有桥粒，上部无桥粒。,2019/8/18,8,桥粒和半桥粒：是一个重要特点。附着板，细胞间接触层，胞膜。9个层面，5层电子致密，4层电子
4、透明。半桥粒附着于基底膜上。 基底膜带：4层，胞膜层，透明板（半桥粒处有致密板），基底板，网板。PAS阳性。,2019/8/18,9,黑素细胞：外胚叶的神经嵴，胚胎50天时移至表皮基底层，占基底层细胞 的10%和毛囊、粘膜、眼色素层和软脑膜等处。胞浆透明，胞核较小，银染色及DOPA染色黑素细胞有树枝状突起，借助树枝状突起可与1036个角朊细胞接触，输送黑素颗粒，形成表皮黑素单元。 无桥粒及张力细丝，但有黑素小体，黑素小体成熟而充满黑素后，也称黑素颗粒，能遮挡和反射光线。起保护作用。日光照射可促进黑素的生成。黑素小体分四级，一级酪氨酸酶较多，黑素极少，四级反之。,2019/8/18,10,朗格汉
5、斯细胞(Langerhans cell)：来源于骨髓及脾的免疫活性细胞，主要存在于表皮中部及毛囊上皮内，约占，表皮细胞的35%。需氯化金、Ia抗原、ATP酶及CD1a染色。无张力细丝、桥粒及黑素小体，胞浆内存在剖面呈杆状或网球拍状的Birbeck颗粒，也有树状突起。 作用：摄取外界物质，兼有吞噬及吞饮作用。具有抗原呈递和同种异基因刺激作用。分泌IL-1，接触性变态反应中将半抗原呈递给T细胞使之活化，参与同种异体皮肤移植的排斥反应。,2019/8/18,11,Merkel细胞：是一种具有短指状突起的细胞，散在于基底细胞之间，和角朊细胞有桥粒相连，其基底部与脱去髓鞘的神经轴索末梢接近，并膨大形成M
6、erkel细胞-轴索复合体，推测它是一种感觉细胞，感受触觉。认为是外胚叶的神经嵴。 未定类细胞：无黑素小体、Birbeck颗粒、桥粒、张力细丝，呈树枝状。可能是朗格汉斯细胞。,2019/8/18,12,二、真皮dermis 从中胚叶分化而来，由胶原纤维、网状纤维、弹力纤维、细胞 和细胞外基质组成。分乳头层、网状层。乳头层与表皮突犬牙交错，有丰富的毛细血管和毛淋巴管，游离神经末梢和Meissner小体。网状层内含较大的血管、淋巴管、神经以及皮肤附属器、肌肉等。,2019/8/18,13,胶原纤维：是主要成分，乳头层的细小，不成束，方向不定，网状层的较粗，呈束状，主要是水平方向排列。由70140n
7、m的胶原原纤维粘合而，周期性横纹64nm。主要是型胶原蛋白（约占8090%）和型胶原蛋白（占8%）。韧性大，抗拉力强。 网状纤维：较细，有许多分支，互相交织成网状。主要是型胶原，网状原纤维4065nm，横纹周期64nm。银浸染呈黑色。 弹力纤维：由弹力蛋白和微原纤维构成，直径约13um，呈波浪状缠绕在胶原纤维之间，使皮肤具有弹性。 基质：充填于纤维和细胞之间。主要是粘多糖 （分子筛立体结构）、水、电解质、血浆蛋白等。 细胞：成纤维细胞、肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和其它白细胞，及朗格汉斯细胞、真皮树突细胞、噬黑素细胞等。,2019/8/18,14,三、皮下组织 真皮下方为皮下组织，与真皮无明显
8、界限，其下与肌膜等组织相连，由疏松的结缔组织及脂肪小叶组成。故称皮下脂肪层。内有汗腺、毛囊、血管、淋巴管及神经等。,2019/8/18,15,四、皮肤附属器 由表皮衍生而来，包括毛发、毛囊、皮脂腺、小汗腺、顶泌汗腺及指（趾）甲等）。,2019/8/18,16,毛发与毛囊：分为硬毛（或终毛）及毳毛（56mm以下）。硬毛又分长毛（一般10mm以上）和短毛。指趾末节伸侧、掌跖、乳头、唇红、龟头、阴蒂等处无毛。毛干、毛根、毛球部、毛乳头、结缔组织鞘、外根鞘、内根鞘（亨勒层、赫胥黎层、鞘小皮）。漏斗部、峡部、球部。 生长期、退行期、休止期。人头皮头发约10万根，正常人每日可脱落约70100根。日生长0.
9、270.4mm。,2019/8/18,17,表1：不同部位毛生长周期的时间 毛的部位 生长期 休止期 头皮 27年 34月 眉 48周 3月 耳毛 48周 3月 胡须 1年 10周 腋毛 几个月 3月 阴毛 几个月 2周 手毳毛 10周 7周,2019/8/18,18,皮脂腺：头、面及胸背上部等处皮脂腺较多，故称皮脂溢出部位。附属于毛囊的皮脂腺，开口于毛囊上囊部（毛囊皮脂腺单位），位于立毛肌和毛囊的夹角之间。独立皮脂腺：与毛囊无关，分布于乳晕、口腔粘膜、唇红、小阴唇、包皮内侧等处。与毳毛有关，其导管直接开口于体表。 隆突激活假说：孙同天等提出，认为毛囊干细胞在隆突部，能分化成毛囊、皮脂腺和表皮
10、。,2019/8/18,19,小汗腺：由分泌部及导管组成，分泌部存在于真皮深层及皮下组织，单层分泌细胞排列成管状，盘绕如球形，分透明细胞和暗细胞两种，前者分泌汗液，后者回收钠、氯等电解质，分泌涎粘蛋白。外有一层梭形肌上皮细胞，受交感神经系统支配。导管由两层小立方形细胞组成，其基底膜带不明显，在表皮中从表皮突处呈螺旋状上升。角化过程早于附近表皮的角朊细胞。,2019/8/18,20,顶泌汗腺：较大的管状腺，分泌部在皮下脂肪层中，为一层立方或柱状分泌细胞，外有肌上皮细胞及基底膜带。导管与小汗腺相似。通常开口于毛囊的以脂腺入口上方，少数开口于表皮。主要分布于腋窝、乳晕、脐窝、肛门及外阴等处。耵聍腺、
11、Moll腺和乳腺属变异的顶泌汗腺。属顶浆分泌，主要受性激素影响，青春期分泌旺盛。新鲜的顶泌汗腺物为无臭的乳状液。（狐臭）,2019/8/18,21,甲：甲板，甲根，甲半月，甲廓，甲床，甲母质。由多层紧密的角化细胞构成。指甲生长速度为每日0.1mm，趾甲生长速度为指甲的1/21/3。,2019/8/18,22,皮肤的血管：主要有3个丛，最深的为皮下组织中的较大血管丛；真皮下血管丛在真皮下部，其动静脉分支供给腺体、毛囊、神经和肌等的血液；乳头下血管丛。血管球：在指趾、耳廓、鼻尖部的真皮内有较多的动、静脉吻合。 皮肤的淋巴管：乳头下层及真皮深部分别汇合成浅、深淋巴网。淋巴管内压力低，且通透性较大。
12、皮肤的肌：平滑肌（立毛肌、阴囊肉膜、乳晕和血管的平滑肌）、横纹肌,2019/8/18,23,皮肤的神经：感觉神经和运动神经。 感觉神经：游离神经末梢（痛触冷热），末端膨大的游离神经末梢如神经盘（触）、Ruffini小体（热），有囊包裹的神经末梢如Meissner小体（触）、Vater-Pacini小体（压）、Krause 小体（冷）。 运动神经：面神经、交感神经肾上腺素能纤维支配立毛肌、血管、血管球和顶泌汗腺、小汗腺的肌上皮细胞。小汗腺分泌细胞则受交感神经的胆碱能纤维支配。,2019/8/18,24,第二章 皮肤的生理功能,2019/8/18,25,一、保护作用 对机械性刺激的防护 对物理性损
13、害的防护 对化学性损伤的防护 对微生物的防御作用,2019/8/18,26,二、感觉作用 单一感觉：痛觉、触觉、压觉、冷觉和热觉。 复合感觉：干、湿、光滑、粗糙、坚硬、柔软等，及形体觉、两点辨别觉、定位觉、图形觉等。 瘙痒：是皮肤粘膜的一种引起搔抓欲望的不愉快的特殊感觉。没有一种专门的感觉神经末梢感受痒觉。机械性刺激、电刺激、酸、碱、植物的细刺、动物的纤毛及毒刺，皮肤的微细裂隙、变态反应及炎症反应的化学介质如组胺、蛋白酶、激肽，以及机体代谢异常(如糖尿病、黄疸、尿毒症)均可引起痒。,2019/8/18,27,三、调节体温作用 交感神经调节皮肤血管的收缩和扩张，另外皮肤有丰富的血管球及小汗腺，体
14、表热量主要通过皮肤表面的热辐射、汗液的蒸发、皮肤周围空气对流和热传导而扩散。 四、分泌和排泄作用 小汗腺的分泌和排泄、顶泌汗腺的分泌和排泄、皮脂腺的分泌和排泄。,2019/8/18,28,五、皮肤吸收的作用 是外用药治疗皮肤病的理论基础。三个途径：通过皮肤毛囊皮脂腺或汗管；透过角质层细胞间隙；透过表皮角质层细胞本身。 影响因素：皮肤的结构（厚薄不同）、角质层的含水量、物质的理化性质。,2019/8/18,29,六、皮肤的代谢作用 糖代谢 蛋白代谢 脂类代谢 水代谢 电解质代谢,2019/8/18,30,七、皮肤的免疫作用 （一）细胞成分：角朊细胞、朗格汉斯细胞、表皮内淋巴细胞、真皮淋巴细胞和巨
15、噬细胞。 （二）免疫应答的启动：3 种细胞起到抗原呈递作用：朗格汉斯细胞、交错性树枝状细胞及其它树枝状细胞。对于真皮内巨噬细胞和内皮细胞所呈递的抗原的反应，主要是针对已接触抗原的再次反应。 （三）效应阶段：朗格汉细胞T细胞再返回皮肤受到类MHC分子阳性辅助细胞表面特异性抗原的刺激而增殖增殖的T细胞和巨噬细胞等及效应因子清除皮肤内的外来抗原。,2019/8/18,31,第三章 皮肤病的病因 （一）一般发病因素：年龄、性别、职业、季节、种族、个人卫生、社会因素。 （二）主要原因： 外因（物理因素、化学因素、生物性因素包括动物性、植物性、微生物、寄生虫）。,2019/8/18,32,内因：食物、代谢
16、障碍、内分泌紊乱、神经因素、精神因素、内脏疾病及病灶感染、遗传、血循环和淋巴管循环障碍。 （三）使皮肤病发展或加重的因素：热水烫、过度搔抓、肥皂水洗、饮食不当、用药不当、强烈日晒等。,2019/8/18,33,第四章 皮肤的组织病理 （一）表皮的基本组织病理变化 角化过度、毛囊角栓、角化不全、角化不良（良性和恶性）、颗粒层增厚、棘层增厚、乳头瘤样增生、疣状增生、假性上皮瘤性增生、表皮萎缩、表皮水肿（细胞间水肿海绵形成、细胞内水肿网状变性与气球变性）、棘刺松解、表皮内微脓肿（Munro微脓肿、Kogoj海绵状微脓肿、Pautrier微脓肿）基底细胞液化变性、色素增多、色素减少、色素失禁。,201
17、9/8/18,34,（二）真皮的组织病理变化 肉芽肿、纤维蛋白样变性、淀粉样变、纤维化和硬化、真皮萎缩、其它（皮内出血、非特异性炎症、组织坏死、血管或淋巴管增生扩张） （三）皮下组织的病理改变：凡是真皮内出现的各种病变，相应地也可见于皮下组织。脂膜炎。,2019/8/18,35,第五章 皮肤病的症状及诊断,2019/8/18,36,皮肤病的症状,自觉症状：主观感觉到地症状，主要有痒、痛、烧灼及麻木等，痒最多发。可轻可重，可持续间断。可伴发全身反应，如寒战、发热、乏力食不振及关节痛等。 他觉症状：即皮肤损害，亦称皮疹。认清皮肤损害，是掌握皮肤病症状、确定诊断的重要依据。,2019/8/18,37
18、,原发性损害：是由皮肤病理变化直接产生的结果，不同的皮肤病常有不同的原发性损害，因此掌握原发性损害对皮肤病的诊断及鉴别诊断是非常重要的。 斑疹（macule)：红斑、色素沉着斑及色素减退斑、出血斑（瘀点3cm)。 丘疹(papule)：局限、充实、隆起死回生的浅表性损害。直径1cm，其表面可扁平、圆形、或呈乳头状，可呈不同颜色。斑丘疹、丘疱疹、丘脓疱疹。,2019/8/18,38,斑块(plaque)：为扁平、隆起的浅表性损害，直径1cm，多为丘疹扩大或融合而成。 风团(wheal)：为真皮浅层的急性水肿引起的略隆起的损害，大小不一，边缘不规则，淡红或苍白色，周围红晕，常伴剧痒，发作急，扩大快
19、，易消退，不留痕迹。 结节(nodule)：是圆形或类圆形、限局、实性、深在性损害，病变常深达真皮或皮下组织，需触诊，可高出皮面。由真皮或皮下组织的炎性浸润、代谢产物沉积、肿瘤组织等引起。直径超过2至3cm的结节，称为肿块。,2019/8/18,39,水疱(vesicle)和大疱(bulla)：是含有液体的高出皮面的限局性、腔隙性损害，疱壁的厚薄与水疱发生的位置有关。 脓疱(pustule)：是含有脓液的疱，脓液混浊，可稠可稀，周围常有红晕。 囊肿(cyst)：是含有液体或粘稠分泌物及细胞成分的囊性损害，一般在真皮中或更深，可隆起或仅可触知，有弹性。,2019/8/18,40,继发性损害：可由
20、原发性损害转变而来，或由于治疗及机械性损伤所引起。 鳞屑(scale)：这脱落或即将脱落的异常角质层细胞，由于角化过度、角化不全而引起。 浸渍(maceration)：皮肤长时间浸于水中或处于潮湿状态，角质层吸收较多水分，使皮肤变软为白，甚至起皱。其表皮容易脱落或继发感染。 糜烂(erosion)：由于水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落而露出的湿润面。其基底为表皮下层或真皮乳头层，部分基底细胞仍存在，愈合快，愈后不留瘢痕。,2019/8/18,41,溃疡(ulcer)：皮肤表面缺损，达到真皮网状层或更深。基底部有坏死组织，边缘陡直、倾斜或高于周围皮肤。感染、循环障碍、肿瘤坏死及外伤等因素均可致溃疡
21、。 裂隙(fissure)：即皲裂，系线条状的皮肤裂隙，常达真皮。由于皮肤干燥、角质层过度增厚及皮肤弹性降低等引起，常见于手足、口角、乳房下部、肛周等处。 表皮抓破(excoriation)即抓痕(scratch mark)：为搔抓或摩擦所致的表皮或达到真皮浅层的的缺损，呈线状或断续线状。愈合不留瘢痕。,2019/8/18,42,痂(crust)：为创面上浆液、脓液、血液、脱落组织、药物、及细菌等混合干涸而面的附着物。与皮肤是粘连的。浆液痂、脓痂、血痂。 瘢痕(scar)：为真皮或深部组织缺损或破坏后，经新生结缔组织修复而成。表面光滑而无皮嵴、皮沟，无毛发等附属器。萎缩性瘢痕、增生性瘢痕。,2
22、019/8/18,43,苔藓样变(lichenification)：苔藓化，为皮肤限局性浸润肥厚，皮沟加深，皮嵴隆起，表面粗糙，硬如皮革，边缘清楚，表皮角质层和棘层增厚，真皮内有慢性炎症。 萎缩(atrophy)：可发生于表皮、真皮或皮下组织。表皮萎缩呈现为表皮变薄，比较透明，有细皱纹，正常皮沟变浅或消失。真皮萎缩表现为局部皮肤凹陷，表面纹理正常，毛发可能变细或消失。皮下组织萎缩表现为皮下脂肪组织减少所致的明显凹陷。,2019/8/18,44,诊断 对皮肤病的防治非常重要，只有诊断正确，才能有效防治。 一、病史： 一般资料：姓名、年龄、性别、职业、籍贯、种族、婚姻等 主诉 现病史 既往史 个人
23、史 家族史,2019/8/18,45,二、体格检查 .视诊：要注意皮疹的以下几个特点。 性质、大小和数目、颜色、边缘和界限、形状、表面、基底、内容、部位和分布、排列、毛发和指（趾）甲 .触诊：是否坚实或柔软、浅在或深在、与其下组织粘连否、局部温度、有无压痛及感觉异常、出汗与皮脂多少、有无棘层松解症、附近淋巴结情况。,2019/8/18,46,三、各部位常见皮肤病 头部 乳房 面部 腋窝 唇部 腹股沟 舌 阴部 颈部 前臂和手 躯干 下肢和足,2019/8/18,47,四、其它临床检查 玻片压诊法：苹果酱颜色 皮肤划痕试验：三联反应，315秒在划过处出现红色线条，1545秒其两侧出现红晕，13分
24、钟在划过处出现隆起、苍白色风团状线条。 滤过紫外线检查：乌氏灯 ，白癣亮绿，黄癣暗绿，红癣红，鳞癌鲜色，基癌无荧光。 皮肤试验： 斑贴试验、划破试验、皮内试验,2019/8/18,48,五、实验室检查 红斑狼疮细胞、抗核抗体、抗DNA抗体、病理检查、电镜、生化检查、免疫学检查、血清学检查、细菌和真菌学检查、寄生虫检查及血、尿便检查等。,2019/8/18,49,第六章 皮肤保健和 皮肤病的预防,2019/8/18,50,保健 心情舒畅 营养均衡和锻炼 注意皮肤清洁卫生 根据不同的皮肤类型进行保养：油性皮肤、干性皮肤、中间型皮肤、混合型皮肤、敏感型皮肤 面部按摩 其它皮肤保养方法 头发保养,20
25、19/8/18,51,预防 要有整体观念，防止重治轻防、重局部轻整体、重少见病而轻常见病、多发病等片面观点。 感染性皮肤病：预防特别重要，控制传染源和带菌者，切断传染途径。 瘙痒性皮肤病：寻找病因，不宜搔抓，避免诱发加重因素。 变态反应性皮肤病：查清过敏原 职业性皮肤病：调查工作中接触的化学、物理、或生物因素， 皮肤肿瘤：防晒、不吸烟、避免使用致癌物质。,2019/8/18,52,第七章,皮肤病的治疗,2019/8/18,53,内用药物疗法,一、抗组胺药物 H1受体阻断剂 第一代：扑尔敏、赛庚定、非那根、苯海拉明,2019/8/18,54,第一代H1受体拮抗剂特点： 1.分子量小，易通过血脑屏
26、障和胎盘并进入乳汁中。2.经胃肠道充分吸收，吸收迅速,1560分钟起效。3.作用持续36小时,有些可更长。4.广泛分布于各组织中，以肺、肝、脑、肾、脾和肌肉中药物浓度最高。5.药物的7090%在肝脏内代谢，大多数24h内自尿中排出,仅小量以原形排出体外。,2019/8/18,55,能进入中枢神经系统而有乏力、嗜睡、头晕、注意力不集中等副作用，又因抗胆碱而有粘膜干燥（口干）、瞳孔散大等，故驾驶员、高空作业者、机器操作者禁用。青光眼患者慎（禁）用，尤赛庚定。应用本类药物时避免饮酒，不要服用巴比妥类药物。,2019/8/18,56,第二代：阿司咪唑、阿伐斯叮、氯雷他定、西替利嗪、特非那定 特点：分子
27、量较大，常伴有长链，结构与第一代完全不同；脂溶性低，主要选择性作用于外周H1受体，不易透过血脑屏障；口服吸收好，主要经肝微粒体细胞色素P450氧化酶代谢，其代谢产物有的有活性，延长了作用时间，药物半衰期长。因此没有嗜睡、口干、瞳孔散大等副作用或较轻。,2019/8/18,57,H2受体阻断剂：口服后大部分从小肠吸收，半衰期约2小时，2/3以原形从尿中排出。甲氰咪呱、雷尼替丁、法莫替丁。对抗组胺的血管扩张。可与H1受体阻断剂合用，治疗慢性荨麻疹、人工荨麻诊等。,2019/8/18,58,二、糖皮质激素 应用最广泛。 药理作用：抗炎作用、抗过敏和免疫抑制作用、抗核分裂作用、其它药理作用 适应症：重
28、症药疹、接触性皮炎、重症多形性红斑、非感染性的急性荨麻疹、过敏性休克、系统性红斑狼疮、皮肌炎、天疱疮和变应性血管炎等。外用于止痒和抗炎。,2019/8/18,59,副作用：诱发感染或使病原菌扩展，诱发糖尿病、血压升高、溃疡病加重或穿孔及消化道出血、骨质疏松、骨折、骨缺血性坏死、白内障、精神失常或躁狂、月经紊乱、低钾血症。还可引起满月脸、痤疮、多毛和萎缩纹。小儿可影响发育。可掩盖感染，应提高警惕。 剂量换算：氢考20mg=强的松5mg=强的松龙5mg=甲基强的松龙4mg=去炎松4mg=地塞米松0.75mg=倍他米松0.6mg。,2019/8/18,60,用法： 常规法 早晨单剂量法 隔日疗法 冲
29、击疗法：甲基强的松龙0.51g、地米100300mg、强的松300、200、100mg 皮损内注射法 外用,2019/8/18,61,三、抗生素： 青霉素类、头孢菌素、氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类、其它抗生素,2019/8/18,62,四、抗病毒药 阿昔洛韦（无环鸟苷）、万乃洛韦、喷昔洛韦、病毒唑、干扰素、聚肌孢,2019/8/18,63,五、抗真菌药 灰黄霉素 多烯类药物：两性霉素B、制霉菌素 5-氟胞嘧啶 唑类：酮康唑、伊曲康唑、氟康唑 丙烯胺类药物：三并萘芬（特比萘芬） 碘化钾,2019/8/18,64,六、维甲酸类：第一代为非芳香维A酸，第二代为单芳香维A酸，第三代为多芳维A酸 七
30、、免疫抑制剂：环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨喋呤、环孢菌素（非细胞毒性免疫抑制剂，是可逆的） 八、免疫调节剂：卡介菌（唯尔本、斯奇康）、左旋咪唑、干扰素,2019/8/18,65,九、其它药物 氯喹：减低皮肤对紫外线的敏感性 氨苯砜：有抗炎及抑制溶酶体酶的作用 甲硝唑：阿米巴病、毛囊蠕形螨和厌氧菌 反应停：治疗麻风反应、多形性日光疹、结节性痒疹、DLE等 维生素ABCDE 钙剂：降低血管渗透性，消炎和抗过敏作用。 硫代硫酸钠：抗过敏和解毒作用，多形红斑,2019/8/18,66,封闭疗法：阻断神经传导的恶性刺激，恢复机体的正常防御和调节功能。适用于银屑病、湿疹及慢性单纯性苔藓等。局部封闭、环状封闭、
31、静脉封闭。要先作皮试。对磺胺过敏者慎用本疗法。,2019/8/18,67,外用药物疗法,2019/8/18,68,性能 清洁剂 保护剂 止痒剂 抗菌剂 抗真菌剂 抗病毒剂 杀虫剂 角质促成剂（还原剂） 角质松解剂（剥脱剂）收敛剂 腐蚀剂 抗肿瘤剂 遮光剂 脱色剂 外用糖皮质激素,2019/8/18,69,剂型 溶液solution 酊剂tincture和醑剂spiritus 粉剂powder 振荡剂（洗剂）lotion 油剂oil 乳剂emulsion 软膏ointment 糊（泥）膏paste 硬膏plaster 皮肤渗透促进剂 涂膜剂film 气雾剂aerosol 凝胶（透明软膏）gel,
32、2019/8/18,70,治疗原则 根据皮损的类型选择剂型，根据皮损的性质选择药物。 急性期 亚急性期 慢性期 无渗 大量 糜烂、少 丘疹或小 浸润 苔藓 出 渗出 量渗出 片增厚 肥厚 样变 洗剂 水溶液 糊膏 软膏乳剂 软乳 酊醑 粉剂 油剂 洗剂 硬膏,2019/8/18,71,物理疗法 电疗法 电解法、电干燥术和电凝固术、电烙术、微波 光疗法 红外线、紫外线（长320400nm,中290320,短200290nm），光化疗法，激光：美容激光 药浴：温泉浴、中药浴、糠浴、小苏打浴等 冷冻疗法 放射疗法：浅层X线、同位素、电子直线加速器,2019/8/18,72,皮肤外科治疗 擦皮术或磨削术 切割术 体表小外科手术 腋臭手术疗法 植毛术 激光美容手术及美容手术,