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1、第二章 糖尿病,海南省农垦总局 医院 内分泌科 符茂雄,什么是糖尿病？,一、现代医学对糖尿病的定义 糖尿病是一组以慢性高血糖为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。,二、糖尿病的病因 复合病因的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关,胰岛B细胞合成胰岛素,胰岛B细胞分泌胰岛素,胰岛素与受体结合,细胞内物质代谢,此过程任何一个环节的异常均可导致糖尿病,三、 糖尿病现状 （
2、一）发病率 WHO估计 - 全球超过1.5亿,1979 1989 1996 2002（上海）,最新调查：全国5000万,1% 2.02% 3.21% 近10%,年增长0.1%,T2DM：,T1DM： 0.57/10万，全国300万,中国调查 -,（二）糖尿病的现状 2型糖尿病为主占90%。 IGT：不低于 5000万（4.76%） 发病年龄年轻化，儿童问题 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿 瘤之后的第三大非传染性疾病,糖尿病分型,糖尿病的分型： 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病,一、1型糖尿病（T1DM）的分型,（一）免疫介导1型糖尿病 - 包括： 以前所称的ID
3、DM 1型或青少年型糖尿病 - 有自身免疫参与，证据包括： 1、HLA基因 DQA、DQB、DR位点的 某些等位基因频率增高或减少出现； 2、体液中存在针对胰岛素B细胞的抗体、 胰岛细胞自身抗体、胰岛自身抗体 3、伴随其他自身免疫病（如Graves病， 桥本甲状腺炎、Addison病）,- 发病特点： 1、青少年发病者（B细胞胰岛素分泌不足） 发病急、症状明显、有DKA倾向 2、其他发病者（有残存的B细胞功能） 多年内不发生DKA 易被误认为T2DM，曾被称为LADA,（二）特发性1型糖尿病 - 见于某些人种（如美国黑人、南亚印度人） - 特点： 明显家族史、 起病早、初发时有DKA 无自身免
4、疫的证据,二、2型糖尿病（T2DM）,（一）T2DM的病理生理改变 从：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足 到：胰岛素分泌不足为主件胰岛素抵抗,正常 糖耐量低减(IGT) 2型糖尿病,胰岛素抵抗,空腹血糖,胰岛素分泌,（二）发病特点 多见于成人 多数发病缓慢、症状相对较轻或无症状 少有自发性DKA 诊断时已存在血管并发症 常有家族史,三、其他特殊类型糖尿病,B细胞功能遗传缺陷 成年发病型糖尿病（MODY） 线粒体基因突变糖尿病 胰岛素作用遗传性缺陷 胰腺外分泌疾病 内分泌病 药物或化学品所致糖尿病 感染 不常见的免疫介导糖尿病 其他,三、妊娠期糖尿病,指妊娠期初次发生糖尿病或葡萄糖耐量异常（IGT
5、）者。已知有糖尿病而合并妊娠者不包括在内。这一型的临床重要性在于有效处理高危妊娠，从而降低许多与之有关的围生期疾病患病率和病死率。这些妇女在产后510年有发生糖尿病的高度危险性。,临床阶段 糖尿病的分类与诊断,WHO糖尿病诊断和分型报告（1999）,病因类型和阶段 临床阶段 正常血糖 高血糖 糖尿病 正常糖耐量 糖耐量低减和/或 不需 需胰岛素 需要胰岛素 空腹血糖异常 胰岛素 控制血糖 生存 病因类型 1型糖尿病 自身免疫 特发性 2型糖尿病* 胰岛素抵抗 胰岛素分泌减少 其他特殊类型* 妊娠糖尿病*,病因、发病机制和自然病史,糖尿病病因和发病机尚未完全明了 遗传因素和环境因素共同参与其发病
6、过程。,一、1型糖尿病 1型糖尿病的发生发展分为6个阶段 （一）第1期遗传学易感性。 （二）第2期启动自身免疫反应。 （三）第3期免疫学异常。 血循环中出现一组自身抗体，主要有三种 ICA胰岛细胞自身抗体 IAA胰岛素自身抗体 GAD65谷氨酸脱羧酶自身抗体,（四）第4期进行性胰岛B细胞功能丧失 胰岛素分泌第1相降低B细胞群减少 胰岛素水平下降血糖升高临床糖尿病。 （五）第5期临床糖尿病 有明显高血糖，出现部分或典型糖尿病症状 B细胞少量残存（约剩10）分泌少量胰岛素。 （六）第6期 B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，糖尿 病临床表现明显。,二、2型糖尿病 2型糖尿病的发生发展分为4个阶段 （一
7、）遗传易感性 除遗传易感性外，2型糖尿病的发病也与环境因素有关：老龄化、营养因素、中央型肥胖、体力活动少、都市化程度、子宫内环境、应激、化学毒物等。,（二）胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 1、胰岛素抵抗 指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于 预计正常水平的一种现象。 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征： 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷,胰岛素抵抗,Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.,2、胰岛素分泌异常 胰岛素早期分泌相缺失或减弱 胰岛素第二分泌时相即高峰延迟,胰岛素分泌模式,800,6
8、am,时 间,10am,2pm,6pm,10pm,2am,6am,700,600,500,400,300,200,100,健康对照者(n=14),2型糖尿病患者(n=16),Polonsky KS et. al N. Engl. J. Med. 1988,胰 岛 素 分 泌 速 率(pmol/min),（三）IGT和IFG IGT(糖耐量低减)、IFG(空腹血糖调节受损)： 代表了正常葡萄稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，表明其调节受损；均为糖尿病危险因素。 发病机理： IGT：与外周胰岛素抵抗有关，尤其是骨 骼肌 IFG： 胰岛素分泌不足；肝脏胰岛素抵抗,（四）临床糖尿病 血糖肯定升高，
9、达到糖尿病诊断标准， 症状可不明显。,2型糖尿病 (T2D) 糖耐量低减(IGT) 血糖代谢 受损 正常糖代谢,2型糖尿病发生发 展的4个阶段,糖尿病的病理生理,葡萄糖利用减少，肝糖输出增加高血糖,甘油三酯升高,胰岛素缺乏,脂肪动员分解产生酮体 酮症酸中毒,蛋白质合成减少、分解加速负氮平衡,糖尿病的临床表现,1、代谢紊乱症候群 典型症状:“三多一少”即多饮、多尿、多食、消瘦 多数2型糖尿病者临床症状不典型 2、并发症和（或）伴发病 许多病人因并发症化验血糖时发现血糖升高。 3、反应性低血糖 主要是由于胰岛素分泌高峰延迟所致。 4、其它 因各种疾病需手术治疗，常规化验发现血糖升高。 健康体检时发
10、现血糖升高，无症状。,糖尿病并发症,一、急性并发症 1、糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿 病昏迷。 2、感染 皮肤化脓性和真菌性感染、尿路感染女性 生殖道感染。 肺部感染肺结核,二、慢性并发症 糖尿病慢性并发症可遍及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。 慢性并发症主要有下列二种：,大血管病变 微血管病变,（一）大血管病变 与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。 主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。,(二)微血管病变 微血管病变主要表现在视
11、网膜、肾、神经、心肌组织，其中以糖尿病肾病和视网膜病变重要。,1、糖尿病肾病 常见于病史超过10年者，是1型糖尿病患者的主要死亡原因。在2型糖尿病其严重性次于心、脑、血管硬化病变。 糖尿病肾病的发生发展可分为五期： I期：为糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球小动脉扩张，肾小球内压增高。 期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(AER)多数在正常范围，或呈间歇性增高（如运动后）。,期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即AER持续在20-200ug/min(正常200ug/min，即尿白蛋白排出量300mg/24h，相当于尿蛋白总量0.5g/24h，肾小球滤过率下降，可伴有浮肿和
12、高血压，肾功能逐渐减退。 期：尿毒症，多数肾单位闭锁、AER降低，血肌酐、尿素氮升高、血压升高。 严格控制代谢可防止或延缓临床肾病的发生。,2、视网膜病变 糖尿病病程超过10年，大部分患者合并程度不等的视网膜病变，是糖尿病微血管病变的重要表现，是失明的主要原因之一。 3、其他 糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。,（三）神经病变 糖尿病神经病变可累及周围神经、植物神经和颅神经。其中以周围神经病变最常见。临床上先出现感觉异常，随后出现肢痛，后期累及运动神经出现肌萎缩和瘫痪。 神经受累可出现瞳孔改变，排汗异常，胃肠功能失调、体位性低血压、心动过速等。 累及脑神经，可出现动眼神
13、经麻痹。,（四）眼的其他病变 黄斑病、白内障、青光眼、屈光不正、虹膜睫状体病变。 （五）糖尿病足 糖尿病足：糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等。,实验室检查,一、尿糖测定 为诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。 二、血糖测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，主张用静脉血浆葡萄糖测定，正常值为3.9-6.0mmol/L。,三、葡萄糖耐量试验 口服葡萄糖耐量试验（OGTT），应在清晨空腹进行。成人口服75g葡萄糖，溶于200-300ml水中，5分钟内饮完，于未服糖及服糖2小时各抽血一次测葡萄糖。,四、糖化血红蛋白A1
14、和糖化血浆白蛋白测定。 GHbA1测定可反映取血前4-12周血糖的总水 平，为了解糖尿病控制情况的金指标。 糖化血浆白蛋白（FA）测定可反应糖尿病患 者近2-3周内血糖总的水平。,五、血浆胰岛素和C-肽测定： 胰岛素和C-肽以等分子数从胰岛细胞生成和释放。血浆胰岛素和C-肽水平测定有助于了解B细胞功能和指导治疗。 C肽的测定不受外源性胰岛素影响，能较准确反应B细胞储备功能。 六、其他：血脂测定、电解质、酸碱平衡。,诊断和鉴别诊断,一、诊断 1、空腹血浆葡萄糖（FPG）的分类 3.96.0mmmol/L为正常 6.16.9mmol/L为IFG 7.0mmol/L 为糖尿病(需另一天再次证实) 空
15、腹的定义是至少8小时没有热量摄入。 注：2003年11月国际糖尿病专家委员会建议： 将IFG界限修订为：5.66.9mmol/L,2、OGTT中2小时血浆葡萄糖（2HPG）的分类 7.7mmol/L为正常 7.811.1mmol/L为糖耐量减低（IGT） 11.1mmol/L考虑为糖尿病（需另一天再次证实）,糖尿病的诊断标准,1、糖尿病症状随机血糖11.1mmol/L 或 2、FPG7.0mmol/L 或 3、OGTT中2HPG11.1mmol/L,注：症状不典型者需另一天再次证实。 随机血糖：指一天当中的任意时间而不管上 次进餐的时间。,3、糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 见P798表8-
16、2-2。 临床工作推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。,二、鉴别诊断 （一）其他原因所致的尿糖阳性 甲亢、胃空肠吻合术、弥漫性肝病、大量维生素C、水杨酸盐、应激状态。 （二）药物对糖耐量的影响 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。 （三）继发性糖尿病 肢端肥大症、柯兴综合征、长期大量服大量糖皮质激素。,糖尿病的治疗,强调早期治疗，长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化的原则。 治疗的目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，维持良好健康和劳动（学习）能力，保障儿童生长发育，延长寿命，提高生活质量，降低病死率。,IDF提出的糖尿病现代治疗的五要点：,（
17、1）饮食控制 （2）运动疗法 （3）血糖监测 （4）药物治疗 （5）糖尿病教育,糖尿病控制的目标,理想 良好 差 血糖（mmol） 空腹 4.4-6.1 7.0 7.0 非空腹 4.4-8.0 10.0 10.0 Hb1c(%) 6.5 6.5-7.5 7.5 血压（mmHg） 130/80 130/80-140/90 140/90 BMI(kg/m2) 男性 25 27 27 女性 24 26 26 TC(mmol/L) 4.5 4.5 6.0 HDL(mmol/L) 1.1 1.1-0.9 6.0 TG(mmol/L) 1.5 2.2 2.2 LDL-C 3.0 2.5-4.0 4.0,一
18、、糖尿病健康教育 对糖尿病患者进行教育是重要的基本治疗措施之一。 通过糖尿病教育使患者掌握饮食控制，运动的具体措施、学会测尿糖及血糖，了解使用降糖药的注意事项及胰岛素注射技术。,二、饮食治疗 是另一项重要的基础治疗措施 （一）制订总热量 根据理想体重和工作性质制订总热卡 理想体重（kg）=身高（cm）-105 （二）碳水化合物含量 约占饮食总热量的50-60,（三）蛋白质和脂肪比例 饮食中蛋白质含量不超过总热卡的15，脂肪约占总热量30。 （四）合理分配 （五）随访、调整饮食治疗方案,三、体育锻炼 因人而异，要有规律、循序渐进、长期坚持。 四、自我监测血糖,五、口服药物治疗 治疗糖尿病和口服药
19、主要有4类,促进胰岛素分泌剂 双胍类 糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂,（一）促胰岛素分泌剂 1、磺脲类,磺脲药物的主要特点与运用,氯磺丙脲,甲磺丁脲,格列本脲,格列吡嗪,格列吡嗪 控释片,格列喹酮,格列齐特,药名,每日剂量(mg),服药次数(次/日),最强作用时间(hr),半衰期 (hr),作用时间,代谢/排泄,100-500,500-3000,1.25-15,2.5-30,5-20,15-180,40-320,1-8,1,2-3,1-3,1-3,1,1-3,1-2,1,格列美脲,10,4-6,2-6,1.5-2,6-12,2-3,36,4-8,10-16,3-6,7,1-2,10-12,5-9,
20、60,6-12,16-24,12-24,24,8,10-24,16-24,肾,肝,肝/肾,肝/肾,肝/肾,肝/肾,肝/肾,肝,(hr),5,-作用机制： 刺激胰岛B细胞释放胰岛素 改善胰岛素受体和（或）受体后缺陷， 增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性。,电压依赖的 Ca2+ 通道开放,Ca2+,磺脲类降糖药诱导的分泌,磺脲类降糖药直接阻断KATP通道,-40 mV,胰岛素释放,胰腺 b细胞,-主要适应证 2型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼 不能使病情获得良好控制。 对不用胰岛素治疗，但对胰岛素不敏 感者可加用。,- 禁忌证 1型糖尿病 2型糖尿病合并严重感染 急性代谢紊乱 围手术期（大手术） 肝肾
21、功能不全及妊娠者。,- 副作用 低血糖 尤为中长效药物如优降糖 消化系统症状：恶心、呕吐、肝功能 损害 血液系统：粒细胞减少、再障 皮肤瘙痒、皮疹,- 名词解释 原发性磺脲类失效：应用SUs治疗在1个月 内效果不佳者。 继发性磺脲类失效：先前能有效地控制 血糖、而于治疗后1-3年失效者。每年发 生率约为5-10。,2、非磺脲类 降糖机制： 类似磺酰脲类药物，如瑞格列奈 特点： 促进胰岛素第一时相的分泌 临床应用： 可与双胍类、噻唑烷二酮类药物及糖苷 酶抑制剂等联合使用,（二）双胍类,主要有二甲双胍和苯乙双胍 1、作用机制： 增加外周血组织对葡萄糖的摄取和利用 抑制糖原异生及糖原分解。,高血糖,
22、肝,肌肉,二甲双胍 作用部位,二甲双胍,葡萄糖生成 增加,葡萄糖摄取 降低,减少内脏 对葡萄糖的更新,促进脂肪分解和 游离脂肪酸的氧化,2、适应证：肥胖或超重糖尿病患者的一线药物； 糖尿病患者的联合用药 3、副作用：胃肠道反应；过敏反应。 4、禁忌证：1型糖尿病；2型糖尿病肝肾功能不全。,（三）-葡萄糖苷酶抑制剂 1、作用机制：抑制小肠粘膜上皮细胞表面的-葡萄糖苷酶而延缓碳水合物的吸收，降低餐后高血糖。,2、适应症：；2型糖尿病餐后高血糖。 3、副作用：腹胀、腹泻、排气增多及肝功能损害。 4、禁忌证：胃肠功能紊乱、妊娠、哺乳。,（四）胰岛素增敏剂 促进胰岛素介导的葡萄糖利用,改善胰岛素抵抗,降
23、低血糖 HbA1c 1-1.5% 种类: 匹格列酮 罗格列酮 注意事项: 无胰岛素存在时,不具备降糖作用（不增加胰岛素生成） 与双胍类药物或胰岛素合用可进一步改善血糖控制 有致肝功能异常的报道，应严密观察，一旦发现立即停药 注意水肿的副作用 有心力衰竭或肝病者不用或慎用,1、适应征： 1型糖尿病 2型糖尿病急性代谢紊乱：酮症酸中毒，高渗性非酮症性昏迷； 合并严重感染及慢性并发症时 外科治疗的围手术期 妊娠和分娩 口服降糖药治疗不理想 全胰切除引起的继发性糖尿病。,（五）胰岛素治疗,2、制剂类型 按作用起效快慢及维持时间，胰岛素制剂可分为：速（短）效、中效和长（慢）效三类。,速（短）效 普通胰岛
24、素 0.5 24 68 半慢胰岛素锌混悬液 12 46 1016 中效 低精蛋白锌胰岛素 13 612 1826 慢胰岛素锌混悬液 13 612 1826 长效 精蛋白锌胰岛素 38 1424 2836 特慢胰岛素锌混悬液 38 1424 2836,皮下注射作用时间（h） 作用类别 制剂 开始 高峰 持续,各种胰岛素制剂的特点,3、治疗原则和方法 无论哪一种类型糖尿病，胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行，并按患者反应情况和治疗需要作适当调整。,生理状态下胰岛素的分泌：,早餐,午餐,晚餐,持续性基础分泌和进餐时刺激性分泌,为降低或延缓并发症的发生，要求严格控制血糖，常采用强化胰岛治疗，
25、即每日多次注射胰岛素。可采用以下几种方案： 早餐前注射中效和速效胰岛素，晚餐前注射速效胰岛素，夜霄前注射中效胰岛素； 早、中、晚餐前注射速效胰岛素，夜霄前注射中效胰岛素；,早、中、晚餐前注射速效胰岛素，早餐前同时注射长效胰岛素或将长效胰岛素分两次于早、晚餐前注射，全日量不变； 利用胰岛素泵持续皮下胰岛素输注，模拟胰岛素的持续基础分泌和进餐时脉冲式释放，胰岛素剂量和脉冲式注射时间可通过计算机程序的调整来控制。,强化胰岛素治疗时，低血糖的发生率可增加，应注意避免，及早识别和处理。 采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有： 夜间胰岛素作用不足； “黎明现象”，即夜间血糖控制
26、良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇，生长激素等对抗激素分泌增多所致； Somogy现象，即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后的反应性高血糖。夜间多次（0、2、4、6、8时）测定血糖，有助于早晨高血糖的原因。,4、胰岛素的抗药性和副作用 胰岛素的抗药性： 在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存 在的情况下，每日胰岛素需要量超过100或 200单位。 胰岛素的副作用： 主要是低血糖反应 过敏反应，人胰岛素较少过敏,六、胰腺移植和胰岛细胞移植 七、糖尿病合并妊娠的治疗 糖尿病合并妊娠一定要用胰岛素治疗，禁 用口服降糖药。,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮
27、症酸中毒（DKA）： 是糖尿病急性并发症。 【诱因】 常见的诱因：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。,【病理生理】 一、酸中毒 乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮酸统称为酮体。当酮体产生增加超过机体的处理能力时即发生代谢性酸中毒 二、严重脱水 呼吸加快、恶心、呕吐、腹泻、渗透性利尿。 三、电解质平衡紊乱 胃肠功能紊乱致电解质丢失，低血钾明显。 四、携带氧系统失常 五、周围循环衰竭和肾功能损害 六、中枢神经功能障碍 出现不同程度的意识障碍以至昏迷。,【临床表现】 多数发病前数天烦渴、多饮、多尿症状加重恶心、呕吐、头痛、嗜睡失水、尿量减少、血压下降反应迟顿、
28、昏迷 【实验室检查】 一、尿 尿糖、尿酮体强阳性 二、血 血糖多为16.733.3mmol/，甚至更高。血酮体升高。 CO2CP降低、血PH降低、血钾正常或偏低治疗后可出现低钾血症，白细胞计数升高，40-75可有血淀粉酶升高。,【诊断和鉴别诊断】 对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑DKA可能。DKA与低血糖、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别，根据临床体征、细致的体格检查和及时作必要的实验室检查，鉴别不难。,【防治】 防治措施： 一、输液 是抢救DKA首要且极其关键的措施。 只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。 通常使用生理盐水，如无心衰，在2小时
29、内输入1000-2000ml，从第2-6h内输入约1000-2000ml，24小时内可输入4000-5000ml，如治疗前已有休克，且快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并用升压药。 当血糖降至13.9mmol/L左右时可予5GS加普通胰岛素输入。,二、胰岛素治疗，需专门建立一条通道。 小剂量胰岛素治疗简便、安全、有效，较少引起脑水肿、低血钾、低血糖。 按每公斤体重每小时0.1单位加生理盐水持续静脉输入，血糖下降以每小时3.9-6.1mmol/L为宜，若治疗2小时后血糖下降不理想，可加大胰岛素输入剂量。 在补液及胰岛素治疗过程中，每1-2小时查血糖、电解质及尿酮体一次。,三、纠正电解质及酸
30、碱平衡失调 当血PH7.1或碳酸氢根大于10mmol/L，无明显酸中毒大呼吸者，暂不予补碱。 补充碳酸氢化不宜过多过快，否则引起脑细胞酸中毒、脑水肿、加重昏迷。 DKA患者体内有不同程度缺钾，如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，可在输液和胰岛素治疗的同时补钾，如治疗前血钾水平高于正常或每小时尿30ml则暂不补钾，待尿量增加后补钾。,四、 四、处理诱发病和防治并发症 在抢救DKA过程中要注意处理： （一）休克 （四）肾衰竭 （二）严重感染 （五）脑水肿 （三）心力衰竭、心律失常 （六）胃肠道症状 五 五、 护理 清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发感染。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,高渗性非酮症糖
31、尿病昏迷亦为糖尿病急性代谢紊乱，多见于老年人，多数（2/3）发病前无糖尿病病史，病死率高可达40。 诱因： 感染、急性胃肠炎、脑血管意外，不合理限制水分，某些药物为常见诱因。 症状： 神经精神症状表现突出、嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样震颤昏迷。三多一少症状可有但不明显。,实验室检查： 突出表现为：血糖33.3mmol/L，通常为33.3-66.6mmol/L，血钠升高可达155mmol/L，血渗透压显著升高达330-460mmol/L，一般在350mmol/L以上。 治疗： 上大致与酮症酸中毒相近，即补液，小剂量速效胰岛素静脉持续输入，注意电解质平衡，积极治疗诱发病和各种并发症，加强护理。
32、,代谢综合征,代谢综合征： 是指件有胰岛素抵抗的一组疾病的聚集。,20世纪30年代初 胰岛素抵抗 1988年（Reaven） X综合征 1991年（Defronzo） 胰岛素抵抗综合征 1995年（Stern） 共同土壤学说 1997年（Zimmet等） 代谢综合征 多代谢综合征,代谢综合征概念的变迁,胰岛素抵抗综合征 （代谢综合征）,中心性肥胖 运动减少 前胰岛素 微量白蛋白尿 纤维蛋白原 LDL PAI-1 TG BP IGT、DM HDL,高胰岛素血症 胰岛素抵抗,WHO1999年提出的代谢综合征的工作定义： 糖尿病或糖代谢调节损害（IFG/IGT）及/或存在胰岛素抵抗同时有以下2项以上改变者： * 高血压（140/90mmHg） * 高TG（150mg/dl） * 中心性肥胖（BMI30kg/m） * 微量白蛋白尿（UAER20g/min） * 高尿酸血症 * 高PAI-1,代谢综合征的诊断,代谢综合征诊断标准建议（中国糖尿病学会）,The End,