《第13章肺功能不全.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第13章肺功能不全.ppt（54页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、肺功能不全,病理生理学教研室,呼吸衰竭（respiratory failure):,概念： 在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。 呼吸功能不全(respiratory insufficiency)： 轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全 呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。,第一节 呼吸衰竭的分类,根据血气变化特点：,呼衰,低氧血症型（型）,低氧血症伴高碳酸血症型（型）,根据原发病变部位:,第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制,一、
2、通气功能障碍 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 二、换气功能障碍 弥散障碍（impaired diffusion） 肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching） 肺内动静脉分流增加（shunt）,一、通气功能障碍,（一）通气功能障碍的类型和原因 1、限制性通气不足肺泡扩张受到限制引起肺泡通气不足,限制性通气障碍的原因和机制,呼吸中枢,呼吸肌,胸廓和胸膜,肺,2、阻塞性通气不足,气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足,阻塞性通气障碍的原因和机制
3、,气道阻力80以上发生于直径2mm的支气管与气管。,气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响.气道管径大小是影响气道阻力的最主要因素。R1/r4。,气道阻力增加见于： 1.管壁痉挛、肿胀或纤维化。 2.管腔阻塞。 3.肺组织弹性降低对管壁牵引力减弱。,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,气道阻塞据部位分为中央气道性阻塞和外周性气道阻塞,（二）肺泡通气不足时的血气变化,总肺泡通气量不足 PAO2，PACO2 PaO2 ，PaCO2 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标,VA,单纯低通气时， PaCO2 的上升值与 PaO2 的减低值之比=呼吸商。这是单纯低通气时血气变化的特
4、点。,二、换气功能障碍,（一）弥散障碍 （二）肺泡通气/血流失调 （三）肺内动-静脉分流增加,（一）弥散障碍,指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,1、弥散障碍的原因,弥散面积减少 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿 肺泡膜厚度增加 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜,血流速度： （0.7s-0.3s） 弥散面积、厚度，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在运动时可发生。,2、弥散障碍时的血气变化,单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增
5、高,通常，CO2的弥散比O2快一倍左右，血液中的CO2能较快弥散入肺泡 如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常 如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常,（二）肺泡通气和血流比例失调（ventilation/perfusion mismatching）,指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。 正常成人安静时约4L/5L=0.8,健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的。 肺尖部V/Q可达2.5，而肺底部可低至0.6。 这是PaO2比PAO2稍低的主要原因,肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，引
6、起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。,定义,1. V/Q失调的类型和原因,（1）部分肺泡通气不足 （2）部分肺泡血流不足,（1）部分肺泡通气不足,气道阻塞 限制性通气障碍 病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。,（2）部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气多,病变部位,通气不变,血流,V/Q,肺泡通气未充分利用,死腔样通气,2、V/Q失调时的血气变化,功能性分流 功能性死腔,PaO2,呼衰,PaCO2可正常 oror,？,PaO2, ,CaO2, ,PaCO2, , ,N ,健肺,病肺,死腔样通气,全肺,PaO2, ,CaO2, ,P
7、aCO2, , ,N ,（三）肺内动-静脉分流增加,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,功能性分流和解剖分流的鉴别,呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。 如ARDS,急性呼吸窘迫综合症 (acute respiratory distress syndrome）,概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。 表现：,休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综
8、合症 （acute respiratory distress syndrome）,ARDS原因,直接原因：致病因素由气道进入 间接原因：通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡-毛细血管膜病变,ARDS发病机制,病理改变急性肺泡毛细血管膜损伤 全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。,播散性炎细胞活化和炎症介质,全身感染 严重创伤,白细胞 单核巨嗜细胞 血小板,活化,粘附、损伤 上皮和内皮细胞,急性肺损伤,全身性补体系统和凝血纤溶系统激活,全身感染 严重创伤,补体系统,激
9、活,C5a等增加,急性肺损伤,中性粒细胞聚集白细胞栓子形成,中性粒细胞粘附于血管内皮,凝血纤溶系统激活、血栓形成,肺的形态改变,大体： 充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”,镜检：,肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物透明膜,呼吸性细支气管 ，肺泡管，肺泡,ARDS的病理改变,ARDS引起呼吸衰竭的机制,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤、炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩 微血栓,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症,ARDS是MODS的重要组成部分。 ARDS死亡主要是多个器官衰竭，死于低氧血症者仅为25%。,第三节
10、呼吸衰竭时的功能代谢改变,血气:低氧血症、高碳酸血症、PaCO2正常或降低 酸碱平衡：呼酸、代酸、呼碱、代碱 呼吸 呼吸型式 呼吸困难 呼吸中枢的兴奋性,循环 轻度：HR ，心收缩力 CO 缺氧和PaCO2 抑制心脏活动、血管扩张 肺动脉压、肺源性心脏病 中枢 脑血管扩张 CSF pH值降低 神经细胞能量供应不足 肾 胃肠道,肺泡PO2低,酸中毒,肺小动脉收缩,肺气肿使肺毛细血管受压或萎缩,肺纤维化时肺小血管受累，管壁狭窄，阻力,慢性缺氧，红细胞，血液粘度，肺血管阻力,肺动脉压升高,呼吸衰竭引起肺动脉压升高,缺氧、H+ ,肺动脉压,右心后负荷,肺血管结构改建,红细胞,肺部病变：肺小动脉炎、肺栓塞,缺氧、H+ ,心肌舒缩减弱,呼吸困难:用力呼气心脏受压心舒张受限 用力吸气心外负压心缩受限,右室肥大,右室衰竭,右心肥大与衰竭,左心肥大与衰竭,缺氧、酸中毒左心收缩性降低 胸内压的高低左心的舒缩功能受限 右室扩大、右室肥大将室间隔推向左心侧降低左室顺应性左室舒张功能障碍,第四节 呼吸衰竭的防治原则,防治原发病和诱因 吸氧 I型患者可吸入较高浓度的氧 II型患者就低浓度低流量吸氧,