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1、呼吸衰竭,在此幻灯片插入公司的徽标 从“插入”菜单 选择图片 找到徽标文件 单击“确定” 重新设置徽标大小 单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点” 使用这些重新设置对象大小 如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维持原比例。,呼吸全过程（processes of respiration）： 外呼吸、血液的气体运输、内呼吸 (External Res. Gas transportation. Internal Res.), 肺的呼吸功能,一、肺通气 (ventilation)： （一）、肺通气的动力：呼吸肌的舒缩运动。 （二）、肺通气的阻力： 1、弹性阻力(
2、elastic resistance)： 肺弹性阻力：肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的表面张力 胸廓的弹性阻力：胸壁肌肉组织 肺、胸廓的顺应性：弹性阻力的倒数 2、非弹性阻力(non-elastic resistance)： 气道阻力（与气道长度、半径、气体粘度和流速成正比）； 惯性阻力：,二、肺换气 (gas exchange),肺换气为肺循环毛细血管与肺泡之间的气体交换。 （一）、气体交换的动力和过程：动力是气体的分压差。 （二）、影响气体交换的因素： 1、气体弥散的速度：溶解度、分子量 2、呼吸膜：通透性、面积 3、肺泡V/Q,三、呼吸运动的调节 (regulation for resp
3、iration),1、呼吸中枢：基本中枢在低位脑干，主要在延髓。 2、呼吸的化学性调节：,当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称为呼吸衰竭。 一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下， PaO2低于8kPa（60mmHg）， PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准。 分类： 型呼吸衰竭: 低氧血症(hypoxemia)性呼吸衰竭。 型呼吸衰竭: 低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）。,呼吸衰竭（respiratory failure),呼吸衰竭的原因和发病机制 (Etiology and mech
4、anism),一、肺通气功能障碍 1、限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 呼吸肌活动障碍： a、呼吸中枢损伤和抑制： 脑外伤、脑炎，镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。 b、呼吸肌收缩功能障碍： 重症肌无力、低钾血症等。,胸廓顺应性降低： 见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、胸廓畸形、肥胖等。 肺顺应性降低： a、见于肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。 b、肺泡表面活性物质减少或缺如： 合成不足（休克、早产儿）、消耗过多（肺气肿） c、肺总容量降低：肺不张、肺切除,2、阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),中
5、央性气道阻塞：气管分叉以上 胸外中央气道阻塞： 见于喉头部位病变和异物阻塞。 导致吸气性 呼吸困难 (inspiratory dyspnea),胸内中央气道阻塞,见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。 导致呼气性 呼吸困难 (expiratory dyspnea),外周性气道阻塞,见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。 导致呼气性 呼吸困难 肺泡通气不足的血气变化： PaO2降低，而PaCO2升高。,PaCO2是肺泡总通气量的最佳指标,二、弥散障碍 (diffusion impairment),1、呼吸膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。 2、呼吸膜厚度增加：间质性肺炎、肺水肿、肺
6、透明膜形成、肺纤维化。 3、血液与肺泡接触时间过短： 在心输出量增加和肺血流加快时。 弥漫障碍时血气变化：PaO2降低，而PaCO2正常。,三、肺泡通气与血流比例失调 （ventilation-perfusion mismatching）,1、V/Q ：见于肺泡通气不足，血流正常。使流经这些肺泡的静脉血不能完全氧合为动脉血，而掺入动脉血中功能性分流 (functional shunt)。,肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制,2、V/Q ： 见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床减少，使肺泡血流不足，而通气正常。,肺泡通气相对多，多 余部分末参与气体交换， 为无效通气，又称为死腔 样通
7、气 (dead space like ventilation),通气血流比例失调的血气变化,导致PaO2降低，而PaCO2正常或降低或升高。,O2和CO2解离曲线,原因：1、支气管扩张症，支气管血管扩张。 2、肺动脉高压，肺动静脉吻合支开放。 3、肺源性心脏病，右心房压力高，支气管静脉 回流受阻，流入肺静脉。 4、肺完全不通气。 5、休克时。,四、解剖分流(anatomic shunt)增加,吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性分流的PaO2则无明显作用,ARDS发病机制示意图 (acute respiratory distress syndrome), 呼吸衰竭时主要代谢功能变化
8、（functional and metabolic change）,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 (acid-base imbalance and electrolyte disturbance) 1、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低 2、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 3、呼吸性碱中毒 见于型呼衰因缺氧通气过度。,是由于PaO2降低或同时伴有PaCO2升高所致。,二、呼吸系统变化(changes in the respiratory systerm),轻度缺氧、CO2潴留兴奋呼吸中枢，使呼吸加快、加深。 重者出现抑制呼吸抑制，表现为浅或慢、节律紊乱，如潮式呼吸。 慢性型呼吸衰竭病
9、人通气的冲动主要来自缺氧，所以应给予持续低浓度吸氧。,三、循环系统功能变化：右心衰 (changes in the circulatory system ) 肺动脉高压：缺氧、CO2储留收缩肺血管； 原发性肺疾患； 代偿性RBC增多； 心肌受损 (肺源性心脏病)： 严重缺氧、ATP减少 、酸中毒使心肌收 缩力下降。,四、中枢神经系统变化 ( changes in the central nervous systerm),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 急性呼吸衰竭：缺氧。 慢性呼吸衰竭：缺氧和CO2潴留的综合作用， CO2潴留的危害更大。 机制：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 五、肾功能变化：交感神经兴奋 六、胃肠道变化：交感神经兴奋、胃酸分泌增多, 呼吸衰竭的防治原则 (principles for prevention and treatment),1、防治原发病，预防诱因： 2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。 3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的 型：不超过50 型：持续、低浓度（30） 4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱 维护重要脏器功能,