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1、糖 尿 病 Diabetes Mellitus,中山大学第二附属医院内分泌内科 丁鹤林,糖尿病复合病因的综合征,多种病因引起：遗传与环境因素 慢性高血糖为特征的代谢紊乱 三大物质代谢异常：糖、蛋白质、脂肪 胰岛素分泌、作用任一环节缺陷 可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脑血管等组织慢性进行性病变 严重时可发生急性代谢紊乱,糖尿病的分类,1型糖尿病（B细胞破坏胰岛素缺乏）： 1. 免疫介导 2. 特发性 2型糖尿病 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 其他特殊类型糖尿病 继发性糖尿病（明确病因单基因缺陷、胰腺外分泌、一些内分泌、药物化学物质引起等） 妊娠期糖尿病,1型糖尿病 胰岛B细胞破坏胰岛素缺乏
2、,1.免疫介导: 胰岛B细胞炎症胰岛素缺乏 遗传易感性：HLA-DQ关系最密切 易感基因：DQA-52Arg(+) 及57Asp(-) 保护基因：DQA-52Arg(-) 及57Asp(+) 自身免疫反应 环境因素：病毒感染 免疫学异常 标志：ICA、IAA、GAD、酪氨酸磷酸酶抗体IA-1及IA-2 进行性B细胞功能丧失 临床糖尿病 典型1型糖尿病：年轻，代谢紊乱症状明显，酮症倾向，需要胰岛素治疗维持生命，可合并其它自身免疫疾病,2. 特发性 典型的1型糖尿病表现 始终无自身免疫证据 主要来自非洲或亚洲某些种族 遗传性强，与HLA无关,2型糖尿病 异质性、遗传易感性较1型强 显著胰岛素抵抗伴
3、相对胰岛素分泌不足，到显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗,2型糖尿病 遗传易感性：多基因遗传 高胰岛素血症或伴胰岛素抵抗 胰岛素抵抗： 胰岛素分泌缺陷： 不足以对抗胰岛素抵抗 第一峰消失、第二峰延迟 糖耐量减低 临床糖尿病 慢性并发症为首先表现 反应性低血糖 因各种疾病意外发现 健康体检,其它特殊类型糖尿病,妊娠期糖尿病（GDM）1 定义：确定妊娠后，若发现各种程度的IGT或 明显DM，不论需要胰岛素治疗或仅以饮食治 疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均认为 是GDM。 妊娠结束后6周或以上，应复查并根据血糖情 况再分类 糖尿病 IFG IGT NGT,妊娠期糖尿病（GDM）2 大部分GDM分娩后
4、血糖恢复正常，但有些产后510年有发生DM的高度危险性 诊断：同一般糖尿病,临 床 表 现,代谢紊乱症侯群 三多一少 (多尿、多饮、多食、消瘦） 皮肤瘙痒（外阴瘙痒） 反应性低血糖 并发症（往往以并发症为主诉） 伴发病(肥胖、高血压、血脂异常等） 围手术期体检、健康检查 （仅检查空腹血糖是不足够的）,糖尿病并发症,慢性并发症 大血管病变 微血管病变 神经病变 眼 糖尿病足,急性并发症 急性代谢紊乱 酮症酸中毒 高渗性昏迷 感染 皮肤化脓性感染 真菌感染 肺结核 尿路感染,感 染,糖尿病病人抵抗力差，容易感染 血糖不易控制，诱发急性代谢紊乱 常见类型 皮肤化脓性感染（疖、痈） 真菌感染：足癣 真
5、菌性阴道炎、巴氏腺炎 （白色念珠菌） 肺结核 尿路感染,糖尿病慢性并发症（1）,大血管病变 2型糖尿病最主要的并发症 非特异性（动脉粥样硬化） 患病率高、发病年龄轻、病情进展快 常伴动脉粥样硬化的其它易患因素：肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常、凝血功能增强 强调全面控制CHD危险因素 表现：冠心病、脑血管病变（脑梗塞多见）、肢体血管狭窄及肾动脉硬化,糖尿病慢性并发症（2）,微血管病变：糖尿病特征性改变，与病 程、血糖控制密切相关 糖尿病肾病（肾小球硬化症） 糖尿病视网膜病变 神经病变 糖尿病心肌病,糖尿病慢性并发症（2） 糖尿病肾病1型糖尿病主要死因,病理类型 结节性肾小球硬化（高度特异）
6、弥漫性肾小球硬化（最常见） 渗出性病变 病理类型与临床表现、肾损害程度缺乏恒定的相关性,糖尿病慢性并发症（2） 糖尿病肾病分期,期 肾小球滤过率升高（功能改变） 期 AER正常或间歇性升高 期 AER持续性升高 (早期肾病)20-200g/min (30-300mg/d) 期 AER200 g/min(300mg/d) (临床蛋白尿) 24小时总蛋白0.5g 期 尿毒症期,糖尿病慢性并发症（2） 糖尿病性视网膜病变失明的主要原因,6期 期：微血管瘤，出血 期：硬性渗出 期：棉絮状软性渗出 期：新生血管形成 期：机化物增生 期：视网膜脱离，失明,2大类 背景性视网膜病变（-期） 增殖性视网膜病变
7、 （期） 常伴有肾病、神经病变,糖尿病慢性并发症（3） 糖尿病神经病变,周围神经病变最常见 部位：肢端，呈手套、袜套样分布 性质：感觉异常(麻木、针刺样、痛觉过敏 下肢较上肢严重，夜间、寒冷加重) 后期运动神经受累 体格检查：痛觉、温度觉、腱反射 电生理检查：神经传导速度减慢,糖尿病慢性并发症（3） 糖尿病神经病变,单一外周作用神经 动眼神经、展神经麻痹 自主神经病变 瞳孔改变 排汗异常 心血管 体位性低血压、心动过速 胃肠 胃轻瘫、腹泻和便秘交替 泌尿系统 尿潴留 性器官功能 勃起功能或性功能障碍,糖尿病慢性并发症（4）,糖尿病除视网膜病变外，还可引起白内障、青光眼、屈光改变等多种眼部病变,
8、糖尿病慢性并发症（5）,糖尿病足 神经、血管、感染、营养不良多种因 素共同作用结果 致残率高，是截肢的重要原因 早期预防、综合治疗,实验室检查,尿糖测定 血葡萄糖测定 葡萄糖耐量试验 糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定 血浆胰岛素和C肽测定 其他,实验室检查（1）,尿糖测定 诊断的重要线索之一 疗效判断的指标之一，粗略估计 4次和4段尿糖 24小时尿糖定量 受多种因素影响 肾糖阈 非葡萄糖尿糖 假性尿糖,实验室检查（2）,血糖测定 目前诊断糖尿病的依据 病情和控制情况的主要指标 方法：葡萄糖氧化酶法， 静脉血、毛细血管血 血浆、血清、全血 如红细胞比容正常，血浆、血清血糖比全 血血糖高 用于
9、具体患者诊断时，主张用静脉血浆 便携式血糖计：判断病情、不能用来诊断,实验室检查（3）,葡萄糖耐量试验 口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 血糖高于正常，但未达诊断标准 清晨进行，无应激、正常饮食 方法：75g葡萄糖溶于200-300ml水中，5分钟内饮完，2小时后测静脉血浆血糖 静脉注射葡萄糖耐量试验（IVGTT） 有胃肠疾病，影响葡萄糖吸收者 评价葡萄糖利用,实验室检查（4）,血红蛋白中2条链N端缬氨酸（GHbA1C）4-12周 葡萄糖非酶氧化 人血浆蛋白（主要为白蛋白）（FA） 2-3周,实验室检查（5） 血浆胰岛素和C-肽测定,胰岛素与C-肽的区别 Ins与C-P以等分子数从胰岛细胞生成及
10、释放 C-P清除慢，肝脏摄取少，不受外源性Ins影响，能较准确反映B细胞功能,B细胞对葡萄糖和非葡萄糖刺激 标准馒头餐试验 静脉葡萄糖耐量试验 胰高糖素试验,糖尿病诊断,血糖升高为标准 重视餐后血糖 作出诊断时，考虑 是否符合诊断标准 原发性或继发性 分类 并发症和伴发病 加重因素,糖尿病的诊断标准,糖尿病诊断： 1980年WHO诊断标准 1997年ADA标准 1998年WHO咨询委员会临时报告 1999年10月我国糖尿病学会决定采纳新标准 要点：将FPG7.8下调至7.0(mmol/L) 强调肯定诊断时，要有充分的诊断依据 无症状者必需有两次血糖异常才能作出诊断,有代谢紊乱症状： 随机血糖1
11、1.1mmol/L 和(或FPG 7.8 mmol/L可诊断糖尿病 随机血糖7.8mmol/L和(FPG) 5.6mmol/L， 排除糖尿病 结果可疑(血糖值在上述2者之间),作OGTT 2h-PG11.1mmol/L，诊断糖尿病 7.8mmol/L(140mg/dl)，排除糖尿病 IGT： 2h-PG7.8并11.1mmol/L 无症状者需两次血糖达标才能作出诊断 IFG诊断：FPG6.0mmol/L并7.0mmoi/L,糖尿病鉴别诊断,尿糖阳性 药物 继发性糖尿病 胰腺疾病、内分泌疾病,糖尿病的治疗,治疗原则： 早期治疗 长期治疗 综合治疗 治疗措施个体化,糖尿病的治疗,治疗目的： 纠正代
12、谢紊乱 血糖达到或接近正常 消除症状 防止、延缓并发症 维持健康和劳动能力、保障儿童生长发育 延长寿命、降低病死率,糖尿病的治疗,病情监测： 血糖：尿糖 SMBG GHbA1c、FA 并发症、伴发疾病,糖尿病的治疗,治疗措施： 一般治疗 饮食治疗 体育锻炼 药物治疗,糖尿病的治疗 （一般治疗）,非常重要 终生疾病、可控制 自我监测 用药知识 戒烟和烈性酒 生活规律,糖尿病的治疗 （饮食治疗）,基础治疗 三大物质均衡 纤维素和微量元素 达到理想体重 改善血糖、血脂、血压 个体化、随访 规则、合理,饮食治疗（一） 制定总热量 计算理想体重 根据劳动强度决定每天总热量 根据疾病、生理状态决定每天总热
13、量 追踪，维持体重至理想体重5%,饮食治疗（二） 碳水化合物： 占总热量5060%，总量200250g 提倡粗制米、面和杂粮，避免甜食 蛋白质： 总热量15%。 成人：0.81.2g/kg 儿童、孕妇、乳母、消瘦：应增加至 1.52.0g/kg 糖尿病肾病：0.8 肾功能减退者应限制 在0.6。 蛋白质至少应有1/3来自动物。,饮食治疗（三） 脂肪： 总热量30% 0.61.0g/kg，总量约4060g 饱和脂肪8%10%，必要时可降至7% 以下；胆固醇应300mg/日，必要时 应200/mg。,饮食治疗（四） 合理分配：根据下列 饮食习惯 病情 配合药物治疗 根据病情及病人情况及时调整 富含
14、粗纤维饮食（40g/日为宜。提倡绿叶蔬菜，适量进食含糖份低的水果。,糖尿病的治疗 （运动治疗）,体育锻炼： 有规律、合适的运动 年龄、病情、有无并发症 循序渐进、持之以恒,运动治疗（一） 1型糖尿病病人 胰岛素用量不足时：运动血糖 胰岛素用量过多时：运动低血糖 故应在餐后进行运动，而且运动量不 宜过大，持续时间不宜过长。,运动治疗（二） 2型糖尿病： 可减轻体重，改善胰岛素敏感性，有 助于改善血糖控制 目前主张进行有氧运动： 简易判断方法：心率170-年龄,运动治疗（三） 注意事项： 心、脑血管疾病：注意运动量与方法 一些情况下应暂停运动 血糖太高 增殖性视网膜病变 消瘦明显 一些较严重情况
15、妊娠、呕吐腹泻及有其它低血糖倾向时 锻炼避免在胰岛素作用高峰时进行,糖尿病的治疗 （口服降糖药）,分4类：磺脲类 双胍类 -糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类,口服降糖药（磺脲类1）,作用机理 刺激胰岛素分泌，其作用依赖于尚存有 一定数量(约30%以上)的B细胞 改善胰岛素敏感性 适应症 2-DM经饮食、锻炼血糖控制不好 胰岛素治疗的2-DM，用量在2030U/d以下，可 改用磺脲类 可与胰岛素联合治疗2型糖尿病。,口服降糖药（磺脲类2） 不适应症 1型糖尿病 2型糖尿病伴以下情况： 各种严重应激（如严重感染、大手术） 急性代谢紊乱 妊娠 严重肝、肾疾病 用法：饭前半小时服药，小剂量开始 主要副作用：
16、低血糖反应、消化系统、血液系 统、皮肤过敏,口服降糖药（磺脲类2） 原发失效：1月内效果不佳 继发失效：开始有效，13年后 失效,糖尿病的治疗（双胍类）,作用机理 增加外周组织对葡萄糖的摄取与利用 抑制糖原异生和糖原分解 改善糖代谢与降低体重，不影响血胰岛素水平 适用于： 肥胖或超重2型糖尿病一线用药 与胰岛素及其它降糖药联合应用 可用于1型糖尿病 副作用 单独应用无低血糖反应 胃肠道反应 严重副作用：乳酸性酸中毒,糖尿病的治疗 （ -糖苷酶抑制剂）,作用机理：抑制小肠上皮 -糖苷酶 降低餐后血糖 适用于： 2型糖尿病一线用药 与其它药物联合应用 不适用于： 胃肠功能障碍 孕妇、哺乳期妇女 1
17、8岁以下,糖尿病的治疗 （ -糖苷酶抑制剂） 服药方法：进食第一口饭后 常见副作用： 胃肠道反应 单独用无低血糖反应 合用出现低血糖反应时，直接服葡萄糖,糖尿病的治疗 （噻唑烷二酮类）,作用机理：增加胰岛素敏感性 应用： 其它降糖药效果不佳的2-DM，可单独 或联合应用 尤其适用于伴胰岛素抵抗 有肝损害者不宜用,糖尿病的治疗 （胰岛素治疗1）,适应症 制剂类型 短效-餐后血糖 中效-第2餐后血糖为主 长效-基础水平 使用原则 在一般治疗及饮食治疗的基础上进行 小剂量开始，初始剂量一般在20U以下 根据病情需要作适当调节。,糖尿病的治疗 （胰岛素治疗2） 剂量调节 清晨高血糖 胰岛素作用不足 黎
18、明现象 Somogyi现象 胰岛素泵：开环、闭环,糖尿病的治疗 （胰岛素治疗3） 围手术期处理： 术前3天使用或改用胰岛素 选用短效或联合应用中效胰岛素 中效胰岛素应使用手术前剂量的 20%50% 需要静脉滴注葡萄糖，按24g葡萄糖 加入1U短效胰岛素。 手术恢复期后再调整糖尿病治疗方案,糖尿病的治疗 （胰岛素治疗4） 危重及应激时的处理： 均应使用胰岛素以度过危重期 血糖宜维持在6.711.1mmol/L 急性合并症痊愈后再调整治疗方案,糖尿病的治疗 （胰岛素治疗5） 抗药性： 多次注射胰岛素约1月后人体血循环中 可出现胰岛素抗体，属于IgG或IgM，与抗药 性有关。 只有极少数病人会出现胰
19、岛素抗药性 在无酮症酸中毒及其他拮抗胰岛素因素存在 时，每日胰岛素需要量超过100200U。,糖尿病的治疗 （胰岛素治疗6） 副作用 低血糖 眼晶状体屈光度改变 过敏 脂肪营养不良 胰岛素水肿,糖尿病的治疗 （胰腺或胰岛细胞移植素治疗） 如成功不但有助于改善代谢紊乱，还可预防慢性并发症。 并终末期尿毒症者可进行胰腺、肾联合移植。,糖尿病的治疗 （糖尿病合并妊娠治疗1） 妊娠对糖尿病的影响 妊娠时胰岛素需要量增加，妊娠 中、后期尤为明显 分泌后胰岛素需要量骤减 分娩后胰岛素敏感性增加， 没有胎儿消耗母体血糖，故FPG较 妊娠前低。,糖尿病的治疗 （糖尿病合并妊娠治疗2） 糖尿病对妊娠的影响 对母
20、体：易合并泌尿道感染，易发生妊 娠高血压综合症，甚至发生酮症酸中毒 对胎儿： 流产、死产、胎儿畸形、巨大 胎儿、新生儿低血糖及呼吸 窘迫综合 症等发生率及病死率亦明显增加,糖尿病的治疗 （糖尿病合并妊娠治疗3） 计划受孕：妊娠前已患糖尿病，血糖满意控制达 13月后再受孕 适当体育锻炼。 饮食治疗 总热量： 159Kj(38cal)/kg/d 蛋白质： 1.52.0g/kg/d 碳水化合物：约250g 随着妊娠进程适量增加，允许孕妇体重正常增长 胰岛素治疗： 选用短效和中效胰岛素,分娩时机及方式 孕36周前早产胎儿死亡率高，而 38周后胎儿宫内死亡率高 宜在3236周住院至分娩 由于胎儿宫内监测
21、水平提高，有 学者提出应尽量使胎儿接近40周 在分娩 可实行自然分娩，但应尽量缩短分娩 时间，必要时进行引产或破腹产,糖尿病酮症酸中毒 （诱因）,1型DM有自发倾向 2型DM也可发生 常见诱因有：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠及分娩，有时无任何诱因。,糖尿病酮症酸中毒 （临床表现） 代谢紊乱症状加重。 继而出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快及呼气中有烂苹果味。 进一步发展则出现严重脱水症状，尿少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉搏细速、血压下降等。 晚期则出现昏迷，各种反射迟钝甚至消失。 少见症状有腹痛，甚至酷似急腹症，易误诊。,糖尿病酮症酸中毒 （
22、实验室检查） 尿糖、尿酮阳性 血糖，16.733.3mmol/L，甚至达55.5mmol/L以上。 血酮，多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。 CO2-CP 血PH7.35，剩余碱负值增大( -2.3以下)。 血钾开始时可正常或稍高，经治疗后 血钠、氯、尿素氮 约45%75%病人血淀粉酶，治疗后26天降至正常 血浆渗透压轻度 即使无感染，血白细胞也可，达10109/L，中性粒细 胞,糖尿病酮症酸中毒 （诊断） 不明原因的昏迷、失水、酸中毒、休克 血压低但尿量不少或较多的病人,糖尿病酮症酸中毒 （防治） 良好控制血糖、预防各种诱因 单纯酮症而无酸中毒者仅需调整胰岛素剂量，给予适当输液，
23、持续至酮症消失，但需密切观察病情，防止恶化。 对于DKA应及时组织抢救。,输液 是抢救DKA首要的极其关键的措施 脱水常达体重10%以上，因此补液量按此计算 先补充 生理盐水，血糖降至13.9mmol/L时改用5% 糖盐水。 如无心力衰竭，开始时补液应快，然后根据情况补 液，第一个24h总补液量约40005000ml，严重者 甚至可达60008000ml。 清醒病人应鼓励饮水。 治疗前有休克，快速输液不能升高血压，应输入胶体液。 对于老年病人或伴有心脏病、心力衰竭者，应在监测中心静 脉压下调节补液速度。,胰岛素治疗 小剂量胰岛素方案简单、安全、有效，并发症少。 采用短效胰岛素静脉注射或滴注的方
24、法 治疗前可给予首次剂量20U静脉注射 可使血糖下降约3.96.1mmol/L(70110mg/dl)，如2小时后血糖无明确下降，剂量应加倍。 血糖降至13.9mmol/L时，改用5%糖水加胰岛素静脉滴注 当血酮及尿酮阴性后，根据病人情况逐渐过度至皮下注射。 治疗前血钠已偏高，胰岛素剂量加大，希望血糖在较短时间 降至13.9mmol/L左右，增加血钠。血糖亦不宜下降过快， 下降6.1mmol/L/h为宜。,纠正酸中毒 一般无须补碱 PH降至7.1以下或碳酸氢根降至5mmol/L(相当于CO2-CP4.56.7mmol/L)以下时，可补碱。 补碱须以等渗碳酸氢钠 如PH7.1或碳酸氢根10mmo
25、l/L(相当于CO2-CP11.213.5mmol/L)，无酸中毒深大呼吸，可暂不补碱 过早补碱或补碱过量会引起组织缺氧及脑组织反跳酸中毒，加重昏迷。,补钾 DKA时总体钾缺乏 由于脱水、酸中毒，开始时血钾可高、正常或偏低。 血钾正常或偏低，尿量在40ml/h以上，应补钾。 当血钾偏高或尿量少于30ml/h，应暂缓补钾 不论开始时血钾如何，随着血容量的补充、酸中毒的 纠正、尿量的增多，血钾均会逐渐降低，因此在治疗 过程中应注意检测血钾及补钾，否则可能会引起严重 低血钾而致命。 一般治疗开始时头24h应每小时补氯化钾1.01.5g， 神志清醒时可配合口服氯化钾。 DKA纠正后仍需口服补充氯化钾一周,处理诱因及并发症（一） 休克 严重感染 心力衰竭及心律失常 肾功能衰竭 是本症主要死因之一 与原来有无肾病、失水及休克程度有关。应注 意预防 一旦发生，加快补液，并适当给予胶体溶液， 同时及早给予利尿剂。,处理诱因及并发症（二） 脑水肿 死亡率极高 下列情况应警惕脑水肿发生 血糖下降，酸中毒改善，但昏迷加重； 虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏 高、肌张力增高或在发生昏迷 应及早给予脱水治疗。 胃肠道表现：急性胃扩张有时会发生,良好的护理及密切观察病情是抢救成功的重要环节,THANKS,