第3章水电解质代谢紊乱000001.ppt

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1、水、电解质代谢紊乱,贵阳医学院病理生理教研室,第一节 正常水、电解质代谢,一、体液的容量和分布 1.容量,2.分布 细胞外液约14为血浆(5%)，约34分布在细胞间隙，称为细胞间液(15%) 。,血Na,: 130-150 mmol/L,血K,: 3.5-5.5 mmol/L,渗透压： 280-310 mmol/L,水在不同年龄人中所占比例不同,水在不同组织中所占比例不同,Why?,（一）水的生理功能 参与生化反应，并为生化反应的进行提供场所。 良好的溶剂。 调节体温。 润滑作用。 结合水保证各种肌肉具有独特的机械功能。 保护缓冲重要器官 湿润空气，便于呼吸。,二、水的生理功能与水平衡,The

2、 most essential nutrient,水的摄入,（二）水平衡,水的排出,饮水,食物含水,代谢水,摄水排水,消化道排水,肾脏排水,皮肤失水,肺脏失水,正常成人每日水的摄入和排出量,（一）电解质的生理功能,CL-,电解质,有机电解质,无机电解质,主要阴离子,主要阳离子,HPO4-,HCO3-,Mg2+,K+,三、电解质的生理功能和电解质平衡,Na+,各种体液主要电解质含量(mmol/L),电解质的生理功能： 1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成； 2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 3.参与新陈代谢和生理功能活动； 4.构成组织的成分。,什么是渗透压?,（二）

3、电解质平衡 1.钠平衡 正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。 排泄原则：多摄多排，少摄少排。 2.钾平衡 正常血浆钾浓度为4.5 mmol/L。 排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。,四、水、电解质平衡的调节,在神经内分泌系统的调节下维持平衡。 （一）渴感的调节作用,晶体渗透压 血容量 血管紧张素,渴觉中枢兴奋,渴感消失,drink,（二）抗利尿激素的调节作用,血容量减少,（三）醛固酮的调节,（四）心房利钠因子的调节,血容量血Na+ ,心房牵张感受器,ANF,肾素醛固酮,钠、水重吸收,限制ADH,利尿、利钠,体液分布与代谢紊乱的关系示意图,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱

4、,第二节 水、钠代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,高渗性脱水：失水为主,低渗性脱水：失钠为主,等渗性脱水：水、钠成比例丢失,Why?,一、脱水（dehydration）,脱水是指体液容量明显减少。,（一）高渗性脱水 定义：失水多于失钠，血清钠浓度150 mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L。,1.原因和机制 （1）饮水不足,饮水不足,不能饮水,渴感障碍,水源断绝,（2）失水过多 单纯失水 失水大于失钠,单纯失水,经肺失水,经皮肤失水,经肾失水,低渗液丧失,胃肠道失液,大量出汗,低渗尿,2.对机体的影响 （1）口渴感 （2）ADH释放增多,细胞外液渗透压,失水失钠,渴觉中枢,渴感,细胞外液渗透压

5、,丘脑下部,肾重吸收水,尿量,ADH,（3）细胞内液中的水向细胞外转移 高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。 高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。,血浆,组织液,细胞内液,（4）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。 （5）脑细胞脱水,脑体积缩小,脑压降低,脑出血。 （6）脱水热,脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，引起的体温升高。,神经细胞,中枢神经系统症状,脑出血,局部脑出血,蛛网膜下出血,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,严重脱水,对机体的影响小结,代偿,失代偿,对机体的影响小结,根据脱水程度，高渗

6、性脱水可分为三组：,轻度 失水量为体重的2-5，尿渗透压600 mOsm/L，尿比重1.020，患者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性低，口渴，尿量少，婴幼儿患者啼哭无泪，前囟凹陷，眼球张力低下。,体重,中度 失水为体重的5-10，尿渗透压800 mOsm/L，尿比重1.025，临床表现为严重口渴，恶心，腋窝和腹股沟干燥，皮肤弹性缺乏，血液浓缩，心动过速，体位性低血压，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，少尿，血浆肌酐和尿素氮水平升高，发生酸中毒。,重度 失水为体重的10-15，患者常发生休克，临床表现为少尿或无尿，血压下降，脉搏快而弱，肾功能受损害，血浆肌酐和尿素氮升高，血清K浓度升高，代酸严重，常

7、可导致死亡。,体重,3.防治原则,（1） 防治原发病 （2） 补水为主，补钠为辅以5葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。,补水为主补钠为辅,（二）低渗性脱水,定义：失钠多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L。 1.原因和机制 （1）丧失大量消化液而只补充水份。 （2）大汗后只补充水分。 （3）大面积烧伤。,（4）肾脏失钠,长期使用排钠性利尿剂。 急性肾功能衰竭的多尿期。 Addison病（原发性慢性肾上腺皮质功能减退症）。 “失盐性肾炎”患者。受损的肾小管上皮对醛固酮反应性降低。,2.对机体的影响,（1）低渗性脱水主要是细胞外液减少。 （2）低渗脱水时，

8、组织间液减少最明显。,血容量,血液浓缩,血浆胶体渗透压,组织间液进入血管,组织间液减少明显,皮肤弹性丧失 眼窝和婴儿囟门凹陷,血浆,组织液,细胞内液,（3）早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。,早期渗透压,血容量,严重脱水,（4）肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。,对机体的影响小结,代偿,失代偿,对机体的影响小结,低渗性脱水分为三度： 轻度 每公斤体重缺NaCl 0.5g，尿中NaCl很少或缺如，临床表现为疲乏，头晕直立时可发生昏倒。 中度 每公斤体重缺NaCl 0.5-0.75g，临床表现为厌食，恶心呕吐，视力模糊，收缩压轻度降低，起立时昏倒，心率加快，脉搏细弱

9、，皮肤弹性减弱，面容消瘦。,重度 每公斤体重缺NaCl0.75-1.25g，临床表现为表情淡漠，木僵，昏迷等神经症状，严重休克。,(1)防治原发病，避免不当处理。 (2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。 (3)防止休克：抗休克处理。,3.防治原则,等渗或高渗盐水,（三）等渗性脱水,定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130-150 mmol/L，渗透压保持在280-310 mmol/L。 1.原因:等渗液体大量丢失在短期内者。 （1）麻痹性肠梗阻 （2）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引。,（

10、3）新生儿消化道先天畸形。 2.对机体的影响 （1） ADH和醛固酮,血容量,血容量,血压,休克、肾功能衰竭,血浆,组织液,细胞内液,（2） 细胞外液 主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。,（3）等渗性脱水临床表现,体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。,注意：,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,失水,只补水,3.防治原则,(1)防治原发病。 (2)补液：宜给12张力的溶液（0.45NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水 。,1 2张力的溶液,脱水间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,三型脱水的

11、比较,二、水中毒,由于过多的低渗性液体在体内潴留造成细胞内水过多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现时，称为水中毒（water intoxication）。多见于在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的基础上，又输入过多的水分。,（一）原因 1.ADH分泌过多。 （1）ADH分泌异常综合征。 恶性肿瘤：胰腺癌 中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎 肺疾患：肺结核、肺炎 （2）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素 （3）应激：交感兴奋解除副交感对ADH的抑制ADH,2.肾排水功能不足 3.低渗性脱水晚期,1.细胞水肿 2.脑神经细胞水肿和颅内压增高 脑症状出现较早且突出。 3.尿比重较高,（二）对机体的

12、影响,A 水肿细胞 B 正常细胞 C 裂孔细胞,（三）防治原则,1.防治原发病 2.严格控制进水量 3.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5氯化钠溶液（密切注意心功能）。,第三节 钾代谢紊乱,体钾,多摄多排 少摄少排 不摄也排,ECF,血钾 3.5-5.5 mmol/L,钾140- 160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,钾的正常代谢,体内钾平衡的调节,1.细胞内外液间钾移动 泵-漏机制(pump-leak mechanism),2.肾排钾的能力,(1)醛固酮、血清K+ (2)远端流速 (3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 (4)细胞外液pH值

13、,Factors influencing K+ secretion by distal tubule,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.参与渗透压和酸碱平衡的调节,3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性,K+ 变化可改变静息电位和复极化速率,神经骨胳肌,心肌,Na+K+OH- 兴奋性 Ca2+Mg2+H+,Na+ Ca2+ OH- 兴奋性 K+ Mg2+H+,严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之，心脏停跳于舒张期！,低钾危险，高钾致命！ 一、低钾血症 定义：血浆钾浓度低于3.5 mmol/L。 （一）原因和机制 1.钾摄入不足 2.钾丢失过多 （1）经胃肠道

14、失钾,频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。 滥用灌肠剂或缓泻剂。,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,醛固酮,皮质激素,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,镁缺失:,醛固酮,皮质激素 醛固酮,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,镁缺失,醛固酮,醛固酮,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,肾小管性酸中毒,管腔内负电位增大,（3）经皮肤丢钾 3.钾进入细胞内过多 （1）低钾血症型周期性

15、麻痹。 （2）糖原合成增强。 （3）急性碱中毒 （4）钡中毒。 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。,cell,钾进入细胞,K+,K+,cell,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,cell,阻断钾通道,钡中毒,体钾,ECF,血钾 3.5-5.5 mmol/L,钾140- 160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,（二）对机体的影响,1.对肌肉组织的影响 （1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。,K+e,K+i/K+e,静息电位,静息电位与阈电位间的差距,除极化障碍,兴奋性,肌无力、麻痹,急性低钾血症,细胞内钾进入细胞外,K+i/K

16、+e变化不大,静息电位正常,兴奋性不变,慢性低钾血症,细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系,（2）横纹肌溶解,(),2.对心脏的影响：心律失常 （1）对心肌兴奋性的影响。,急性低钾血症,心肌细胞膜钾电导,钾外流,Em负值,Em-Et差值,兴奋所需的阈刺激,兴奋性,钙内流加速,钾外流减慢,复极2期缩短，复极化3期延长,ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波,（2）对心肌传导性的影响,低血钾,Em负值变小,期除极速度减慢,传导性降低,期除极幅度降低,膜电位-除极速度反应曲线,（3）对心肌自律性的影响,低钾,心肌细胞膜钾电导,舒张中期钾外流减慢,钠内流相对

17、加速,4期自动除极化加速,自律性提高,低钾心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,3.对肾脏的影响,（1）功能变化 尿浓缩功能障碍 NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强 （2）形态结构变化 近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。,4.对消化系统的影响 5.代谢性碱中毒 反常性酸性尿,运动减弱,恶心、呕吐厌食、腹胀,K+,反常性酸性尿,慢性缺钾,NaCl,水重吸收,尿浓缩功能障碍 多尿、低比重尿和烦渴,低

18、钾时NH3,NH3与管内H+结合生成胺盐排出体外,促进上皮产生H+,同时伴随HCO3-的生成和重吸收,（三）防治原则,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。500ml日 （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、120mmol/d、 40mmol/L。 （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 3.积极治疗并发症。,二、高钾血症,定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。 （一）原因和机制 1.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少 （2）盐皮质激素缺乏 （3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂,2.细胞内钾转移到细胞外,（1）

19、急性酸中毒,（2）缺氧,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K+进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细胞坏死,（3）组织分解 （4）高钾血症型周期性麻痹 3.钾摄入过多,cell,ECF,ICF,血钾,消化道,（二）对机体的影响 1.对肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症,轻度高钾,K+e-K+i差变小,+外流,Em,神经肌肉兴奋性,手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤,严重高钾,Em显著,钠通道失活,AP形成和扩布障碍,神经肌肉兴奋性反而降低,肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹,（2）慢性高钾血症,K+i也升高,K+iK+e变化不明显,兴奋性无明显改变,2.对心脏的影响 主要危

20、害：引起室颤和心跳停止。 （1）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。 心电图：T波狭窄高耸（复极化3期加速），QT间期缩短。,（2）对心肌传导性的影响,高钾,静息电位负值,期除极幅度小、速度慢,传导性,心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长， R波降低，QRS波增宽。,（3）对心肌自律性的影响,高钾,Em负值,心肌细胞膜对钾的通透性,钾外流加速,Na+内流相对减慢,期快反应细胞自动除极,自律性,3.其它 （1）刺激胰岛素释放 （2）血浆肾上腺素 （3）代谢性酸中毒 反常性碱性尿,高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性

21、，称为反常性碱性尿。,K+,K+,H+,H+,反常性碱性尿,高钾心电图特征：,(1) 波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现 (2) P波和QRS波幅降低，间期增宽，S波加深：传导性下降所致 (3) 多种类型的心律失常：自律性窦性心动过缓，传导性各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动室颤，心室停搏于舒张期,血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响,T波低平，U波明显 T波高耸 S-T段压低 Q-T间期缩短 Q-T间期延长,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度 (mmol/L),normal,hyperkalemia,ECG changes in hyperkalemia (A) and hypokalemia (B),（三）防治原则,1.防治原发病 2.降低血钾 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 （3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,提高PH,拮抗K,本章重点内容,掌握三型脱水的概念、发生原因和主要临床特征及其发生机制 掌握高钾血症和低钾血症的概念、发生原因和对机体的影响（重点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡）,