第3章水电解质代谢紊乱000002.ppt

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1、水、电解质代谢紊乱,Disturbances of water and electrolyte balance,概 述 INTRODUCTION,1. 水、电解质的正常代谢 2. 水钠代谢紊乱 高钠血症、低钠血症（重点为三型脱水） 水肿 3. 钾代谢紊乱 4. 钙、磷代谢紊乱,第一节 水、电解质正常代谢,Normal metabolism of water and electrolyte,教学目的,掌握正常水、钠的代谢调节 熟悉体液的容量及分布，水、电解质的生理功能及平衡,一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid),60%,细胞内液（in

2、tracellular fluid, ICF）40%,细胞外液(extra- cellular fluid, ECF) 20%,血浆5%,组织间液15%,Transcellular fluid(third space) 1,水在不同年龄人中所占比例不同,水在不同组织中所占比例不同,二、体液的主要电解质 (Electrolyte in body fluid),Cl-,电解质,有机电解质,无机电解质,主要阴离子,主要阳离子,HPO4-,HCO3-,Mg2+,K+,Na+,各种体液主要电解质含量(mmol/L),三、体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid),决定

3、水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),渗透作用示意图,（一）水的生理功能 参与生化反应，并为生化反应的进行提供场所。 良好的溶剂。 调节体温。 润滑作用。 结合水保证各种肌肉具有独特的机械功能。 保护缓冲重要器官 湿润空气，便于呼吸。,四、水的生理功能与水平衡 (Physiological function and balance of water),饮水,食物含水,代谢水,摄水排水,肾脏排水,消化道排水,皮肤失水,肺

4、脏失水,（二）水平衡,正常成人每日水的摄入和排出量,五、电解质的生理功能和电解质平衡 (Physiologic function and balance of electrolyte),（一）电解质的生理功能： 1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成； 2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 3.参与新陈代谢和生理功能活动； 4.构成组织的成分。,（二）电解质平衡 1.钠平衡 正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。 2.钾平衡 正常血清钾浓度为4.5 mmol/L。,食物,摄入排出,肾脏丢失,消化道丢失,皮肤丢失,钠排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃不排。 钾排

5、泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。,六、水、电解质平衡的调节 (Regulation of water and electrolyte balance),在神经内分泌系统的调节下维持平衡。 （一）渴感的调节(Regulation of thirst),晶体渗透压 血容量 血管紧张素,渴觉中枢兴奋,渴感消失,drink,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增加,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 -R,ADH,肾小管,H2O,ALD减少,Na+重吸收减少,（二）抗利尿激素的调节 (Regulation of ant

6、idiuretic hormone),（三）醛固酮的调节(Regulation of aldosterone),（四）心房肽的调节(Regulation of atriopeptin),血容量血Na+ ,心房牵张感受器,ANP,肾素醛固酮,钠、水重吸收,限制ADH,利尿、利钠,（五）水通道蛋白的调节(Regulation of aquaporins) AQP是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9，其组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分布有极性。,小结：体液的分布及代谢紊乱,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,第二节 水、钠代谢紊乱 D

7、isturbances of water and sodium balance,教学目的,掌握低容量性高钠血症（高渗性脱水）、低容量性低钠血症（低渗性脱水）的病因、机制以及对机体的影响。 熟悉高容量性低钠血症（水中毒）、低容量性正常血钠（等渗性脱水）。 了解其它类型的水钠代谢紊乱。,低 血钠 正常 多,低 体液 正常 多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症（SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常钠血（水肿）,类型（Classification）,病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。 体检：消瘦、虚弱、

8、舌干、组织充盈差。 治疗：术前 NS 1L 术中 NS 1.5L 术后 NS 1L GS 2L 昏昏欲睡、躁动，血Na+：128 mmol/L GS 1L 昏迷、抽搐、死亡,Case study,一、脱水（dehydration）,脱水是指体液容量明显减少。 据渗透压变化，分： 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水,（一）高渗性脱水 (hypertonic dehydration) 定义：失水多于失钠，血清钠浓度150 mmol/L，血浆渗透压310 mOsm/L。,低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia),1.原因和机制 (causes and mechanis

9、m) （1）饮水不足,饮水不足,不能饮水,渴感障碍,水源断绝,（2）失水过多 单纯失水 失水大于失钠,单纯失水,经肺失水,经皮肤失水,经肾失水,低渗液丧失,胃肠道失液,大量出汗,低渗尿,2.对机体的影响 （1）口渴感 （2）ADH释放增多,细胞外液渗透压,失水失钠,渴觉中枢,渴感,细胞外液渗透压,丘脑下部,肾重吸收水,尿量,ADH,（3）细胞内液中的水向细胞外转移 高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。 高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。,血浆,组织液,细胞内液,（4）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。 （5）脑细胞脱水。,神经

10、细胞,中枢神经系统症状,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,严重脱水,（6）脱水热(dehydration fever),脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，引起的体温升高。,对机体的影响小结,代偿,失代偿,3.防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),（1）防治原发病 （2）补水为主，补钠为辅。 （3）适当补钾,补水为主补钠为辅,（二）低渗性脱水 (Hypotonic dehydration),定义：失钠多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280 mOsm/L。,低

11、容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia),1. 原因和机制 （1）胃肠道丢失 （2）皮肤丢失（大汗、大面积烧伤） （3）肾脏失钠： 长期使用排钠性利尿剂。 肾上腺皮质功能不全：ALD。 肾实质性疾病： 髓质正常间质结构破坏 受损的肾小管上皮细胞对ALD反应性降低 急性肾功能衰竭的多尿期 肾小管性酸中毒,2.对机体的影响,血浆,组织液,细胞内液,（1） ECF： 由于细胞外液低渗，ECF向ICF转移，循环血量明显减少，加之其它因素，最易发生低血容量性休克。,血容量,血液浓缩,血浆胶体渗透压,组织间液进入血管,组织间液减少明显,皮肤弹性丧失 眼窝和婴儿囟门凹陷,（2）无

12、口渴感 （3）ADH： 早期：ADH；晚期： ADH （4）明显的失水体征：,（5）尿量变化： 早期尿量不减少，严重脱水时少尿。,早期渗透压,血容量,严重脱水,（6）尿钠变化： 肾外：尿钠少； 肾性：尿钠多。,对机体的影响小结,代偿,失代偿,(1)防治原发病，避免不当处理。 (2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水(重度)，纠正血钠速度不易过快。 (3)防止休克：抗休克处理,等渗或高渗盐水,3.防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),（三）等渗性脱水(Isotonic dehydration),定义

13、：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130-145 mmol/L，渗透压保持在280-310 mOsm/L。 1.原因 （1）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引。 （2）麻痹性肠梗阻 （3）新生儿消化道先天畸形,2.对机体的影响 （1） ADH和醛固酮：,血容量,（2） 细胞外液： 主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。,（3）临床表现：,体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。,注意：,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,失水,只补水,3.防治的病理生理基础 (pathophysio

14、logical basis of prevention and treatment),(1)防治原发病。 (2)补液：宜给12张力的溶液（0.45NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水。,1 2张力的溶液,脱水间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,二、水过多（Water excess）,体液容量明显增多。 常见： 高容量性低钠血症（水中毒） 高容量性高钠血症（盐中毒） 高容量性等钠血症（水肿）,（一）水中毒（water intoxication）,过多的低渗性液体在体内潴留的病理过程。可造成细胞内水过多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现。,高容

15、量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia),1. 原因（cause） （1）水摄入过多 （2）排水功能不足：ARF、CRF,水潴留,2. 影响（effects）,（1）防治原发病 （2）严格控制进水量 （3）促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5氯化钠溶液（密切注意心功能）。 （4）重症患者：限水、高渗盐水（纠正细胞水肿）、甘露醇。,3.防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of prevention and treatment),（二）盐中毒（water intoxication）,特点：血容量高、血钠高。 原因：医源性盐

16、摄入过多、原发性钠潴留。 影响：ECF高渗、细胞脱水。 防治：原发病、强效排钠利尿剂（肾功能正常）、高渗糖腹膜透析（RF）。,高容量性高钠血症 (hypervolemic hypernatremia),其 它,高容量性等钠血症（水肿, edema） 等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia） 等容量性低钠血症 （isovolemic hyponatremia）,ADH分泌异常综合征,恶性肿瘤：胰腺癌； 中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎； 肺疾患：肺结核、肺炎。 其它： 药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素 应激：交感兴奋解除副交感对ADH的 抑制ADH,患者，女性， 57

17、 岁，因恶心、呕吐半个月后入当地医院就诊，发现有低钠低氯血症，血清钠(Na+) 103 mmol/L，血清氯(Cl-) 68 mmol/L，检查皮质醇节律、ACTH、24 h 尿游离皮质醇均正常。摄胸片示左肺门有团块状阴影，肺CT示左肺上叶有一 3.0 cm 2.4 cm 肿物。当地医院初诊“左肺中心型肺癌”。为进一步明确诊断和治疗于 1999 年 1 月 26 日入我科。体检：体温、血压正常，浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音清，肝脾不大，双下肢无水肿。血象正常。血清Na+ 114 mmol/L，血清Cl- 85 mmol/L，血清钾(K+)正常；尿钠 118.8 mmol/L。血浆渗透压为

18、273 mmol/L，尿渗透压为 560 mmol/L。血清铜、锌正常。血清CEA正常。肝、肾及肾上腺皮质功能正常。行纤维支气管镜检查见左肺固有上叶开口完全闭锁，呈外压性改变，表面粘膜光滑，经纤维支气管镜行肿块穿刺活检，病理结果示：涂片见均匀一致较大的异常淋巴细胞，符合淋巴瘤的诊断。住院期间经限制患者饮水及静脉补充3% 氯化钠溶液，患者血清Na+、Cl-有所回升，按恶性淋巴瘤化疗方案化疗一个疗程后，患者病情明显好转，血清Na+、Cl-、血浆渗透压及尿渗透压基本恢复正常水平。 诊断：肺淋巴肉瘤合并抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)。,小 结,列表： 低容量性高钠血症（高渗性脱水） 低容量性低

19、钠血症（低渗性脱水） 低容量性正常血钠（等渗性脱水） 特点、病因、机制以及对机体的影响 其它： 高容量性低钠血症（水中毒） 高容量性高钠血症（盐中毒）,第四节 钾代谢及钾代谢障碍,Potassium homeostasis and its disorders,体钾,多摄多排 少摄少排 不摄也排,ECF,血钾 3.5-5.5 mmol/L,钾140- 160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,钾的正常代谢及平衡,体内钾平衡的调节,1.细胞内外液间钾移动 泵-漏机制(pump-leak mechanism),2.肾排钾的能力,(1)醛固酮、血清K+ (2)远端流

20、速 (3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 (4)细胞外液pH值,(三) 钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.参与渗透压和酸碱平衡的调节,3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性,K+ 变化可改变静息电位和复极化速率,神经骨胳肌,心肌,Na+K+OH- 兴奋性 Ca2+Mg2+H+,Na+ Ca2+ OH- 兴奋性 K+ Mg2+H+,严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之，心脏停跳于舒张期！,低钾危险，高钾致命！,一、低钾血症 定义：血浆钾浓度低于3.5 mmol/L。 （一）原因和机制 1.钾摄入不足 2.钾丢失过多 （1）经胃肠道失钾 频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引

21、及肠瘘。 滥用灌肠剂或缓泻剂。,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,Na+,K+,Na+,K+,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,醛固酮,皮质激素,Na+,K+,Na+,K+,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,镁缺失:,醛固酮,皮质激素 醛固酮,Na+,K+,Na+,K+,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,镁缺失:,醛固酮,皮质激素 醛固酮,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,乳酸及酮症酸中毒,管腔内负电位增大,（3）经皮肤丢钾 3.钾进入细胞内过多 （1）低钾血症型周期性麻痹。 （2）糖

22、原合成增强。 （3）急性碱中毒 （4）钡中毒。 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。,（二）对机体的影响,1.对肌肉组织的影响 （1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。,K+e,K+i/K+e,静息电位,静息电位与阈电位间的差距,除极化障碍,兴奋性,肌无力、麻痹,急性低钾血症,细胞内钾进入细胞外,K+i/K+e变化不大,静息电位正常,兴奋性不变,慢性低钾血症,细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌 静息电位（Em）与阈电位（Et）的关系,（2）横纹肌溶解,(),2.对心脏的影响：心律失常 （1）对心肌兴奋性的影响。,急性低钾血症,心肌细胞膜钾电导,钾外流,Em负值,Em-E

23、t差值,兴奋所需的阈刺激,兴奋性,钙内流加速,钾外流减慢,复极2期缩短，复极化3期延长,ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波,（2）对心肌传导性的影响,低血钾,Em负值变小,期除极速度减慢,传导性降低,期除极幅度降低,膜电位-除极速度反应曲线,（3）对心肌自律性的影响,低钾,心肌细胞膜钾电导,舒张中期钾外流减慢,钠内流相对加速,4期自动除极化加速,自律性提高,低钾心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,3.对肾脏的影响,（1）功能

24、变化 尿浓缩功能障碍 NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强 （2）形态结构变化 近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。,4.对消化系统的影响 5.代谢性碱中毒 反常性酸性尿,运动减弱,恶心、呕吐厌食、腹胀,K+,反常性酸性尿,慢性缺钾,NaCl,水重吸收,尿浓缩功能障碍 多尿、低比重尿和烦渴,低钾时NH3,NH3与管内H+结合生成胺盐排出体外,促进上皮产生H+,同时伴随HCO3-的生成和重吸收,（三）防治原则,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。500ml日 （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol

25、h、120mmol/d、 40mmol/L。 （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 3.积极治疗并发症。,二、高钾血症,定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。 （一）原因和机制 1.肾排钾减少 （1）GFR减少 （2）盐皮质激素缺乏 （3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂,2.细胞内钾转移到细胞外,（1）急性酸中毒,（2）缺氧,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K+进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细胞坏死,（3）组织分解 （4）高钾血症型周期性麻痹,3.钾摄入过多,ECF,ICF,血钾,消化道,（二）对机体的影响 1.对肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症,轻度高钾,K+e-

26、K+i差变小,+外流,Em,神经肌肉兴奋性,手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤,严重高钾,Em显著,钠通道失活,AP形成和扩布障碍,神经肌肉兴奋性反而降低,肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹,（2）慢性高钾血症,K+i也升高,K+iK+e变化不明显,兴奋性无明显改变,2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。 （1）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。 心电图：T波狭窄高耸（复极化3期加速），QT间期缩短。,（2）对心肌传导性的影响,高钾,静息电位负值,期除极幅度小、速度慢,传导性,心电图：P波低、增宽或消失

27、，PR间期延长， R波降低，QRS波增宽。,（3）对心肌自律性的影响,高钾,Em负值,心肌细胞膜对钾的通透性,钾外流加速,Na+内流相对减慢,期快反应细胞自动除极,自律性,3.其它 （1）刺激胰岛素释放 （2）血浆肾上腺素 （3）代谢性酸中毒 反常性碱性尿,高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。,K+,K+,H+,H+,反常性碱性尿,高钾心电图特征,(1) 波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现 (2) P波和QRS波幅降低，间期增宽，S波加深：传导性下降所致 (3) 多种类型的心律失常：自律性窦性心动过缓，传导性各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内

28、传导阻滞等，折返激动室颤，心室停搏于舒张期,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度 (mmol/L),normal,hyperkalemia,（三）防治原则,1.防治原发病 2.降低血钾 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 （3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,提高PH,拮抗K,小 结,1. 钾代谢的调节及影响因素 2. 引起钾代谢紊乱的常见原因及机制 3. 钾代谢紊乱对心肌细胞动作电位的影响 4. 钾代谢紊乱对心电图的影响 5. 钾代谢紊乱对骨胳肌或平滑肌细胞动作电位的影响 6. 钾代谢紊乱与酸碱调节,第五节 钙、磷代

29、谢障碍,Metabolic disorders Of Calcium and Phosphorus,教学目的,掌握常见的钙磷代谢紊乱的原因、机制以及对机体的影响。 熟悉钙、磷的正常代谢调节及生理功能。,钙平衡及分布,血清钙 （2.25-2.75 mmol/L） 蛋白结合 有机酸结合 Ca+1/2,一、概述,磷平衡及分布,血清磷 （0.81.3 mmol/L）,血CaP 35004000mg/L,二、调节因素 （一）体内外的调节 1. 甲状旁腺激素（parathormone, PTH） 2. 1,25-(OH)2-VD3 3. 降钙素（calcitonin, CT） （二）细胞内外钙稳态调节,基

30、本功能,保钙排磷 促VD3活化,刺激因素,血清游离钙,作用,激活骨组织释放钙 抑制肾小管磷重吸收，增强钙 吸收 促进肠钙吸收 (活化VD3),PTH,活化,肝肾羟化为1,25(OH)2 D3,基本功能,促进钙磷吸收，维持血钙。,作用,肠：促进对钙、磷吸收和转运 骨：溶骨（降低）、成骨（增高） 肾小管：促进钙磷重吸收增加,1,25-(OH)2-VD3,CT(calcitonin),甲状腺C细胞分泌,基本功能,降低血钙水平,刺激因素,血清游离钙,作用,抑制骨组织释放钙 抑制肾小管钙磷重吸收 抑制肾VD3活化,高血钙、高血磷,甲状腺,降钙素,肾小管,破骨细胞,钙磷重吸收,钙磷释放,（二）细胞内外钙稳

31、态调节,进入细胞的途径： 质膜钙通道：电压依赖性钙通道 受体操纵性钙通道 胞内钙库释放通道 2. 离开胞液的途径： Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-Ca2+-ATPase、 Ca2+-H+-ATPase,三、生理功能 （一）共同功能：成骨、凝血 （二）Ca2+： 1. 调节细胞功能的信使 2. 调节酶的活性 3. 维持神经肌肉的兴奋性 （三）Pi： 1. 调控生物大分子活性 2. 参与机体能量代谢的核心反应 3. 生命物质的组分 4. 调节酸碱平衡,四、低钙血症（hypocalcemia） 血钙2.2mmol/L或血清Ca2+1mmol/L,（一）原因及机制 1. Vit D代谢障碍

32、：缺乏、吸收、羟化 2. 甲状旁腺功能减退：缺乏、抵抗 3. CRF：Pi代谢障碍、VD3生成不足等 4. 低镁血症：PTH分泌少 5. 急性胰腺炎及其他,（二）对机体的影响 神经肌肉兴奋性 ： 手足抽搐、喉鸣等 2. 骨骼：佝偻病 3. 心肌：兴奋性、传导性、收缩性 4. 其他：婴幼儿免疫功能易感染 （三）防治原则： 病因学治疗；补Ca、VD,五、高钙血症（hypercalcemia） 血钙2.75mmol/L或血清Ca2+ 1.25mmol/L,（一）原因及机制 1. 甲状旁腺功能亢进：PTH过高 2. 恶性肿瘤：激活破骨细胞 3. Vit D中毒 4. 甲亢：溶骨 5. 其他,（二）对机

33、体的影响 1. 神经肌肉兴奋性：乏力、反射减弱等 2. 心肌：兴奋性、传导性 3. 肾损害：肾小管损伤、结石等 4. 其他：异位钙化灶形成 （三）防治原则： 病因学治疗；降Ca治疗；对症支持疗法。,六、低磷血症（hypophosphatemia） 血清无机磷0.8 mmol/L,（一）原因及机制 1. 摄入不足、小肠吸收减少 2. 丢失过多：尿Pi Vit D 缺乏肾肠排磷 利尿剂；PTH肾 Fanconi 综合征：遗传性肾小管重吸收 3. Pie Pii ：呼吸性碱毒、INS过高等,1. 神经肌肉的损害,兴奋性；精神障碍 ATP 生成不足,2. 骨骼系统,3. 血细胞损害,RBC: 2,3-DPG生成氧离曲线左移缺氧 ATP RBC 僵硬易损 WBC: 吞噬功能 血小板: 聚集力功能,无特异症状，易被忽视,（二）对机体的影响,（三）防治原则：早期诊断；补Pi。,七、高磷血症（hyperphosphatemia） 血清无机磷1.61 mmol/L,（一）原因及机制 1. ARF、CRF 2. 甲状旁腺功能减退 3. Vit D中毒 4. PiiPie：酸中毒、高热等 5.甲亢或生长激素分泌过多,（二）对机体的影响 1-a羟化酶活性 2.低钙血症 （三）防治原则： 1. 病因学治疗 2. 降低肠吸收 3. 透析,