原发性高血压 西医内科.ppt

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1、原发性高血压 essential hypertension,原发性高血压(primary hypertension)是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称高血压。造成血压升高的原因不明，占高血压绝大部分长期高血压会影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。,继发性高血压(secondary hypertension) 造成血压升高的原因明确，血压升高是某些疾病的一种表现，占少数。,一、血压定义和分类,高血压的定义是根据临床和流行病学资料人为的，制定统一的标准对于评价病人和指导治疗均很重要。 国际统一标准SBP140mmHg和/或DBP90mmHg,表1

2、 血压水平的定义和分类（WHO/ISH）,分类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 120 和 80 正常血压 130 和 85 正常高值 130-139 或 85-89 1级高血压(轻度) 140-159 或 90-99 亚组：临界高血压 140-149 或 90-94 2级高血压(中度) 160-179 或 100-109 3级高血压(重度) 180 或 110 单纯收缩期高血压 140 和 90 亚组：临界高血压 140-149 和 90,注意：,当收缩压和舒张压分属于不同的分级时，以较高的级别为准。 以上标准适合于男、女性任何年龄的成人。 儿童采用不同年龄组血压值的95%

3、位数，通常较成人血压水平为低。,高血压的发病率和患病率存在国家、地区和种 族差异。 我国发病人数1亿多。患病率和流行存在地区、 城乡、民族差异。 性别差异不大，青年期男性略高于女性，中年 以后女性稍高于男性。,二、流行病学,三、病因,1.遗传因素(genetic factor) 主要基因显性遗传/多基因关联遗传 2.环境因素(environmental agent) 饮食 高盐、低钾低钙、高蛋白、高不饱和脂 肪酸饮食、饮酒。 精神应激 精神紧张、注意力高度集中。 3.其他因素(Others) 肥胖(obesity) 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（obstructive sleep apne

4、a syndrome, OSAS）,四、发病机理,高血压发病的确切机制不明，遗传因素和环境因素通过什么环节升高血压，尚无统一认识。,原因,始动机制难以确定 不同个体发病机制不同 病程的不同阶段，其维持和加速机制不同 参与血压正常生理调节的机制不等于高血压的发病机制 高血压的发病机制与高血压导致的病理生理变化难以截然分开,血压调节,平均动脉压=心排血量总外周阻力 影响心排血量的因素： 体液容量 钠盐摄入/肾功能/醛固酮 心率 心肌收缩力 总外周阻力(peripheral resistance) 小动脉结构改变/血管壁增厚 血管壁顺应性 血管舒缩 交感神经 血管舒缩因子 血液粘稠度,发病机理的主要

5、环节,1.交感神经系统活性亢进 长期不良刺激大脑皮层功能失调血管舒缩中枢失调交感神经活动占优势儿茶酚胺释放全身小动脉收缩外周血管阻力血压,2，肾性水钠储留 交感神经活性亢进至肾血管阻力增加 肾小球微小结构病变 肾/肾外排钠激素分泌减少 储钠激素分泌增多 细胞外液量心排血量； 小动脉壁的含水量外周血管阻力,3.RAAS系统 renin ACE angiotensinogen ANG ANGII ANG的作用 交感神经节NE分泌血管收缩 全身小动脉收缩外周阻力 肾上腺皮质ALD分泌水钠潴留血容量,4.细胞膜离子转运异常(cellular membrane ionic transport dysfu

6、nction) 组织细胞膜遗传性离子运转障碍，血管壁平滑肌细胞内钠潴留。经Na+-Ca+交换，细胞内Ca+，血管收缩，外周阻力。,5.胰岛素抵抗 (Insulin resistance,IR) 有的高血压患者空腹胰岛素水平高于正常，糖耐量降低（IR）。 可能机理 激活细胞膜Na+-K+ATP酶细胞内Na+血管阻力 抑制Ca-ATP酶细胞内Ca+ 增加交感神经活性 肾小管对Na+重吸收 刺激血管壁增生肥厚,6.血管内皮功能异常(blood vessel endothelium disfunction) 覆盖血管内膜面的内皮细胞生成、激活、释放血管内皮因子如NO，PGI2，ET-1，EDCF功能异

7、常。,五、病理,1 小动脉病变 最主要的改变，肾小动脉的改变最明显 早期 全身小动脉痉挛 长期、反复 小动脉痉挛内膜玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖肥大而增厚（血管壁重构） 最后 管壁纤维化，管腔狭窄（不可逆病变）高血压维持发展,2.动脉粥样硬化形成及发展 3.心脏 左室舒张功能 是心脏受累最早出现的改变 高血压心脏病 长期血压左室后负荷 左室肥厚、扩大心力衰竭 冠心病 冠状动脉粥样硬化性冠心病,4. 脑 脑血管意外 缺血性 出血性 5.肾脏 肾小动脉硬化肾实质缺血肾单位萎缩、消失肾功能不全 早期可无表现，随病情进展可出现蛋白尿、血尿、管型。 蛋白尿特点：单纯高血压肾损，未合并其他情况24小时尿蛋

8、白总量很少超过1G。,六、临床表现,1，引起高血压的原发病的表现 2，血压升高引起的表现 3，靶器官损害的表现,临床类型,原发性高血压多起病缓，进展慢，逐渐导致靶器官损害。少数病人具特殊表现而构成不同的临床类型,（一）恶性高血压(malignant hypertension ),少数中重度高血压患者可发展成为恶性高血压。 临床特点 1、发病较急，多见于青中年 2、血压显著升高,DBP持续130mmHg 3、头痛、视力模糊、级眼底改变 4、肾脏损害 突出表现为蛋白尿（24小时尿蛋白可达3G）、血尿、管型、肾功能不全。 5、进展迅速，不及时治疗预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中、心力衰竭。,（二）高血

9、压危重症,1.高血压危象(hypertensive crisis) 在高血压病程中发生全身小动脉暂时性、强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，使血压急骤升高而出现一系列临床症状时称高血压危象。以SBP明显升高为主，DBP也可升高，常有诱因 临床表现血压升高的表现，靶器官损害的表现 控制血压后病情可迅速好转但易复发,2.高血压脑病 (hypertensive encephalopathy),重症高血压患者，过高的血压突破了脑血管自身的调节范围，脑组织灌流过多导致脑水肿和颅内高压出现一系列临床表现称为高血压脑病。 临床表现 血压突然升高，SBP、DBP均高，以DBP升高为主。剧烈头痛、头晕中枢神经系统症

10、状,（三）老年人高血压,特点 年龄60岁，达到高血压诊断标准者 半数以上为单纯SBP升高 部分由中年原发性高血压延续而来SBP、DBP均升高 不同程度的有心、脑、肾等靶器官损害 血压波动大，易发生体位性低血压,并发症,脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层(dissection of aorta) 眼底渗出、出血,七、实验室检查,1.常规检查 帮助原发性高血压的诊断，了解靶器官损害情况，正确选择降压药。 血尿常规，肝、肾功能，电解质，血脂，血糖，血尿酸，心电图，胸部X线,眼底分级 级 视网膜动脉变细反光增强 级 视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迹 级 眼底出血、棉絮状渗出 级 视神经乳头水

11、肿,2.眼底检查(examination of fundus),3.动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring, ABPM) 连续24小时或更长时间血压监测 ，能较敏感、客观地反映病人实际血压水平。 正常人血压有明显的昼夜波动。动态血压曲线呈两峰一谷。清晨起床活动后血压迅速升高上午6-10时和下午4-8时各一高峰，夜间血压最低（勺型）。原发性高血压病人约80%的呈勺型，小部分非勺型，此种高血压严重或对靶器官影响更大。,动态血压分析系统,动态血压曲线,国内参考标准,24小时平均值130/80mmHg； 白昼平均值135/85mmHg； 夜间平均值125

12、/75mmHg； 正常情况下，夜间均值比白昼低10-15%；,八、诊断鉴别诊断,（一）诊断 标准测量方法肱动脉部位用水银柱血压计测量 非同日非药物状态至少两次以上测得血压升高 排除继发性高血压 血压水平分级 危险度分层评估：评估危险因素、靶器官损害相关临床疾病,原发性高血压危险度分层,根据以下三方面进行： 高血压水平 心血管病危险因素 靶器官损害及合并临床疾病,表3 高血压患者心血管危险分层标准,（二）鉴别诊断,1. 肾性高血压 肾实质 肾小球肾炎、肾盂肾炎，多囊肾，除血压升高外有发热、蛋白尿明显或发热、腹痛、尿路刺激症状等。 肾血管病变 肾动脉狭窄 腹部血管杂音。肾动脉造影明确。,2.内分泌

13、性高血压 嗜铬细胞瘤 头痛（Pain），脉快(Pulse)，苍白(Pale)，大汗(perspiration)，血压高(pressure)。用受体阻滞剂血压下降。 皮质醇增多症 水钠潴留，血压升高，柯兴氏综合征的表现 醛固酮增多症 高血压，低血钾 甲状腺机能亢进 高血压，高代谢症候群,3.大血管性高血压,大动脉缩窄 先天性 多发性大动脉炎 动脉粥样硬化 听诊有血管杂音，确诊靠血管造影,4.其他 妊娠高血压综合征 妊娠晚期高血压、蛋白尿、水肿；高血压病人合并妊娠，在妊娠早期血压已增高，蛋白尿多不重。,九、治疗,（一） 治疗目的 l降低血压 使血压降至正常范围 l防止或减少心脑血管并发症 l降低病

14、死率和致残率,（二）降压目标,1，原则上应降到患者能耐收的最低水平，一般应降至正常水平140/90mmHg； 2，合并糖尿病或肾脏病变者降至130/80mmHg； 3，老年收缩期高血压，SBP降至140-150mmHg, DBP90mmHg，但不低于65-70mmHg。,（三）降压治疗的对象,1，高血压2级或以上患者（ 160/100mmHg）； 2，高血压合并糖尿病，或已有心，脑，肾等靶器官损 害和并发症者； 3，血压升高半年以上，经改善生活行为血压仍未有效 控制者； 4，心血管危险度分层属高危和极高危者。,（四）非药物治疗,1.合理膳食 l 限制钠盐摄入 l 减少脂肪摄入 l 限制饮酒戒酒

15、或严格限酒,2.减轻体重 体重超过正常值10%的患者，体重减少5KG就能降低血压，并有助于控制伴随的危险因素,3.体育锻炼 快步走、游泳20-60分/次，每周3-5次 4.气功及其他疗法 作用于中枢神经系统，交感神经活性。 5. 其他 保持正常心态，戒烟。,改善生活行为十二字方针,低盐低脂 戒烟限酒 减重多动,（五）降压药物治疗,1.药物种类 6类 利尿剂、受体阻滞剂、CCB、ACEI、ARB、1肾上腺素能受体阻滞剂。,指南建议的联合用药方案,利尿剂,受体阻滞剂,AT1受体阻滞剂,受体阻滞剂,ACEI,CCB,2.药物治疗原则,l低剂量开始 l合理的联合用药 l白天夜间平稳降压 l提高患者治疗

16、顺从性 最好用一天一次长效药物，保护靶器官，减少心血管病事件的危险性。,3.降压药选择,根据年龄/合并症/并发症等选用降压药。,表4临床上降压药物的选用 种类 适应症 禁忌症 限制应用 利尿剂 轻、中度高血压 痛风 糖尿病 老年人收缩期高血压 高脂血症 心力衰竭 妊娠 受体阻滯剂 轻、中度高血压 哮喘 高脂血症 心率较快的中青年患者 周围血管疾病 糖尿病 劳力性心绞痛 病态窦房结综合征（SSS） 充血性心衰 MI后 房室传导阻滯 钙通道阻滯剂 中、重度高血压 心力衰竭 老年人收缩期高血压 心脏传导阻滯 心绞痛 （非二氢吡啶类） ACEI 左室肥大 双侧肾A狭窄 心力衰竭 血肌酐3mg/dL M

17、I后 高血钾 糖耐量减低 妊娠 DM肾病蛋白尿 受体阻滯剂 糖耐量减低 体位性低血压 脂质代谢异常 前列腺肥大 嗜铬细胞瘤 ARB 同ACEI尤其用于ACEI治疗 同ACEI 后发生干咳的患者,4.降压药,利尿剂：利尿/利钠细胞外容量心排 血量 BP 特点 ：降压缓和，2-3W达高峰。 适应 ：1、2级高血压特别是老年人心力衰竭者。,受体阻滞剂 心率/心肌收缩力心排量/肾素释放 BP 特点 ：降压缓，1-2W内起作用 适应 ：1、2级高血压特别是心率快的中老年人；合并冠心病,钙通道阻滞剂 阻滞钙离子L型通道抑制血管心肌钙离子内流，血管平滑肌松弛外周阻力，心肌收缩力心排量BP 特点 ：降压迅速稳

18、定 适应 ：1、2级高血压，特别是老年人收缩性高血压。,l 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ACEI血管紧张素/抑制缓激肽酶缓激肽降解 血管扩张BP 适应症 ： 各期高血压，特别是伴心衰、左室肥大、心肌梗塞、2型糖尿病。 禁忌症：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄。 副作用：咳嗽,l 血管紧张素受体阻滞剂 血管扩张/水钠潴留BP l 受体阻滞剂 外周血管扩张BP 特点 对血脂、血糖代谢无影响。 副作用 体位性低血压。 l 其他药物 不宜作为一线降压药,（六） 高血压急症的治疗,原则：迅速降压，处理靶器官损害和功能障碍。,心痛定含化不可取，不能控制降压幅度和速度，必要时应小剂量2.5-5mg。 提倡静

19、脉给药，迅速使血压下降，随时调整药物剂量、浓度，可选用以下药物： 1、硝普钠 动静脉扩张剂。起始10ug/分，5-10min增加5ug/分，直到降压目标临时配制，避光，肾功不全慎用。,2、硝酸甘油 扩张静脉为主，较大剂量亦扩张动脉。起始5-10ug/分，5-10min增加5-10ug/分，至20-50 ug/分或更大剂量。 3、尼卡地平 钙通道阻滯剂，可先静脉推注2mg后以0.25-0.5ug/kg.min始滴注，渐增加剂量可达到6ug/kg.min。 4、乌拉地尔 1受体阻滯剂，常静推25mg后以0.4-2mg/min滴注。 5、其他：卡托普利注射液（开富林）、酚妥拉明等。,十、预防 早发现，有效治疗。,