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1、COPD诊治新进展,潍坊医学院附属医院呼吸科 高福生,前 言,慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的82，其患病率之高十分惊人。,1965-1998年全美死亡率的变化,前 言,冠心病,中风,其它脑血管病,COPD,其它,59%,64%,35%,+163%,7%,1965
2、- 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,3.0,2.5,2.0,1.5,0.5,0,1.0,发病率高 15岁以上人群COPD发病率为3%（全球为男性9.34/1000;女性7.33/1000）2004年沈阳全国会议发病率为8.9% 死亡率高 COPD在我国死亡原因中：农村中首位，城市中居第四位（全国第一位） COPD发病率及死亡率逐年上升 我国COPD经济负担居所有疾病的首位 每年因COPD死亡的人数达100万，致残人数达100万,前 言,COPD在中国,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因 死因 构成比 恶性肿瘤
3、27.23 脑血管病 20.81 心脏病 16.49 呼吸系病 12.77 损伤和中毒 6.69 消化系统 3.37,我国COPD现状,2000年中国农村主要死亡原因 死因 构成比 呼吸系病 21.46 恶性肿瘤 20.00 脑血管病 18.57 损伤和中毒 11.77 心脏病 10.78 消化系统 4.20,为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global lnitiative for Chroni
4、c Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。 我国也参照GOLD于1997年制定了COPD诊治规范(草案)，并于2002年制定了慢性阻塞性肺疾病诊治指南。2007年COPD诊治指南再次修订。,前 言,定 义,COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。,肺功能检查对确定气流受限有重要意义。 在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)用力肺活量(FV
5、C)70表明存在气流受限，并且不能完全逆转。 慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。,定 义,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能
6、诊断为COPD。,定 义,虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。“大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征”,定 义,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性
7、细支气管炎等，均不属于COPD。,定 义,发病机制,COPD的发病机制尚未完全明了,不吸烟正常人,COPD患者,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子(TNF-)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。,发病机制,发病机制,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。 吸
8、入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。,气流受限的原因,不可逆 气道的重塑、纤维化和狭窄 保持小气道开放肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失 可逆 气道平滑肌收缩 粘液和血浆渗出物积聚 炎症细胞积聚,COPD患者的肺泡排空,COPD患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,病 理,COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。 在中央气道(气管、支气管以及内径24 mm的细支气管)，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状
9、细胞增多使黏液分泌增加。 在外周气道(内径2 mm的小支气管和细支气管)内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD患者,病 理,COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用。,
10、COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。COPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。,病 理,在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1FVC下降有
11、关。肺泡附着的破坏、使小气道维持开放的能力受损亦有作用，但这在气流受限中所起的作用较小。,病理生理,随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。,病理生理,COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。 全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活
12、化等； 骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。,病理生理,一、个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。,危险因素,个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响,二、环境因素 1吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。 2职业性粉尘和化学物质 3空气污染 4感染
13、 5社会经济地位,危险因素,生物燃料，厨房和室内通风不良有关 中国农村妇女患COPD的患病率高，可能的危险因素是多方面的。故针对危险因素改善农村厨房与室内通风，使用清洁能源，戒烟，改善农村的卫生经济状况，将有利于降低农村COPD的患病率。 钟南山，姚婉贞，陈宝元。等，我国农村地区40岁以上女性COPD危险因素分析。继续医学教育2l（ 2 ）17-21,1症状： (1)慢性咳嗽：通常为首发症状。 (2)咳痰 (3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状， (4)喘息和胸闷 (5)全身性症状 合并感染时可咳血痰或咯血。,临床表现,2病史特征：COPD患病过程应有以下特征： (1)吸烟史： (2)
14、职业性或环境有害物质接触史： (3)家族史 (4)发病年龄及好发季节 (5)慢性肺原性心脏病史,临床表现,3体征：COPD早期体征可不明显。 (1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻
15、干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。,临床表现,1肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和FEV1FVC降低来确定的。FEV1FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后FEV1FVC70者，可确定为不能完全可逆的气流受限。,实验室检查及其他监测指标,2胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质
16、纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。,实验室检查及其他监测指标,过度充气,正常,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压、肺源性心脏病,3胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRC
17、T)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。,实验室检查及其他监测指标,4血气检查：当FEV150mmHg。,实验室检查及其他监测指标,5其他实验室检查： 低氧血症，即PaO255可诊断为红细胞增多症。 并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,实验室检查及其他监测指标,COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FV
18、C70可确定为不完全可逆性气流受限。 凡具有吸烟史及(或)环境职业污染接触史及(或)咳嗽、咳痰或呼吸困难史者均应进行肺功能检查。,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断：COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。 与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。 必要时作支气管舒张试验和(或)PEF昼夜变异率来进行鉴别。在少部分患者中这两种疾病可以重叠存在。,诊断与鉴别诊断,诊断 鉴别诊断要点 慢性阻塞性肺疾病 中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促； 大部分为不可逆性气流受限 支气管哮喘 早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和 清晨症状明显；也可有过敏性鼻炎和(或)湿疹史；
19、 哮喘家族史；气流受限大多可逆 充血性心力衰竭 听诊肺基底部可闻细哕音；胸部X线片示心脏扩大、 肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限) 支气管扩张症 大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿哕音、杵状指；X 线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚 结核病 所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节 状空洞样改变；细菌学检查可确诊 闭塞性细支气管炎 发病年龄较轻，且不吸烟；可能有类风湿关节炎病史 或烟雾接触史、CT片示在呼气相显示低密度影 弥漫性泛细支气管炎 大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦 炎； X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节 影和过度充气征,诊断与鉴别诊断,慢性
20、阻塞性肺疾病临床严重程度的肺功能分级 (吸人支气管舒张剂后) 级别 特征 I级(轻度) FEVlFVC70， FEVl占预计值百分比80 级(中度) FEVlFVC70， 50FEVl占预计值百分比80 级(重度) FEVlFVC70， 30FEVl占预计值百分比50 IV(极重度) FEVlFVC70， FEVl占预计值百分比30 或FEVl占预计值百分比50， 或伴有慢性呼吸衰竭,严重程度分级,虽然FEV1预计值对反映COPD严重程度、健康状况及病死率有用，但FEV1并不能完全反映COPD复杂的严重情况，除FEV1以外，已证明体重指数(BMI)和呼吸困难分级在预测COPD生存率等方面有意义
21、。 BMI等于体重(kg)除以身高(m)的平方，BMI21 kgm2的COPD患者死亡率增加。,严重程度分级,功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价： 0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难； 1级：当快走或上缓坡时有气短； 2级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸； 3级：在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸； 4级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短。,严重程度分级,如果将FEV1作为反映气流阻塞(obstruction)的指标，呼吸困难(dyspnea)分级作为症状的指标，BMI作为反映营养状况的指标，再加上6 min步行距离
22、作为运动耐力(exercise)的指标，将这四方面综合起来建立一个多因素分级系统(BODE)，被认为可比FEV1更好地反映COPD的预后。 COPD急性加重次数也可作为COPD严重程度的一项监测指标。,严重程度分级,低体重（BMI下降） 人体组成改变（FFM下降） 骨骼肌功能障碍 全身炎症反应 其它系统：心血管，神经，骨骼等,COPD的全身效应 (systemic effects),COPD稳定期治疗 一、治疗目的 1减轻症状，阻止病情发展。 2缓解或阻止肺功能下降。 3改善活动能力，提高生活质量。 4降低病死率。,治 疗,二、教育与管理 三、控制职业性或环境污染 四、药物治疗 五、氧疗 六、
23、康复治疗 七、外科治疗 1肺大疱切除术 2肺减容术 3肺移植术 总之，稳定期COPD的处理原则根据病情的严重程度不同，选择的治疗方法也有所不同。,COPD稳定期治疗,药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。 1支气管舒张剂是控制COPD症状的主要治疗措施。多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有(1) 2受体激动剂、 (2)抗胆碱药及(3)甲基黄嘌呤类（茶碱类） 2糖皮质激素 3其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂)：(2)抗氧化剂(3)免疫调节剂(4)疫苗(5)中医治疗,COPD稳定期治疗,支气管扩张剂,异丙托溴铵,2 受体激动剂,吸入型抗胆碱能药物与吸
24、入型2受体激动剂合用,茶碱类药物,吸入型抗胆碱能药物,噻托溴铵TiotropiumBromide,短效,长效吸入,长效口服,20世纪末完成的两项多中心临床研究(EUROSCOP和ISOLDE)发现ICS不能改变FEV1下降的速率，但有可能减少COPD加重的频率，减少或减慢健康状况的恶化。同时大量资料表明 LABA对稳定期COPD的临床疗效是肯定的。 研究表明联合吸入ICS和LABA，可以降低COPD患者的死亡率和再入院的危险，也能提高患者存活率。,一、确定COPD急性加重的原因 二、COPD急性加重的诊断和严重性评 三、院外治疗 四、住院治疗 COPD加重期主要的治疗方案如下。 1根据症状、血
25、气、胸部X线片等评估病情的严重程度。 2控制性氧疗 3抗生素 4支气管舒张剂 5糖皮质激素 6机械通气 7其他治疗措施,COPD急性加重期的治疗,目前对于AECOPD尚无统一、明确的概念与定义，最早的、同时也是被引用最多的是Anthomsen的定义 ，他认为AECOPD是指在原有COPD的基础上出现痰量增多、咳脓性痰、呼吸困难加重，并按照这3项临床指标将病人分为I一型，I型3项症状都具备，型具备其中2项，型只具备其中1项。这一定义从临床症状上界定了AECOPD，认为气道粘液的高分泌状态以及气流受限的加重是AECOPD特征性的表现。,一、确定COPD急性加重的原因 引起COPD加重的最常见原因是
26、气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。,COPD急性加重期的治疗,二、COPD急性加重的诊断和严重性评价 COPD加重的主要症状 与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。 是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。
27、肺功能测定：FEV11 L可提示严重发作。 动脉血气分析：pH7.30提示病情危重，需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。,COPD急性加重期的治疗,三、院外治疗 对于COPD加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。 COPD加重期的院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。若未曾使用抗胆碱药物，可以用异丙托溴胺或噻托溴胺吸入治疗，直至病情缓解。对更严重的病例，可给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500g，异丙托溴铵500g，或沙丁胺醇1000g加异丙托溴铵250500g雾化吸入，每日24次。,COPD急性加重期的治疗
28、,三、院外治疗 全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓解和肺功能的恢复。如患者的基础FEV150预计值，除支气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素，泼尼松龙每日3040 mg，连用710 d。也可糖皮质激素联合长效2-受体激动剂雾化吸入治疗。 COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。抗生素选择应依据患者肺功能及常见的致病菌，结合患者所在地区致病菌及耐药流行情况，选择敏感抗生素。,COPD急性加重期的治疗,四、住院治疗 COPD急性加重到医院就诊或住院治疗的指征：(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿
29、)；(3)新近发生的心律失常；(4)有严重的伴随疾病；(5)初始治疗方案失败；(6)高龄COPD患者的急性加重；(7)诊断不明确；(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力。,COPD急性加重期的治疗,四、住院治疗 COPD急性加重收入重症监护治疗病房(ICU)的指征：(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；(2)精神障碍，嗜睡，昏迷；(3)经氧疗和无创性正压通气(NIPPV)后，低氧血症(PaO270mmHg)无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH7.30)无缓解，甚至恶化。,COPD急性加重期的治疗,COPD加重期主要的治疗方案如下。 1根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。 2
30、控制性氧疗：氧疗是COPD加重期住院患者的基础治疗。无严重合并症的COPD加重期患者氧疗后易达到满意的氧合水平(PaO260 mm Hg或SaO290)。但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒，给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩，其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30 min后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起CO2潴留及(或)呼吸性酸中毒。,COPD急性加重期的治疗,鼻咽导管吸氧的氧浓度（%）21+4氧流量（L/min）,COPD加重期主要的治疗方案如下。 3抗生素：COPD急性加重多由细菌感染诱发，故抗生素治疗在COPD加重期治疗中具
31、有重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。如对初始治疗方案反应欠佳，应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素。通常COPDI级轻度或级中度患者加重时，主要致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。属于级(重度)及级(极重度)COPD急性加重时，除以上常见细菌外，尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。发生铜绿假单孢菌的危险因素有：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或寄植的历史等。要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗
32、。抗菌治疗应尽可能将细菌负荷降低到最低水平，以延长COPD急性加重的间隔时间。长期应用广谱抗生素和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感染措施。,COPD急性加重期的治疗,COPD加重期主要的治疗方案如下。 4支气管舒张剂：短效2-受体激动剂较适用于COPD急性加重期的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物(为异丙托溴铵，噻托溴铵等)。对于较为严重的COPD加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。由于茶碱类药物血药浓度个体差异较大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免不良反应的发生都有一定意义。2-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物由于作用机制不同，
33、药代及药动学特点不同，且分别作用于不同大小的气道，所以联合应用可获得更大的支气管舒张作用，但最好不要联合应用2-受体激动剂和茶碱类。不良反应的报道亦不多。,COPD急性加重期的治疗,COPD加重期主要的治疗方案如下。 5糖皮质激素：COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，激素的剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松3040mgd，连续710d后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙40 mg，每天1次，35 d后改为口服。延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。,COPD急性加重期的治疗,COPD加重期主要的治疗方案如下。 6机械通气：可通过无创或有创
34、方式给予机械通气，根据病情需要，可首选无创性机械通气。机械通气，无论是无创或有创方式都只是一种生命支持方式，在此条件下，通过药物治疗消除COPD加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆转。进行机械通气病人应有动脉血气监测。 (1)无创性机械通气：COPD急性加重期患者应用NIPPV可降低PaCO2，减轻呼吸困难，从而降低气管插管和有创呼吸机的使用，缩短住院天数，降低患者病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，避免漏气，从低压力开始逐渐增加辅助吸气压和采用有利于降低PaCO2的方法，从而提高NIPPV的效果。,COPD急性加重期的治疗,无创性正压通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指
35、征 适应证(至少符合其中2项)中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动，中至重度酸中毒(pH 7. 307. 35)和高碳酸血症(PaCO2 4560 mm Hg)，呼吸频率25次min 禁忌证(符合下列条件之一)呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死)嗜睡、意识障碍或不合作者易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化道出血)痰液黏稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食管手术头面部外伤，固有的鼻咽部异常极度肥胖严重的胃肠胀气,COPD加重期主要的治疗方案如下。 6机械通气： (2)有创性机械通气：在积极药物和NIPPV治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生
36、命的酸碱失衡和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。病情好转后，根据情况可采用无创机械通气进行序贯治疗。,COPD急性加重期的治疗,有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征 1、严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸 2、呼吸频率35次min 3、危及生命的低氧血症(PaO240mmHg或PaO2/FiO2200mmHg) 4、严重的呼吸性酸中毒(pH7.25)及高碳酸血症 5、呼吸抑制或停止 6、嗜睡，意识障碍 7、严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭) 8、其他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、 大量胸腔积液) 9、无创性正压通气治疗失
37、败或存在无创性正压通气的使用禁忌证(表5) 在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时还需充分考虑到病情好转的可能性，患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许。,COPD加重期主要的治疗方案如下。 7其他治疗措施：在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质；注意维持液体和电解质平衡；注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养；对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素；注意痰液引流，积极排痰治疗(如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法)；识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。,COPD急性加重期的治疗,谢 谢！,