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1、肺功能检查 及其临床意义,中山大学 附属第一医院呼吸内科 廖 槐,概 述,呼吸的生理功能：进行气体交换，摄取O2，排出CO2 外呼吸：肺循环与肺泡之间的气体交换 内呼吸：体循环与组织细胞间的气体交换 肺的呼吸功能检查指外呼吸功能,肺功能检查,肺 容 积 测 定,通 气 功 能,换 气 功 能,血 流,呼 吸 力 学,肺 通 气 量,肺 泡 通 气 量,气 体 分 布,V/Q,弥 散 功 能,顺 应 性,血气分析,评价呼吸生理功能的基本状况 了解肺功能障碍的类型 肺功能损害的程度和可变性 预测疾病的预后 劳动力鉴定 手术前后肺功能估计，能否 耐受手术 判断药物疗效 探索疾病的发病机制和病理生理,
2、肺功能检查的价值,早期的肺量计,用记纹鼓 记录肺容量, 潮气量(tidal volume VT) 一次平静呼吸，进出肺内的气量 正常成人：500ml 深吸气量 (inspiratory capacity IC) 平静呼气末尽力所吸入的最大气量 男：2600ml 女：1900ml 补呼气量 (expiratory reserve volume ERV) 平静呼气末再用力呼气所呼出的气量 男：910ml 女：560ml, 肺活量(vital capacity VC) 一期肺活量：深吸气末尽力呼出 的全部气量 男：3470ml 女：2440ml COPD患者一期肺活量 （胸内压小气倒陷闭 呼气不尽E
3、RV） 分期肺活量：深吸气量补呼气量 (用于COPD患者) 一期分期：提示呼吸困难,一期肺活量,分期肺活量,功能残气量 (function residual capacity FRC) 平静呼气后残留于肺内的气量 残气容积(residual volume RV) 最大深呼气后残留于肺内的气量 (FRC和RV均不能用肺量计直接测得，用气体分析法间接测算。测定气体用氦气、氮气) FRC： 男：2270ml 女：1858ml RV： 男：1380ml 女：1301ml 增加见于：肺气肿 减少见于：肺间质纤维化,根据肺和胸廓扩张和回缩的程度而相应改变的肺内容纳的气体量 基础容积 计算容量 VT IVC
4、 = VT+IRV IRV VC = VT+IRV+ERV ERV FRC = RV+ERV RV TLC=RV+ERV+VT+IRV,肺容积,测定方法,肺量计测定法,FRC测定法,潮气量（VT） 深吸气量（IRV） 补呼气量（ERV） 肺活量（VC）,氮冲洗法,体容积描记法,氮冲洗法残气测定,氦气稀释法（示踪气体）测定残气, 结果判定： 所有测定值以相对值(实测值占预计值百分比)作为 评价依据 VC实测值占预计值： 正常:10020 减低: 80% 残气容积(RV/TLC%)： 正常: 35 老年人:可达50,影响因素,性别 男性大于女性 年龄（成年期后) VC 随年龄增长而下降 FRC 和
5、RC 随年龄增长而增加 TLC无明显变化 身高 与身高呈正相关 体重 体位,临床应用,肺组织,肺 活 量,肺肿瘤、胸腔积液、肺炎和肺纤维化,气道病变,哮喘、慢性阻塞性肺病、肺囊肿,胸廓病变,重症肌无力、强直性脊柱炎、脊柱畸形,功 能 残 气 量,肺组织,肺气肿,气道阻塞,哮喘、慢支,肺切除,术后代偿性肺气肿,胸廓,畸形或脊柱严重畸形,通气功能测定,静息通气量,潮气容积呼吸频率 10L为通气过度 3L为通气不足 受胸廓和膈肌运动影响 25% 75%,通气功能有极大的储备，除非有 严重障碍，一般不会出现异常,最大通气量,最大呼吸量最大呼吸频率,MVV,肺活动度受限 间质纤维化和大量胸腔积液 气道阻
6、力增加 COPD和支气管肿瘤 呼吸肌力量减弱或丧失 脊髓灰质炎和重症肌无力 脊柱活动障碍 类风湿性脊椎炎和脊柱畸形 通气功能障碍的主要考核指标,用力肺活量,深吸气后用最快速度所能呼出的最大气量(FVC),正常人FVC = VC 气道阻塞时FVC VC,计算1、2、3秒呼出的气量 FEV1、2、3/FVC 83%、96%、99% 阻塞性：FEV1%降低 限制性：FEV1%正常或增加,肺泡通气量,参加气体交换的通气量,VA,VA,150ml,VD,350ml,VE = VA+VD VA =（TV-VD） F VD/VT = 0.30.4,通气功能的评价,通气功能障碍,限制性,阻塞性,肺间质疾病 肺
7、占位性病变 胸膜病变 胸壁脊柱病变 胸腔外病变,上呼吸道病变 下呼吸道病变 肺气肿,通气功能障碍分型,FEV1% MVV VC 气速指数,阻 塞 性,N,1,限制 性,N,N,1,混合 性,=1,IRV,ERV,VT,RV,TLC,F V C,IC,FRC,正常 限制 阻塞,容量 (L),肺功能正常值在预计值有20的变异，并受年龄、性别、身高、种族、体位等影响,大多数值成比例减少，尤以 TLC 和VC减少明显 ，流速正常,TLC增加、RV 增加、FRC增加，VC 减少，流速减慢,临床应用,肺功能不全分级,VC或MVV FEV1%,80 8071 7051 5021 20,70 7061 604
8、1 40,基本正常 轻度减退,显著减退 严重减退,呼吸衰竭,阻塞性肺气肿的分级,RV/TLC% N%,56,2.47 4.43 6.15 8.40,无肺气肿,轻度肺气肿,中度肺气肿,重度肺气肿,支气管舒张试验,FEV140%,改善率=,药后值-药前值,药前值,100%,支气管激发试验,FEV1 70% 试验药物：组胺、乙酰甲胆碱 从低浓度开始吸入 使FEV1下降20%的浓度为激发浓度(PC20FEV1),PC20FEV1=,吸前-吸后,吸前,100%,在缓解期诊断哮喘 诊断咳嗽变异型哮喘 哮喘治疗效果的参考指标 研究哮喘的发病机制,弥散功能测定,气体分子通过肺泡膜进行交换 气体分压差1mmHg
9、每分钟透过的气体量 大小与面积、厚度、膜两侧气体分压差、气体 分子量及其溶解度有关 DLCOSB(CO吸入法) 1. CO透过肺泡膜和与HB反应速率与氧相似 2. 正常人血浆CO为零 3. CO与HB亲和力比氧大210倍,DLco=,Vco,PACO-PCCO,DLco=,Vco,PACO,DLco降低： 肺间质疾病、肺水肿、肺炎、肺叶切除、气胸、脊柱畸形、贫血 DLco增加： 心血管先天异常、二尖瓣狭窄、红细胞增多症,小气道功能检查,定义：内径2mm的细支气管 特点：数量多、面积大、气流慢、阻力小,闭合气量,TLC位呼气到残气位过程中肺低垂部位小气道开始闭合时所能继续呼出的气量(CV)；而小
10、气道闭合时肺内留存的气量称为闭合总量(CC) CC=CV+RV,F - V曲线形态的变化特点有助于判断气道阻塞的部位,流速,容量,图3. 不同类型通气功能障碍的流速容量曲线,小气道管壁受到呼吸过程中肺容积大小变化的影响而使气体流量发生变化 高肺容积时(呼气早期) 小气道内径相对较粗，呼气流量与用力有关 低肺容积时(呼气中、后期) 呼气流量取决于小气道抵制周围压力保持通畅的能力，与用力无关 小气道疾病 V50、V2570% V50/V252.5 F-V曲线形态的变化,血气分析和酸碱平衡,临床价值 直接反映肺的换气功能 判断组织气体代谢 危重病人的诊治、抢救 重大手术的监护 测定 直接：pH、PO
11、2、PCO2 间接：SaO2、CO2、HCO3、BE等,pH,血液中H+浓度的负对数 正常值为7.357.45 1. 无酸碱失衡 2. 代偿性酸碱失衡 3. 复合性酸碱失衡 7.35为失偿性酸中毒 1. 呼吸性酸中毒 2. 代谢性酸中毒 3. 呼酸+代酸 4. 以酸中毒为主的复合性酸中毒,7.45为失代偿性碱中毒 1. 呼吸性碱中毒 2. 代谢性碱中毒 3. 呼碱+代碱 4. 以碱中毒为主的复合性酸碱中毒 pH的极端值为6.87.8 超越此范围机体就难以适应生存 动脉血和静脉血的pH值相差不大,PaO2,血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值：95100mmHg PaO2 = 100 年龄
12、 0.33 诊断呼吸衰竭的客观标准 判断缺氧的程度 轻度：6080mmHg 中度：4060mmHg 重度：40mmHg 结合SaO2、A-aDO2、PvO2 了解氧代谢,PaCO2,血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力 正常值：3545mmHg 判断呼吸衰竭的类型 判断有否呼吸性酸碱失衡 判断代谢性酸碱失衡代偿反应 代酸时PaCO2降低；代碱时PaCO2升高； 最大偿可升至55mmHg 判断肺泡通气状态 PaCO2与肺泡通气成反比,AB与SB,AB是实际条件下测得的HCO3- SB是在标化后测得的HCO3- 正常时AB、SB应相等 AB和SB正常：无酸碱失衡 AB和SB升高：代碱 AB和SB
13、下降：代酸 ABSB：呼酸 ABSB：呼碱,BE,标化条件下血液标本滴定到pH7.40所需酸或碱量 判断代谢性酸碱失衡,酸碱平衡失调的判断,寻找病因 治疗经过及反应 电解质及阴离子隙测定 常用的判断指标 pH：代偿情况 PaCO2：呼吸因素 代偿范围不大于10mmHg HCO3-：代谢因素 代偿范围不大于45mol/L,pH =,HCO3-,PaCO2,呼吸性酸中毒,各种原因所致的肺泡通气不足 代偿调节 缓冲系、细胞内外电解质交换和肾回吸收HCO3-增加 急性期：PCO2升高1mmHg，HCO3-增加0.07mmol/L 慢性期：PCO2升高1mmHg，HCO3-增加0.35mmol/L 代偿
14、限度： 急性呼酸：HCO3-32mmol/L 慢性呼酸：HCO3-45mmol/L,呼酸的实验室检查,急性呼酸 PaCO2升高 pH下降 HCO3-正常或轻微上升 K+可升高 慢性呼酸 PaCO2升高 pH正常或下降 CHO3-上升，ABSB，BE上升 血氯下降，K+升高或正常 Na+变化不定,呼吸性碱中毒,肺泡通气过度 代偿调节： 肾减少H+排出增加CHO3-排出 急性呼碱： PaCO2下降1mmHg，CHO3-减少0.2mmol/L 慢性呼碱： PaCO2下降1mmHg， CHO3- 减少0.5mmol/L Cl-外移 蛋白结合Ca2+增加，钙降低,呼碱的实验室检查,急性呼碱 PaCO2下
15、降 pH升高 CHO3-正常，BE不变 慢性呼碱 PaCO2下降 pH正常或升高 CHO3-明显下降，ABSB BE负值增大 血氯可升高 K+降低，Ca2+降低 尿pH升高,呼酸并代酸,通气不足合并固定酸产生增加、排出障碍和碱丢失， HCO3-减少 代偿调节 慢呼酸HCO3-增加，合并代酸时HCO3-可不低于正常范围； H+与HCO3-结合为H2CO3 肾排H+增加，尿强酸性,实验室检查,PaCO2明显增加 HCO3-正常或减少 pH明显降低 K+高，Cl-低或正常 AG增大,呼酸并代碱,原因多为医源性 利尿剂和激素 补碱过量 过度通气 代偿调节 钠入，钾出肾小管泌氢减弱，减少HCO3 -再吸收，增加钾钠排出,实验室检查,PaCO2升高 HCO3 -明显增加 pH值升高 血钾氯降低,呼碱并代酸,通气过度的疾病+严重缺氧疾病+产酸增加的疾病 碱损失过多或长期输入氨基酸 代偿调节 HCO3-进一步减少 HCO3-/H2CO3接近正常 钾氯外移 肾泌氢、排酸增强 回吸收HCO3-增加,实验室检查,PaCO2降低 HCO3-减少 pH升高或接近正常 AG多增大,谢谢！,