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1、,急性右室心肌梗死的诊断与治疗 河南中医学院一附院 刘新灿,概 述,1930年Saunders首次报到右心室心肌梗死 此后40年间对 RVMI 认识不够 1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告 1980年以后开始对 RVMI 重视 目前对 RVMI 的诊断仍显不足 下壁梗死中 RVMI 发生1050%,相关生理 右心室耗氧量少,右心室壁厚度是左室的1/31/2 右心室肌肉重量为左室的1/6 肺血管阻力为体循环的1/10 右心室做功仅为左室1/4,相关生理 右心室供氧量多,收缩期/舒张期右室心肌血液灌注比例高 应激状态下右室心肌摄取氧能力增加 右室心肌存在丰富的侧枝循环 通过The
2、besian静脉直接得到血液灌 注,右心室血液供应,RVMI 罪犯血管,右冠脉 占85%，为主要罪犯血管 回旋支占10 %，为次要罪犯血管 前降支极少成为罪犯血管,物理检查,低血压 颈静脉充盈或怒张 双肺听诊清晰 称为RVMI 三联征，敏感性25 % ，特异性95 % Kussmaul征，敏感性88 %，特异性100 %,心脏超声,右室增大 室壁运动异常 另具有重要鉴别价值，排除心包炎,同位素心室造影,右室扩大 室壁运动异常 射血分 数 45 %,血流动力学,RAP =10mmHg RAP/PCWP 0.8 右室舒张压力曲线呈“平方根号”样改变,临床诊断,具备以下 两条可诊断 急性下后壁心肌梗
3、死 ECG V4RV6R 导联 ST段抬高=1mm 低血压，颈静脉充盈或怒张而肺部 无啰音， 特别是伴Kussmaul征阳性,病理特点 ( 1 ),RVMI 往往伴随左室下，后壁心肌梗死 单纯 RVMI 非常罕见 3% 绝大多数 RVMI ( 80%) 不出现低血压和 右心衰竭，临床经过平稳 RVMI 出现右心衰竭，经数周或数月右 室功 能可完全恢复正常,病理特点 ( 2 ),RVMI 发生严重右心衰竭如肝大，腹水， 下 肢浮肿者非常少见， 除非发生乳头肌 断裂导致严重三尖瓣返流 左室下壁梗死病人出现不明原因的 低血 压或 用小剂量硝酸甘油发生显著低血压 应考虑合并 RVMI 可能,病理特点
4、( 3 ),右冠近段闭塞产生大面积 RVMI 和左室下后壁梗死，可有右心衰表现； 中段闭塞常有一定程度右室梗死和左室下后壁梗死， 一般无右心衰表现； 远段闭塞通常无右室梗死， 可仅有左室下后壁梗死,病理生理机制,心电图表现,V4RV6R 导联 ST段抬高=1mm 特异性，敏感性 90 % 呈时间依赖性 与急性肺栓塞，左室肥厚，急性前间壁梗死，心包炎，陈旧性前壁梗死合并室壁瘤鉴别,心电图诊断与鉴别诊断,1989年Andersen等根据尸检结果对比生前心电图表现，首先提出急性下壁心肌梗死ST抬高/ ST抬高1可用于诊断右室梗死 特异性为88%，预测准确率为91%，诊断价值与V3RV7R导联ST段抬
5、高0.1mV的标准几乎一致,（一）AVRI常规12导联心电图诊断价值,1.ST和ST抬高的程度对右室梗死具有定位意义,右冠闭塞时ST抬高/ST抬高1的发生率显著高于回旋支闭塞 ST抬高/ST抬高1，提示右冠闭塞，同时伴有STV1抬高、STV2正常提示右冠近端全闭 ST抬高/ST抬高1，提示回旋支闭塞,85%的右心室供血是RCA优势型 RCA闭塞特别是近端闭塞所累及的心肌面积大，右室梗死的概率高，可引起严重的血流动力学改变和恶性心律失常的发生，如果没有及时进行再灌注治疗，病死率很高 相比之下，同样是下壁梗死，LCX闭塞心肌坏死面积小，心功能要好，心律失常发生率低，预后好,85%的右心室供血是RC
6、A优势型 RCA闭塞特别是近端闭塞所累及的心肌面积大，右室梗死的概率高，可引起严重的血流动力学改变和恶性心律失常的发生，如果没有及时进行再灌注治疗，病死率很高 相比之下，同样是下壁梗死，LCX闭塞心肌坏死面积小，心功能要好，心律失常发生率低，预后好,2、STV2压低/STaVF抬高比值对右室梗死的诊断价值,单纯下壁心肌梗死时，胸前导联ST段压低与下壁导联ST段抬高两者为对应关系，通常以V2代表左心前导联，以aVF代表下壁导联 Lew等的研究结果表明，急性下壁心梗时STV2段压低与STaVF抬高的比值50%，提示合并右室缺血和右冠状动脉右室支近端闭塞，其敏感性79%，特异性91%,3、STV3压
7、低与ST抬高幅度比值的意义,STV3压低/ ST上抬1.2时提示回旋支闭塞 STV3压低/ ST上抬1.2时提示右冠脉闭塞,4、STaVL压低的意义,Turhan等发现，STaVL压低在右室梗死诊断中具有高度的敏感性（87%）和特异性（91%） aVL导联ST段压低0.1mV可有效识别出右室梗死 STaVL压低时提示右冠脉闭塞，该指标被认为是右冠脉闭塞的早期敏感的心电图指标 STaVL不压低或抬高提示回旋支闭塞,（二）ARVI右胸导联心电图的诊断价值,1、右胸导联ST段抬高的意义,早在上世纪70年代，Erhardt等首先发现右胸导联（ V3RV5R ） ST 段抬高是右室梗死的可靠标记，而以V
8、4R导联ST段抬高0.1mv的诊断价值最大，其诊断右室心肌梗死的敏感性是70%，特异性是100% 若无V4R导联ST段抬高，基本可排除右冠病变 2004年AHA/ESC指南建议在下壁梗死患者中加做V4R导联,Croft还在尸检证实的急性下壁合并右室梗死患者中，总结一个或多个右胸导联（V4R V6R）的ST段抬高的意义： V5R V7R3个导联出现ST段抬高0.1mV时，肯定有急性右室梗死存在； V3R V7R5个导联同时出现ST段抬高0.1mV，肯定有右冠在锐缘支之前的闭塞,随后的研究发现，V4R导联的ST段及T波的改变可以预测下壁心梗时冠脉阻塞的大致位置 RCA近段阻塞的特征性改变是V4R导
9、联ST段抬高和T波直立 RCA远段阻塞时ST段不抬高，但T波直立 LCX闭塞不引起V4R导联的ST段抬高，可有T波倒置,2、右胸导联出现病理性Q波的意义,右胸导联出现病理性Q波，尤其是新出现的病理性Q波是急性下壁心肌梗死合并右室同时受累的特异性而敏感的指标,正常成人右胸导联心电图多呈rs型（rs、r、grs型） Zhang等认为正常人在V3R和V4R导联不会呈QS或QR型，若有可诊断右室梗死 少数正常人V5RV8R可有Q波，若伴ST抬高0.05mm，则应考虑右室梗死， 正常人不会所有右胸导联QRS波均呈QS型，若全部右胸导联均呈QS型，且伴有ST段改变，符合右心室心肌梗死的心电图特征 1984
10、年Morgera等报道正常个体右胸导联ST段抬高不会超过0.05mV V3R和V4R导联QRS波呈QS或Qr波、ST段抬高0.05mV对右室梗死具有高度特异性和敏感性,目前认为V4R导联ST段抬高是右室梗死最经典而敏感的诊断指标 值得注意的是右胸导联是非常规记录导联，且右胸导联ST段抬高发生早，常为一过性，约50%的患者在10小时内恢复正常，37.5%的患者持续1天，不及时记录易发生漏诊,三、ARVI并发心律失常,1、房性心律失常，尤其是心房颤动，因此，当下壁及后壁心肌梗死患者出现房颤时，应高度怀疑发生ARVI的可能。 2、右室、左室下壁梗死时，高度房室传导阻滞的发生率达45%58%，是单纯下
11、壁心肌梗死的3a倍。 3、完全性右束支阻滞多见于前壁心肌梗死，若在下壁梗死时出现并为暂时性，则提示可能有右室梗死存在。 4、右室梗死时，V1、V2导联ST段常呈不一致改变，即V1的ST段抬高，而V2的ST段降低,总之，由于右室与左室下壁和后壁常由同一冠脉供血，所以ARVI很少单独发生，常合并下壁和后壁心肌梗死，病理研究显示Q波型下壁心梗患者中14%36%合并右室梗死。 因此，对左室下壁和后壁心肌梗死病例，特别是伴有低血压、少尿和颈静脉怒张，而无肺水肿、肺淤血表现的右心功能不全者，应高度怀疑同时存在ARVI。 除12导联心电图外，还应常规记录V3R6R、V7-9导联，是提高ARVI诊断率，争取早
12、期治疗，降低死亡率的关键。,二、ARVI心电图鉴别诊断,1、RCA优势右室梗死的心电图鉴别,ARVI常见心电图特点是V3RV5R导联出现病理性Q波、ST段抬高伴后下壁心肌梗死表现，少数病人可表现V1或左胸导联ST段抬高，易误诊为前间隔梗死或左室前壁心肌梗死 Vives等报道右室梗死时约22.2%患者左胸导联ST段抬高，因而右室梗死可以导致左胸导联ST段抬高,鉴于继发于右室梗死与左室梗死的心衰和休克治疗不同，所以二者鉴别具有重要临床意义，应引起重视，认真鉴别,RCA优势右室梗死的心电图鉴别,ST段抬高最常见于V1，罕见于V6 ，抬高幅度从右至左逐渐降低，通常这些导联不出现Q波；而真性前壁心肌梗死
13、ST抬高自右至左进行性增高，且有Q波和T波演变 胸前导联ST段抬高很少超过1.0mV，下壁导联ST段抬高幅度小，很少超过0.5mV，表明右室游离壁和左室下壁同时存在损伤电流，其方向相反，致使胸前和下壁导联ST段抬高亦受到影响，相互受到抑制 胸前导联ST段抬高的形态 I、aVL，特别是aVL导联，常出现对应性ST段压低,由于右室梗死常缺乏特异性QRS波表现，且ST段抬高持续短暂，若无既往病史和心电图对比，不能轻易作出陈旧性心肌梗死的诊断,RVMI治疗 ( 1 ),总体治疗原则同左心室梗死 RVMI 无右心衰或低血压，休克者治疗同一般AMI，RVMI 本身无需特别治疗 单纯 RVMI 慎用或避免使
14、用利尿剂，血管扩张 剂和吗啡 RVMI 患者左心功能正常， 即使存在右心衰竭也不宜使用利尿剂,RVMI治疗 ( 2 ),RVMI 出现低血压和右心衰，而无左心衰时， 首选扩容治疗，快速补液 300500ml；如血压仍不升高，则选用多巴酚丁胺增加心肌收缩力 RVMI 伴心源性休克 或 对大剂量多巴酚丁 胺 (20ug/ kg/min )没有反应可选用多巴胺治疗 RVMI 扩容治疗后，经选择的部分病人可考虑使用硝酸甘油或硝普钠以降低肺动脉阻力，增加左室搏出量，血管扩张剂与静脉补液必须同时进行,RVMI治疗 ( 3 ),RVMI 经扩容治疗和使用正性肌力药物后仍 有持续性低血压考虑心房起搏治疗，高度
15、房室传导阻滞者进行房室顺序性起搏常常获益 RVMI 伴低血压和右心衰最好进行血流动力 学监测，保持 PCWP 在 1518mmHg， 18mmHg不宜继续补液 RVMI 伴左心衰或肺水肿时方可使用血管扩 张剂 和利尿剂如硝酸甘油，硝普钠，ACEI 和ARB ，或使用IABP，此类病人不宜扩容 治疗,RVMI治疗 ( 4 ),RVMI静脉溶栓受益不多，溶栓成功率低，有研究 显示可增加死亡，休克发生 RVMI 伴低血压或和右心衰者死亡增加，采取冠脉介入治疗可取得最佳效果 RVMI 冠脉介入治疗易发生迷走反射 冠脉介入治疗应力争开通锐缘支血流,治疗体会,2011-5-3患者宋志兰，女，48岁，出现剑
16、突下疼痛，伴头晕乏力、恶心、呕吐。急诊入院，心电图示：窦性心率，下壁后壁右室ST-T段明显抬高。BP：105/60mmHg HR:70次/分 R：30次/分 肺部听诊清音颈静脉充盈， Kussmaul征阳性。根据心电图表现及出现的阳性体征，诊断为急性右室心肌梗死。,治疗体会,行溶栓治疗，2小时后，心电图示：下壁后壁ST-T下降超过50%，提示溶栓再通。同时积极补液治疗防止休克发生，急查床旁心脏及腹部彩超，提示：左室壁运动异常，二三尖瓣少量反流，EF57%;腹水，双侧胸腔积液。给予心肌酶学动态监测，溶栓治疗后14小时CK-MB 256u/l CK 1818u/l 达峰。给予双联抗血小板、抗凝、调脂、补液、改善心肌代谢、维持电解质酸碱平,治疗体会,衡等治疗。患者出现胸闷、气短、腰胀、呼吸急促、半卧位、双肺干湿罗音等新功能不全症状及体征。积极控制心衰，给予硝酸甘油、多巴酚丁胺、利尿剂对症处理。1小时后自觉胸闷不适减轻，双肺干湿罗音减少。后经积极正确的治疗，患者20天后痊愈出院。,谢谢！,