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1、射频消融治疗的适应证,R F,组织热效应 组织脱水 蛋白质变性 凝固性坏死 （导管是被动加热）,最适温度 60-95O 一般 70O,内膜下组织损伤 大于内膜面,稳定损伤需2-5秒 稳定损伤范围40-50秒,损伤范围: 长4-16mm 宽4-8mm 深1-4mm,射频消融术简介 基本原理,射频能量的构成环路,射频仪 消融电极 (表面积小, 电流密度大) 背部电极 (表面积大, 电流密度小),室上性心动过速的分类,ACC/AHA/ESC室上速（SVT） 分类： 一、窦性快速心律失常 1、生理性窦速 2、不适当窦速 3、窦房结折返性心动过速,不适当窦速 不适当窦速诊断标准：1 、休息状态或轻微活动
2、时心率明显增快（100次分）同时伴有与心动过速相关的临床症状；心动过速的波电轴和形态与正常窦性心律时相同；、除外继发性窦性心动过速；、除外起源部位邻近界嵴的局灶性房型心动过速和窦房结折返性心动过速。 治疗：窦房结改良。 消融靶点：界嵴上段。,二、房室结反复性心动过速/AVNRT 慢快型 快慢型 慢慢型 左侧变异 慢快型,三、局灶性和非阵发性结性心动过速 四、房室反复性心动过速/AVRT 五、局灶性房速 六、多源性房速 峡部依赖 AFL 七、大折返性房速 非峡部依赖AFL,房室结折返性心动过速慢径消融,A,M,P,ECG特征为AVNRT,少见型AVNRT电生理表现及消融治疗,常见型：慢快型 少见
3、型： 快-慢型 慢-慢型,房室折返性心动过速（AVRT） 射频消融,Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua. Ut enim ad minim veniam, quis nostrud exercitation ullamco laboris nisi ut aliquip ex ea commodo consequat.,AVRT的发生机制,A,AVN,V,H,AP,1、显性旁路 2、隐
4、性旁路 3、隐匿性旁路 4、间歇性旁路,AVRT的发生机制,靶点标测和放电,最早心房激动点 AVRT 小A、大V波 心室刺激 VA融合 最早心室激动点 NSR 小A、大V波 心房刺激 AV融合,心室起搏下放电，见AP逆传阻滞，出现VA分离,靶点标测和放电 -放电监测,房速电生理特征与射频消融,Saoudi等建议分类： 房速： 局灶性房速（自律性、触发活动或微折返） 大折返性房速（典型房扑和左、右心房大折 返房速） 其他：非典型房扑、II型房扑、不适当窦速、 折返性窦速、心房颤动,房性快速心律失常,定义:冲动规律性地起源自心房很小区域(focus)，然后离心地扩布，此后于心动周期很长的时间内无心
5、内膜的激动。与大折返机制的主要不同点在于其冲动产生自心房内的一个局灶点,局灶AT,局灶性房速,局灶性房速（特殊部位） 1)、冠状窦口房速 2)、起源于房室结附近的房速 3)、二尖瓣环主动脉连接部（mitral annulus- aorta junction）房速 4)、主动脉无冠窦房速 5)、起源于肺静脉局灶性房速,LOREM IPSUM DOLOR,右房峡部依赖性房扑的导管消融,典型心房扑动,折返： 典型房扑是三尖瓣环和游离 壁界嵴及间隔部的欧氏嵴(瓣)之间的大折返性心律失常 关键部位 下腔静脉三尖瓣环峡部 (),前部： 心房体由原始心房衍变 右心耳、梳状肌 后部： 静脉窦由原始静脉窦衍变
6、上、下腔静脉、冠状静脉窦开口 前、后部以界嵴和下腔静脉瓣为界,右心房的解剖结构特点,房扑心房内折返途径,右房内逆钟向折返 CSAHISAHRALRACSA 右房内顺钟向折返 CSA LRA HRA HISA CSA,II、III、aVF导联F波倒置 V1导联F波呈正向 V6导联F波呈负向 心房率300次/分,逆钟向房扑（I型房扑）,顺钟向房扑（II型房扑）,II、III、aVF导联F波直立 V1导联F波呈负向 V6导联F波呈正向 心房率350次/分,典型房扑消融部位,室性早搏的射频消融,室性早搏的射频消融适应证,1.ECG及Holter均证实为频发单形性室性早搏，Holter同一形态室早通常超
7、过1万次以上； 2.有显著的临床症状，心理加药物治疗无效或病人不能耐受或不愿接受药物治疗者； 3.因频发室早伴心悸乏力症状或精神恐惧，明显影响生活和工作者； 因频发室早影响到学习或就业，有强烈根治愿望。 偶发室早或一般性频发室早不宜消融治疗,特发性室性心动过速的射频消融,特发性室速的起源部位,左室： 间隔部 流出道 主动脉窦 流出道 二尖瓣 后间隔 后侧壁 前壁及前侧壁 心外膜,右室： 流出道 流出道 肺动脉 三尖瓣 希氏束旁 三尖瓣下 心尖部,室速导管消融的现状,1.特发性VT的成功率较高：成功率95% 2.器质性心脏病VT成功率低(50%）,易复发 3.多形性VTs：一般不进行消融,右室流
8、出道室速（RVOT-VT） 1.反复性单形性室速(RMVT)最多见 2.少数为持续性单形性室速 中青年多见，运动或异丙肾易诱发 又称儿茶酚胺敏感性或运动诱发性室速 发生机制多与延迟后除极引起的触发活动有关 (此型男女均较多见，女性略多),IVT类型,IVT类型,左室特发性室速（ILVT） 1.多数起源于左室中后间隔部即左后分支蒲肯野纤维网处，少数则起源左前分支区域。 2.发生机制以折返机制为主 3.中青年男性多见，绝大多数为持续性单形室速,左室间隔面特发室速的心电图,1.起源于His-Purkinje系统的左后分支区域 2.V1导联QRS呈右束支阻滞形态,V5/6 R/S1 3.QRS宽度多在
9、0.110.14s之间 ！易误诊为SVT，关键是要有诊断意识 4.电轴左偏或极度右偏 5.可有室房分离 6.SVT合并“RBBB左前分支阻滞”这种组合差传机率少,左室特发性室速(ILVT),1.RBBB，LAD：左后分支起源，绝大多数 2.RBBB，RAD：左前分支起源，少见,左后分支室速及靶点,心内电激动标测-DP,特发性室颤消融(ICD补充治疗),心脏性猝死的年轻生存者，10以上心脏骤停的原因为特发性室颤。 触发灶多为室性早搏。消除相关的高危室早可达治疗目的。 国内外报道消融例数达数十例，随访结果满意。病灶大多位于左室，少数RVOT。,室颤的机制,总的来说不太清楚： 1966年，Hoffm
10、an推测希蒲系统在室性心律失常发生与维持中起关键作用 1 触发机制：如室早(R on T) 2 维持机制：多个、无序的折返环,室颤消融的机理,消除启动机制 1 起搏标测到与室颤发作的第一个心室波形态一样或相似的室性早搏。 2 激动标测到触发室颤的早搏远端蒲氏纤维电活动（蒲氏电位）。,室颤消融的机理,消除维持机制 消除蒲氏纤维与心室肌的某些连接，达到预防室颤发生 证据：消融成功后，诱发室颤的室早仍偶有发生，但不再诱发室颤,房颤导管消融治疗的 适应证,经导管消融心房颤动中国专家共识,建议：1、 对于症状明显的阵发性房颤，导管消融可以作为一线治疗；2、对于病史较短、药物治疗无效、无明显器质性心脏病的
11、持续性房颤，导管消融可以作为首选治疗；3、对于病史较长、伴有器质性心脏病的持续性房颤，导管消融可以作为维持窦性心律或预防复发的措施之一。 执行上述建议时，需充分考虑到术者及所在中心的经验、患者的经济承受能力。 存在左心耳或左心房血栓是房颤导管消融的绝对禁忌症。,房颤消融的术前准备及术后用药,术前准备,常规行经食管心脏超声心动图检查：排除心脏血栓，多数在左心耳。 可使用华法林片（术前3周）或低分子肝素抗凝。 不强调术前停用抗心律失常药物。,术中用药,止痛药物：芬太尼0.5mg，咪唑安定5mg; 消融电极头冲洗：NS：肝素钠=1：1（500u/500ml); 肝素钠：首次70-100u/Kg，以后每小时补充1000u。,术后用药,抗凝：华法林片服用3月（INR2.0-3.0）； 原因:手术损伤。 抗心律失常：胺碘酮片服用3-6月；ACEI或ARB类药物及他汀类药物。 原因：逆转原有的电学及组织学重构，促进并维持窦性心律。消融后心房重构的延后效应。 早期复发原因：射频消融的致炎效应，损伤部位细胞功能不全，潜在致心律失常作用，自主神经系统失衡。,