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1、急性缺血性脑卒中的出血性转化,中国脑血管疾病分类（1995）,脑梗塞 动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞 脑栓塞 心源性 动脉源性 脂肪性 其他 腔隙性梗塞 颅内异常血管网症 出血性梗塞 无症状性梗塞 原因不明,脑出血（431） 高血压性脑出血 脑血管畸形或动脉瘤出血 继发于梗死的出血 肿瘤性出血 血液病源性出血 淀粉样脑血管病出血 动脉炎性出血 药物性出血 原因不明,MRI是 鉴别非出血性梗死和出血性梗死的最佳方法。 许多CT检查诊断为非出血性脑梗死，MRI检查却为出血性脑梗死。,出血性转化混合性脑卒中,非同一概念。 混合性脑卒中：同一患者脑内不同血管供血区同时或较短时间（48-72h）内先后发生的
2、出血和梗死。 出血性转化：即梗死后出血，是在梗死基础上合并的出血，出血位于梗死的脑组织中。动脉梗死和静脉梗死都有出血性转化。形态多为点状出血或融合成片状的出血，大多位于灰质。也可以形成血肿。（Eur Neurol 1994;34:6477）,J.P. Mohr,Dennis W.Choi, James C.Grotta. et al.STROKE:PATHOPHYSIOLOGY,DIAGNOSIS, AND MANAGEMENT.Fourth Edition.Elsevier.2004,61-62,出血性转化的分类,ECASS分类（影像学分类） HI-1（出血性梗死I型 ）：沿着梗死灶边缘小的
3、斑点状密度增高的出血点。 HI-2（出血性梗死型 ）：梗死灶内较大的融合的出血点，无占位效应。 PH-1（脑实质血肿I型 ）：血肿体积不大于梗死区域的30%，伴有轻微的占位效应。 PH-2（脑实质血肿型 ）：血肿体积大于梗死区域的30%，伴有明显的占位效应。,AHI-1 BHI-2 CPH-1 DPH-2,只有PH-2是导致临床症状加重 和临床结局不良的独立危险因素,43%（28/65）脑梗死患者在发病后4周内有出血性转化。 时间：两周内（15例），3-7天（7例），3天内（4例）。 出血转化的危险因素：有占位效应的大梗死、严重神经功能缺损、意识障碍、累及皮质的梗死、明显的BBB破坏、CT增强
4、扫描有强化等。 心源性脑栓塞是出血转化的常见病因。 仅有三例患者有症状加重（两例为血肿，一例为杂合状出血） CT是敏感的检查手段。 高血压的有无和严重性，抗凝和右旋糖酐治疗对出血性转化无统计学影响。,自发性出血性转化,不同类型的出血转化 A 血肿 B 杂合型出血 C 皮质出血,A,B,C,发病当时的CT,发病3天后的CT 病情加重并昏迷,病理解剖,HT-MRI（T1/T2-Weighted and proton density） and CT 3 weeks after stroke,结论：A.68.6%（24/35）有 HT，且无临床症状加重。 B.MR显示梗死体积超过10cm3时，HT更常
5、见。 C.HT最常见于中等大小和大的心源性脑梗死。 D.因梗死发生后未立即给予肝素治疗，故未评 价抗凝治疗是否可导致HT。,A.约9%（98/1125）早期（3-7天）HT，其中5.5%（62/1125）为出血性梗死， 3.2%（36/1125）为脑实质血肿。 B.统计回归分析表明，大梗死、心源性脑栓塞、入院时血小板偏低是HT 的独立危险因素 C.65例接受溶栓治疗，8例（12.3%）有HT。 D.脑实质血肿的患者病情加重，临床结局不良（死亡或残疾占91.7%）。 E.脑实质血肿与大梗死（心源性或其他病因），高血糖和溶栓治疗有关。,后循环脑梗死 出血性转化在 病因、影像学、 临床结局方面 与前
6、循环脑梗 死类似。,HT,单纯性 脑梗死,大梗死灶的水肿压迫了软脑膜血管， 当水肿消退时，通过软脑膜血管丛 发生回流性再灌注，导致瘀点状出 血或血肿形成。,Microbleeds(10 mm). Gradient echo MRI of the brain: small, rounded, hypointense areas (microbleeds) in the left basal ganglia region and right cortico-subcortical frontal region.,微出血与出血转化,在MRI上显示的微出血是否预示着抗血小板、抗凝、溶栓治疗后易出现出血
7、性转化？ 目前尚无一致结论。有两项研究表明有微出血的患者给予溶栓治疗是安全的 (Cerebrovasc Dis 2004;17:238241；J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:7075)。 但也有相反的研究结论（Stroke 2002;33;1457-1458）,特点 溶栓治疗后早期出现 发病突然 自发产生 病灶位于梗死中心区域 分为症状性和无症状性 症状性颅内出血的定义：出现颅内出血，临床上NIHSS评分4分或4分以上。,注：该定义并非精确，因为症状的恶化还有可能是因梗死灶的恶化引起的，并非所有的溶栓后颅内出血都具有相同的临床的症状。,rt-PA溶栓
8、相关的颅内出血（rt-PA related hemorrhage）,溶栓药物的临床试验和颅内出血（1）,Acute ischemic stroke-an evidence-based approach Edited by David M.Greer.P41 N Engl J Med.2008;359(13):13171329.,ECASS III的争议点： 1.伴糖尿病的患者入组率低 2.NIHSS评分超过25分的危重脑卒中 患者未入组 Lyden P.Thrombolytic Therapy for Acute strokeNot a Moment to Lose The New Engla
9、nd Journal of Medicine, 2008,359(13):1393,溶栓药物的临床试验和颅内出血（2）,Acute ischemic stroke-an evidence-based approach Edited by David M.Greer.P41,溶栓相关的颅内出血,注：每项研究中颅内出血的发生率不同，主要是因治疗的时间窗、药物、给药的时间和途径、入选患者的严重程度的不同而导致。,rt-PA溶栓相关的颅内出血的独立危险因素 （NINDS rt-PA study）,rt-PA溶栓治疗 严重的神经功能缺损 溶栓前的CT检查提示有脑水肿和占位效应的 在单变量分析时，高龄是危
10、险因素，但控制其他危险因素后不再是有意义的危险因素。,Intracerebral hemorrhage after intravenous t-pa therapy for ischemic stroke.The NINDS t-pa stroke study group.Stroke 1997;28:2109-2118,rt-PA溶栓相关的颅内出血的独立危险因素 （ECASS-I and ECASS-II data）,rt-PA溶栓治疗 溶栓前的CT扫描低密度区的范围（MCA分布区33%） 充血性心衰的病史 高龄 收缩压增高 有使用Aspirin史,Stroke 1999;30:2280-2
11、284 Stroke 2001;32:438-441,These data therefore suggest that rt-PA should not be withheld for fear sICH,even when risk factor for sICH are present.,不能够因为害怕有颅内出血并发症而不给病人溶栓，即使病人存在有危险因素。 采取防范措施，尽可能减少颅内出血的并发症。,Acute ischemic stroke-an evidence-based approach Edited by David M.Greer.P46,合理的防范措施,控制血压在185/
12、110mmHg以下 避免溶栓24小时内同时服用抗血小板聚集药物,Acute ischemic stroke-an evidence-based approach Edited by David M.Greer.P46,溶栓相关的颅内出血,提示溶栓治疗可能会发生出血的指标 溶栓的时间 溶栓药物的剂量 卒中的严重程度 高龄 高血压：尤其是卒中后24小时内高血压 高血糖：200 mg/dl (11.11 mmol/l) 新兴的生物学标志物：MMP-9、PAI-1、 TAFI 、 cFN,注：为了减少出血转化的发生率，要严格控制患者的入选标准、治疗前监测血 糖浓度、溶栓后24小时内严格控制血压。,溶栓
13、相关的颅内出血,出血后处理： 迅速注射6-8U血小板和含有凝血因子的冷沉淀物； 外科治疗和一般颅内出血一样，但必须先应用血小板和冷沉淀物稳定颅内出血,抗凝药物相关的颅内出血,抗凝药物：卒中患者伴有房颤时常用的预防用药。 服用抗凝药物继发颅内出血的发生率： 每年1%5% 自发性颅内出血的发生率： 服用抗凝药物是非抗凝药物人群的810倍。,抗凝药物相关的颅内出血,继发出血的危险因素 高龄 治疗时间 治疗强度 高血压病史 相关病变：血管淀粉样变、脑白质缺血等,抗凝药物相关的颅内出血,使用华法令过程中，INR高于2-3时，ICH的发生率将增加，高于4.5时，每增加0.5，ICH的危险性将会加倍，INR
14、增加的程度还与血肿扩大、死亡、预后相关,注：治疗过程中要检测INR，力求达到平衡,bleeding,thromboembolism,抗凝药物相关的颅内出血,华法令引发出血时，要及时纠正机体凝血紊乱的状态。 在一组回顾性研究中，研究人员对39位带有机械性心脏瓣膜的患者进行分析发现，13位患者在发生颅内出血后48小时内死亡，而26位经过逆转凝血紊乱而存活。,抗凝药物相关的颅内出血,华法令引发颅内出血后的逆转方案,抗凝药物相关的颅内出血,出血控制后的抗凝治疗 治疗的必要性：装有人工瓣膜的患者，每年患缺血性卒中的风险是4%，瓣膜血栓的风险是1.8% 治疗的争议性：对于出血之后的抗凝治疗，如静脉肝素或是
15、皮下注射低分子肝素还是继续华法令治疗的效果现在还不明确,抗凝药物相关的颅内出血,出血控制后的抗凝治疗 寻求血栓栓塞和再发颅内出血之间的平衡 低风险患者（如既往有深静脉血栓或是肺栓塞）：再发颅内出血的危险性大于抗凝治疗的益处。 高风险患者（如人工瓣膜、既往有缺血事件的慢性房颤）：应当考虑恢复抗凝治疗。,抗血小板聚集药物相关的颅内出血,最普遍、最常用的药物：阿司匹林，主要用于心脑血管疾病的一、二级预防。 阿司匹林引发脑出血的发生率： 每年0.05-0.4 近年，荷兰研究发现抗血小板聚集药物可以导致脑微出血，其中阿司匹林更容易引发脑叶微出血。,抗血小板聚集药物相关的颅内出血,阿司匹林引发出血的相关危
16、险因素 既往卒中和出血病史 高血压 年龄 淀粉样血管病 合用抗凝药物 血管炎、动脉瘤、血管畸形 凝血障碍,抗血小板聚集药物相关的颅内出血,总体评价： 在心脑血管疾病的预防治疗中，阿司匹林利大于弊。 但是微出血的患者能否继续阿司匹林治疗，仍无确切的相关研究。,噻吩吡啶类药物（氯吡格雷，噻氯匹定）vs 阿司匹林,抗血小板聚集药物相关的颅内出血,颅内出血 噻吩吡啶类发生颅内出血比例较阿司匹林有更低的趋势，虽然没有显著性差异（37/111593.3% vs 45/111574.0%;OR:0.82,95%CI:0.53 to 1.27)。 颅外出血 阿司匹林发生胃肠道出血显著高于噻吩吡啶类（276/1
17、11262.5% vs 198/111281.8%）。,一项西洛他唑对照阿司匹林的随机双盲研究，入组缺血性卒中患者720例。 药物相关的总体出血事件：4%（西洛他唑）vs 9%（阿司匹林），阿司匹林组更普遍。 症状性颅内出血：西洛他唑1例，阿司匹林5例，有显著差异。 研究指出颅内出血和基线时MR检出脑微出血相关，并建议在长期抗血小板治疗前应该筛查是否存在脑微出血。,抗血小板聚集药物相关的颅内出血 西洛他唑相关的颅内出血,The Lancet Neurology 2008;7:494-99,今后努力的方向,重视自发性出血性转化的研究，重视长期服用抗血小板治疗后的出血性转化及其影响因素 溶栓、抗凝、抗血小板治疗以及危险因素的控制应按（个体）需选用，要重视基于个体的医学（individual-based medicine）和循证医学的有机结合。 溶栓、抗凝、抗血小板治疗前后进行相关指标的监测是有必要的，并根据指标进行合理选用。,Thank you!,