职业性损害、铅中毒、汞中毒ppt课件.ppt

《职业性损害、铅中毒、汞中毒ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《职业性损害、铅中毒、汞中毒ppt课件.ppt（111页珍藏版）》请在三一文库上搜索。

1、职业环境与健康,宓伟 E-mail： TEL：6913218 Ad：B307 营养与食品卫生学教研室,资料,国际劳工组织发布题为预防职业病的报告说，全球每年有202万人死于职业病，32.1万人死于工作事故。但这一问题仍被忽视，全球半数以上国家和地区还缺乏对职业病情况的统计。该组织还估计，全球每年因职业病和工作事故造成的直接和间接经济损失约占全球GDP的4。 国际劳工组织将每年4月28日定为世界安全生产与健康日，旨在推动全球范围内工作事故和职业病的预防工作。,我国是一个职业病危害严重的国家，职业病危害量大面广，影响严重。 据统计，我国约有50多万个企业存在着不同程度的职业病危害，涉及有毒有害品企

2、业超过1600万家，在7.58亿就业人口中，接触职业病危害因素的人数超过2亿人。根据该数字，每8个中国人中就有1个人受到职业性危害。,2012年全国职业病报告情况,根据30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2012年共报告职业病27420例。 职业病危害仍为我国一个重大的公共卫生问题和社会问题。,我国医疗机构的职业伤害发生率不容乐观，戴青梅等的研究显示，医务人员的职业伤害发病率平均为44.0%，明显高于国外报道。而近些年发生于医院工作场所的暴力事件使得医务人员的身心健康受到严重冲击。国内外近几年的调查研究显示，医务人员在工作场所遭受暴力的发生率高达50-88%。,

3、保定医闹事件男子醉酒踹断护士手骨,14年10月20日，保定市一男子酒后发飙，在该市急救中心内大闹4个多小时，其间还躺倒在马路上拦停一辆公交车。事件导致一名护士手部骨折，急救中心秩序受到严重影响。,研究什么？,危险因素有哪些？,怎样作用于人体？机理、后果？,如何预防？,目前的状况会不会造成危害？,第一节 职业性有害因素与职业性损害,一、职业性有害因素,Occupational hazards 在生产过程、劳动过程和生产环境中产生和（或）存在的，对劳动者的健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素或条件，又称生产性有害因素。,（一）生产过程中的有害因素,生产过程是按成品工艺要求利用生产设备对原

4、材料进行处理的连续作业过程。,1、化学因素,生产性毒物 金属、类金属及其化合物：铅、汞、锰、砷 有机溶剂：苯、甲苯、二甲苯 刺激性和窒息性气体：二氧化硫、一氧化碳 苯的氨基和硝基化合物：苯胺、硝基苯 高分子化合物生产过程中的毒物：氯乙烯、丙烯腈 农药：有机磷、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类,生产性粉尘,2、物理因素,异常气象条件：高气温、高气湿、高气流、强热辐射 异常气压：高、低气压 噪声 振动 非电离辐射 电离辐射,3、生物因素,致病微生物 寄生虫 生物活性物质,（二）劳动过程的有害因素,劳动过程是指劳动者为完成某项生产任务的各种操作的总和。 1、劳动组织和 作息制度不合理,2、工作强度过大或生

5、产定额不当,3、劳动过程中的精神（心理）过度紧张,4、个别器官或系统过度紧张,5、长时间处于某种不良体位或使用设计不合理的工具设备等。,6、吸烟或过量饮酒,7、个人缺乏健康和预防观念，违反安全操作规范和忽视自我保健,（三）生产环境中的有害因素,生产环境是指劳动者操作、观察、管理生产活动所处的外环境，涉及作业场所建筑布局、卫生防护、安全条件和设施有关的因素。 厂房建筑或布局不合理 自然环境因素,二、职业性损害 （一）职业性有害因素的致病模式,1、作用条件,接触机会 接触方式呼吸道、皮肤或消化道。 接触时间 接触职业性有害因素的浓度（强度） 接触时间*接触浓度= 接触水平（exposure lev

6、el）,接触频度，或用平均每天接触次数 和接触时间表示。,短时间一次连续接触时间和 长期累计接触时间。,2、接触者个体特征,遗传因素 性别和年龄因素 营养因素 患病状况 文化水平和生活方式,（二）职业性有害因素对健康的影响,职业病（occupational disease） 工作有关疾病（work-related disease） 职业性外伤（occupational injury）,1、职业病,occupational disease ： 职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度时，机体已不能代偿其所造成的一系列功能性和（或）器质性病理改变，从而出现相应的临床表现，并在一定程度上影响

7、劳动能力，这类疾病通称为职业病。,（1）职业病的范围法定职业病的范围,2001年10月中华人民共和国职业病防治法 2002年4月职业病目录10大类115种（已废止） 2013年12月23日颁布新职业病目录10大类132种,（2）职业病的特点：,病因明确。 病因大多可识别和定量检测，具有明确的剂量-效应（反应）应关系。 发病具有群体性。 大多数职业病如能早期诊断、处理，预后良好。中晚期后大多不可逆。 目前有些职业病目前尚无特效疗法，只能对症治疗。 除职业性传染病外，治疗患者个体对于控制人群发病率毫无意义。,（3）职业病的诊断,依法：职业病防治法、职业病诊断与鉴定管理办法 诊断机构：省级卫生行政部

8、门批准的医疗卫生机构。 人员：3名以上取得职业病诊断资格的执业医师。 结果：职业病诊断证明书。 诊断依据： 病人的职业史和职业病危害接触史前提条件 现场危害调查和评价重要依据 临床表现 实验室检查,（4）职业病处理（）,第五十条 职业病病人依法享受国家规定的职业病待遇。 用人单位应当按照国家有关规定，安排职业病病人进行治疗、康复和定期检查。 用人单位对不适宜继续从事原工作的职业病病人，应当调离原岗位，并妥善安置。 用人单位对从事接触职业病危害的作业的劳动者，应当给予适当岗位津贴。 第五十一条 职业病病人的诊疗、康复费用，伤残以及丧失劳动能力的职业病病人的社会保障，按照国家有关工伤社会保险的规定

9、执行。,职业病处理（）,第五十二条 职业病病人除依法享有工伤社会保险外，依照有关民事法律，尚有获得赔偿的权利的，有权向用人单位提出赔偿要求。 第五十三条 劳动者被诊断患有职业病，但用人单位没有依法参加工伤社会保险的，其医疗和生活保障由最后的用人单位承担；最后的用人单位有证据证明该职业病是先前用人单位的职业病危害造成的，由先前的用人单位承担。 第五十四条 职业病病人变动工作单位，其依法享有的待遇不变。 用人单位发生分立、合并、解散、破产等情形的，应当对从事接触职业病危害的作业的劳动者进行健康检查，并按照国家有关规定妥善安置职业病病人。,（5）职业病的报告,用人单位,医疗卫生机构,卫生行政部门,劳

10、动保障行政部门,上级卫生行政部门,办公场所大量使用空调产生的“空调病”；电脑长时间使用产生的使人感觉视力疲劳的“电脑病”；办公室人员长时间工作诱发的腰肌劳损症这类在职业活动中引发的影响劳动者健康的疾病是职业病吗？,2、工作有关疾病,work-related disease ： 又称职业性多发病，指职业因素并非是所患疾病唯一直接的病因，而只是降低了机体的一般抵抗力，表现为特定职业人群中该病的患病率升高、潜伏的疾病发作或（和）现患疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病。,（1）工作有关疾病的特点,工作有关疾病多为多病因的常见疾病，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是唯一直接的因素。

11、 职业性有害因素促使潜在疾病暴露或者病情加重。 通过控制职业性有害因素和改善作业环境，可减少工作有关疾病的发生，但不可能杜绝。 工作有关疾病不属我国现行的法定职业病范围，但它对职业人群健康的影响也不容忽视。,（2）常见的与工作有关疾病,肺部疾病：慢性支气管炎、肺气肿等。 骨骼及软组织损伤：如腰背疼痛、肩颈疼痛等。 心血管疾病：如接触二氧化硫、一氧化碳等化学物质导致冠心病的发病率和病死率增高。 生殖功能紊乱：如接触铅、汞及二硫化碳可导致早产及流产发生率增高。 消化道疾患，如高温作业可导致消化不良及溃疡病的发生率增高。,有些作用轻微的职业性有害因素，虽然有时不至于引起病理损害，但可引起机体产生一些

12、代偿性或适应性变化，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改变尚在生理范围之内，故可视为机体的一种代偿性或适应性变化，常称之为职业特征（occupational stigma）。,3、工伤,occupational injury： 又称工伤，是工人在从事生产劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤。,导致工伤的原因,生产设备本身存在缺陷 防护设备缺乏或不全 劳动组织不合理或生产管理不善 个人因素 操作环境因素 企业领导不重视安全生产 劳动者缺乏必须的安全生产知识,三、职业性有害因素的预防与控制,（一）全球的策略 WHO“人人享有职业卫生”战略 （二）基本原则 “三级预防”原则 “

13、安全第一、预防为主”原则 （三）防制措施 1.加强健康监护和健康促进 2.采用技术措施，减少或消除职业性有害因素 3.控制职业性有害因素的作用条件,（一）全球的策略人人享有职业卫生,WHO和ILO对职业卫生与安全工作提出了5项原则： 1、健康保护与预防原则 2、工作适应原则 3、健康促进原则 4、治疗与康复原则 5、初级卫生保健原则,人人享有职业卫生,（二）基本原则,三级预防的原则 第一级预防：病因预防 第二级预防：发病预防 第三级预防：康复处理 安全第一、预防为主的原则 企业负责、政府监察、行业管理、群众监督,第二节 生产性毒物和职业性中毒,生产性毒物,生产性毒物（productive to

14、xicant）：在生产过程的各个环节中存在的可能对人体产生有害影响的各种毒物为生产性毒物，或称职业性毒物。（P205）,职业性中毒,职业性中毒（occupational poisoning）：劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而引起的功能性和器质性疾病,生产性毒物的来源、形态、吸收途径,来源：生产过程的各个环节 形态： 气体：常温常压下呈气态存在的物质。 蒸气：固体升华、液体蒸发或挥发。 雾：悬浮在空气中的液体微粒。 烟：悬浮在空气中的直径0.1m的固体微粒。 粉尘：长时间悬浮于空气中的直径在0.110m的固体微粒。 吸收途径：主要是经呼吸道吸收，其次是皮肤， 消化道吸收意义不大。

15、,气溶胶,生产性毒物的毒性及分级,毒性是化学物具有的造成生物体损害效应的能力。 毒性大小常以引起某种毒效应所需要的剂量表示，毒性参数有LD50和LC50，剂量越小，毒性越大。 根据LD50对化学物的急性毒性分级： 剧毒、高毒、中等毒、低毒。,生产性毒物的接触机会,正常生产操作 原料的开采与提炼；材料的搬运与贮藏；材料的加工与准备；加料与出料；产品处理与包装；产品使用等。 维修与辅助操作 工人进入反应装置巡视、清釜、检修；采取样品。 意外事故 化学反应失控；原料不纯产生副反应；贮存容器破损；设备缺陷等。,职业中毒的分类,发病潜伏期 急性中毒（acute poisoning） 亚急性中毒（suba

16、cute poisoning） 慢性中毒（chronic poisoning） 毒作用表现 局部作用 全身中毒表现,一、铅中毒,灰蓝色重金属，熔点327.4，沸点1525，加热到400以上时即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化冷凝成氧化亚铅烟尘。,（一）理化特性,一氧化铅（橘黄色）,四氧化三铅（鲜红色）,三氧化二铅（黄色）,硫化铅（黑褐色）,硫酸铅（白色）,（二）接触机会,吸收,铅,呼吸道,PbO入血,肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用,(30%50%),消化道,肝,胆汁,肠,粪便,（7%10%）,皮肤,（三）毒理,分布,难溶性Pb3(PO4)2,代谢,排泄,主要途径：肾脏 2080 g/天 次要途

17、径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经,中毒机制,对全身各系统和器官均有毒性作用，但中毒机制尚未完全阐明。 铅在体内可与含硫、氮、氧基团的物质结合，尤其是与巯基的亲和力比较大。,（1）血液系统 卟啉代谢障碍，影响血红素合成。 其它：小细胞低色素性贫血，骨髓内 幼红细胞代偿性增生，血液点彩、 网织、碱粒红细胞增多,铅对血红素合成酶影响的示意图,-氨基-酮戊酸,ALAS：氨基-酮戊酸合成酶 ALAD：-氨基-酮戊酸脱水酶,溶血 急性中毒时溶血明显。 机制可能是： a、铅抑制红细胞膜上的 酶活性，红细胞内钾离子外逸，红细胞崩解。 b、铅与红细胞膜上的磷酸盐形成难溶的磷酸铅，使红细胞脆性增加，易破碎。,（2

18、）对神经系统的影响 主要影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经。 中枢：ALA与GABA产生竞争性抑制作用，从而引起神经行为学改变。血红素合成减少导致脑中的细胞色素C浓度降低，影响氧化磷酸化过程，干扰神经细胞代谢。 周围：周围神经节段性脱髓鞘病变，损害机制尚不十分清楚。,（3）血管痉挛 铅抑制平滑肌碱性磷酸酶和ATP酶活性，使（全身末梢小动脉）平滑肌痉挛。,1、急性中毒（少见） 多由消化道摄入引起 临床表现：面色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病,1）神经系统,周围神经炎,铅中毒性脑病,2、慢性中毒(生产中多见),神经衰弱综合征,头痛、肌肉关节酸痛、

19、 全身无力、睡眠障碍、 食欲不振等。,感觉型：肢端麻木，手套、袜套样感觉障碍。 运动型：伸肌无力、握力下降、重者“腕下垂”、“足下垂”。 铅麻痹,表情淡漠、精神异常、运动失调，严重者可出现昏迷、惊厥、呕吐，成癫痫样发作。,铅垂腕,铅脑病,2）消化系统 常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、 腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替。 铅线：口腔齿龈边缘可出现蓝灰色着色带，此为硫化铅颗粒沉积。 铅绞痛（lead colic）:慢性中毒急性发作的典型症状。突然发作的脐周持续性绞痛。发作时患者体位屈曲，面色苍白，出冷汗，常有呕吐，检查时腹软、喜按，无固定的压痛点，肠鸣音减弱。,3）血液和造血系统 正（小）细胞低

20、色素性贫血，铁剂治疗无效。 外周血中点彩、网织、碱粒红细胞增多 4）其它症状 肾脏：慢性间质性肾炎、Fanconi综合征，重者尿中出现蛋白、红细胞、管型 女性：月经不调、流产、早产 男性：精子活动度减低和畸形率升高。 婴儿：母源性铅中毒,诊断依据： 职业史 临床症状及实验室检查 职业卫生现场调查 诊断分级： 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,职业性慢性铅中毒诊断分级及处理原则,1、驱铅治疗: 依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）（首选） 二巯基丁二酸钠 二巯基丁二酸（DMSA） 2、对症治疗 铅绞痛是可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品来缓解疼痛。 3、一般治疗 适当休息，合理营养，补充

21、维生素B和C等。,1、降低铅浓度 （1）加强改革工艺 （2）加强通风 （3）控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。 （4）以无毒或低毒物代替铅 车间空气中铅的最高容许浓度为： 铅烟0.03毫克/立方米， 铅尘0.05毫克/立方米,（七）预防,2、加强个人防护和卫生操作制度 铅作业工人应该穿工作服，带滤过式防尘、防烟口罩。 严禁在车间内吸烟、进食；饭前洗手，下班后淋浴。 坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。 定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。 妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。,禁忌症： 神经系统器质性疾病 明显的肝、肾疾病 明显贫血 心血管器质性疾病,案例一

22、,某船厂焊割车间于2001年3月8日承接800吨旧货船夹层解体任务，组织10名工人进行切割解体施工，为了能保持部分材料的使用价值，施工人员需下到若干个仅80厘米高、55厘米宽和300厘米长的夹层舱进行切割作业，工人无任何防护措施。,当工程进展到第8天时，有人开始出现胸闷、恶心、呕吐等症状，随后几天，出现上述症状的人数陆续增加，特别是腹痛难忍，到多家医院就诊，对症治疗无效，遂于4月19日23日期间到职业病防治所就诊。,案例一（续）,Questions:,1. 患者恶心呕吐，腹痛难忍，可能是什么病？ 2. 对症治疗无效，而且是在工程期间出现的，若怀疑跟职业有关，在职业活动中常见的能引起腹绞痛的毒物

23、是什么？ 3. 哪些工种的工人可接触该毒物？ 4. 对患者的诊断应具备哪些资料？,5. 如果开展现场卫生学调查，应该查些什么？ 6. 铅中毒的主要临床表现是什么？ 7. 可以进行哪些实验室检查协助诊断？为什么做这些检查有助于诊断铅中毒，机制是什么？ 8. 如果确诊是铅中毒，如何进行治疗？ 9. 治疗出院后应如何安排工人的工作和生活？ 10该职业中毒事件发生的原因是什么？如何预防该类事件的再次发生？,Questions:,二、汞中毒,汞（mercury），俗称水银，银白色液态金属。比重13.59，熔点-38.7 ，沸点357 ，蒸气比重为6.9。在常温下即能蒸发，汞蒸气易沉积在空气的下方。在自然

24、界中以硫化汞的形式存在。不溶于水和有机溶剂，易溶于硝酸，能溶于脂肪。可与金银等贵金属形成汞齐。汞的表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积并且持续污染空气。,（一）理化性质,工业： 汞矿开采及冶炼。 含汞仪器、仪表和电气器材的制造或维修。 化学工业中用汞做阴极：电解食盐生产烧碱和氯气。 冶金工业用汞齐法提炼金银。 口腔医学中用银汞合金填充龋齿。 军工生产中，雷汞为发爆剂。 生活： 含汞偏方熏蒸吸入汞或用其涂抹皮肤。,（二）接触机会,（三）毒理,吸收,分布,排泄,主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 半衰期：60天,1、

25、急性中毒（少见） 短期吸入高浓度汞蒸气（1mg/m ） 口服汞盐 重者可在数小时内发病 若浓度稍低，潜伏期可长达14周者为亚急性中毒。,3,（1）全身症状：头痛、头晕、乏力、全身酸痛、寒战、中等程度发热（3839 ）等表现。 （2）呼吸系统：主要有咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、紫绀等表现；严重者可闻及两肺出现不同程度的干、湿性啰音，X线胸片显示广泛性不规则或点片状阴影，提示化学性支气管肺炎或肺水肿。 （3）消化系统：口腔炎表现。开始表现为流涎（带腥臭味）、唾液腺肿大，继而出现牙龈红肿、溃疡、化脓、牙齿松动甚至脱落。同时可有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等；少数病例可有肝功能异常、肝肿大。,（4

26、）泌尿系统：经过24天的潜伏期后出现急性肾小管坏死，早期表现为尿成分异常，严重者可进展为急性肾功能衰竭。 （5）皮肤表现：多在中毒13天后出现，常为散在出血性红色斑丘疹，以四肢和头面部为多，严重者可出现剥脱性皮炎。 （6）口服汞盐中毒，常表现为急性腐蚀性胃肠炎、急性汞毒性肾炎和急性口腔炎，甚至肾衰竭。,2、慢性中毒多见 （1）脑衰弱综合征（易兴奋症） 早期：类神经症，如头晕、乏力、失眠、多梦、健忘、食欲减退等，可伴有多汗、心悸、皮肤划痕试验阳性、性欲减退等自主神经功能障碍表现。 发展：中枢神经系统兴奋和抑制功能紊乱引起的情绪障碍和性格改变，如易兴奋、激动、烦躁、焦虑、害羞、胆怯、孤僻、记忆力减

27、退和情绪波动。,（2）汞毒性震颤 细微震颤（手指、舌、眼）粗大的意向性震颤，可伴有头部震颤和运动失调。后期可出现幻觉和痴呆。 （3）口腔-牙龈炎 黏膜糜烂、牙龈肿胀、牙齿松动，有时可见汞线。 （4）肾脏及其他损害 肾脏近曲小管功能障碍，可出现蛋白尿、红细胞尿，少数患者可出现肾小球免疫性损伤。 女性可出现月经紊乱。,河南12农民被骗黑作坊打工炼汞 医生称全都汞中毒 2010-3-19,诊断依据： 职业史 临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查 1、观察对象：尿汞超过正常，无明显中毒症状。 2、慢性中毒：分轻、中、重三级。分级标准及处理原则见下表。,职业性慢性汞中毒诊断分级及处理原则,3、急性

28、中毒 （1）轻度中毒： 短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热，头晕，震颤等全身症状。并具备下列表现之一者： 口腔-牙龈炎及胃肠炎；急性支气管炎 （2）中度中毒： 在轻度中毒基础上，具备以下表现之一者： 间质性肺炎；肾病综合征 （3）重度中毒： 具备下列表现之一者： 急性肾功能衰竭；癫痫样发作；精神障碍。,关于尿汞含量,急性汞中毒 接触几天后可增高，但排出峰值在接触1个月后出现 慢性汞中毒 波动较大，影响因素多，多与体内负荷不吻合，应多次测定比较或通过驱汞试验帮助判断。 尿汞正常参考值0.01mg/L（0.05mol/L）,迅速脱离现场，脱去污染衣服、静卧、保暖 口服汞盐者 (1)急性腐蚀

29、性胃肠炎：不应洗胃，应尽快灌服蛋清、牛奶或豆浆，使汞与蛋白质结合，保护胃壁。 (2)无急性腐蚀性胃肠炎：及时洗胃，温盐水和0.2%活性炭交替进行，后再灌入蛋清、牛奶或豆浆 驱汞治疗: 肌注二巯基丙磺酸钠 静注二巯基丁二酸钠,改革工艺及生产设备，控制作业场所空气汞浓度。少用或不用汞；工作场所地面、墙面、桌面等光滑不吸附汞，便于冲洗；加强通风及汞吸收设施。 加强个人防护，建立卫生操作制度。接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%10%碘处理过的活性炭口罩。班后、饭前要洗手漱口，严禁在车间中进食、饮水和吸烟。 汞作业工人每年至少体检一次。 禁忌症：肝肾疾患、精神疾患、慢性胃肠疾患、严重口腔炎。,（

30、七）防治,案例二,某女工，39岁，某灯泡厂点焊工（1980年4月1989年7月）。患者自1980年始头晕、头痛，乏力，伴失眠，多梦，记忆力减退。1989年4月症状逐渐加重(在此前未引起个人介意，未按时进行职业病健康体检)，有情感改变，易怒爱哭，刷牙时牙龈易出血，口腔有异味。曾在本厂保健站对症治疗，效果不佳。,Questions,1. 你认为患者可能是什么疾病？ 判断依据是什么？ 2. 如需确诊还需要什么资料？,案例二（续）,经询问职业史，患者工作车间为一地下室，有工人24人，两班倒，有排风扇6个。每日工作10小时，每班安装日光灯3 000至4 000个。生产工艺包括改管、封口、退镀、点焊等工序

31、。个人防护有工作服、纱布口罩。 进一步调查，患者接触汞蒸气9年，同工种中有1人诊断为汞中毒。,1977年至1984年车间内空气监测结果为0.020.05 mg/m3(冷原子吸收法)。1989年11月监测结果为0.0138 mg/m3 。 患者查体：T、P、R、BP均正常。齿龈肿胀、充血，眼睑、舌、双手指震颤(+)，余(-)。 查尿汞1.25 mol/L 。,案例二（续）,Questions,3. 最终可作何诊断？该病的临床表现有哪些？ 4. 如何对患者进行治疗和处理？ 5. 还有什么工作会接触到该毒物？ 6. 该工厂应如何改进？,小结,掌握：职业性有害因素与职业病的概念、职业病的特点，职业病诊断原则，职业性损害的防制措施；生产性毒物、职业中毒；铅中毒、汞中毒的临床表现（慢性）和抢救治疗措施； 熟悉：职业性有害因素的分类与职业性损害；铅中毒、汞中毒的接触机会和诊断。 了解：职业病范围;工作有关疾病和职业性外伤；铅中毒、汞中毒的毒理。,