职业环境与健康ppt课件.ppt

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1、职业环境与健康,内容：,第一节：职业性有害因素与职业性损害 第二节：职业病及预防 第三节：常见职业病,第一节 职业性有害因素与职业性损害,1、职业性有害因素概念 凡在职业活动过程中存在的可能危害劳动者身心健康的职业因素称为职业性有害因素。 2、职业性有害因素的来源 生产过程 劳动过程 生产环境,一、职业性有害因素的来源和分类,苯中毒,不少生产拖鞋的企业使用三无粘合剂，这种粘合剂中苯含量严重超标。曾有3名女工在一家拖鞋厂打工时，苯中毒，确诊为“再生障碍性贫血” 致死。 当颜料调配工导致苯中毒，患上了“慢性粒细胞白血病” 。,生产环境中粉尘,潜水医师,潜水医师：从事潜水员健康检查、潜水疾病防治、潜

2、水作业医学保障和减压、潜水设备和作业程序监督审查及潜水医学和安全咨询等工作。,噪声与人类健康,炭疽杆菌,炭疽杆菌属于需氧芽胞杆菌属，能引起羊、牛、马等动物及人类的炭疽病。 炭疽杆菌曾被帝国主义作为致死战剂之一。 平时，牧民、农民、皮毛和屠宰工作者易受感染。皮肤炭疽在我国各地还有散在发生。,皮肤型炭疽,皮肤出现红斑，丘疹，水泡， 继而中央坏死形成溃疡性黑色焦痂， 周围组织非凹陷性水肿，疹痕不明显，或直接发生大片水肿和坏死， 伴有中度以上发热和该区域的淋巴结肿大。,二、职业性损害,（一）,（二）职业有关疾病的种类 ：,职业性外伤,工作有关疾病,职业病,职业性损害,1. 职业病,概念 ： 企业、事业

3、单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素引起的，由国家以法规形式规定并经国家指定的医疗机构确诊的疾病。 法定职业病： 10大类115种。,职业病(occupational diseases) ：,举例：重度苯中毒重新出现,2000.11 当颜料调配工导致苯中毒，患上了“慢性粒细胞白血病”，是“职业性慢性重度苯中毒”引起。 2003.10 拖鞋厂3名女工苯中毒身亡再生障碍性贫血 2002.4 北京市天晔包装厂接连有几名女工被确诊为“再生障碍性贫血”，并且已有人死亡，媒体一直在关注。 2005.8 四川武侯区一鞋厂发生甲苯中毒事件致50名员工入院。

4、2010.3 许昌正龙饰品公司10天内30多名职工苯中毒,举例2： 尘肺发病上升： 已成为尘肺病人最多的国家,2. 工作有关疾病,概念 ：由于受到生产环境及劳动过程中某些不良因素的影响，导致机体抵抗力下降，使某些常见疾病的发病率增高或促使潜在的疾病发作或使现患疾病病情加重、病程延长等。,工作有关疾病的概念,工作有关疾病的共同特点： 工作接触的有害因素不是直接的唯一的因素； 不直接导致疾病而使疾病加重或增多； 切断有害因素的接触，疾病可缓解但不可消除；,（2）常见的工作有关疾病, 肺部疾病： 慢支、肺气肿 骨骼及软组织损伤： 腰背痛、肩颈痛 心血管疾病： 二硫化碳和一氧化碳导致的 冠心病 生殖功

5、能紊乱： 铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产 消化道疾病： 消化不良、溃疡,3. 职业性外伤,概念：,职业性外伤：是指职业性行为时事故所致伤害，多系突发性意外伤，可分为机械伤、烧、化学伤、电伤等。,第二节 职业病及预防策略,1. 法定职业病分类：,尘肺：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺等。 职业性放射疾病：由放射引起的皮肤病、 职业中毒：铅、汞、锰、有机磷等中毒。 物理因素所致职业病：中暑、减压病、高原病、航空病等。 生物因素所致职业性病：炭疽，森林脑炎，布氏杆菌病。 职业性皮肤病：接触性皮炎，光敏性皮炎，电光性皮炎等。 职业性眼病：化学性眼部烧伤，电光性眼炎、职业性白内障 职业耳鼻喉疾病：噪声聋，铬鼻

6、病。 职业性肿瘤：石棉所致肺癌、间皮瘤，苯所致白血病等。 其他职业病：化学灼伤，金属烟热，职业性哮喘等。,2、职业病的特点 ：,（）病因明确，大都可被识别； （）有剂量（浓度、强度）反应关系； （）疾病呈群发性； （）早期诊治，预后良好； （）职业病应以群体预防为主。 职业病无特效药，应以预防为主。,3、职业病的诊断：,（1）职业史： （2）生产环境监测和调查： （3）临床观察与实验室检查：,三、职业性损害的防制,（一）基本原则： 预防原则：遵循三级预防 突出“一级预防” 加强“二级预防” 做好“三级预防”,（二）防制措施： 职业卫生法规与标准 职业卫生监督：预防性和经常性卫生监督 工程技术措

7、施 职业健康教育 个人防护 保健膳食 职业病危害因素的监测与评价 职业健康监护,职业健康检查,上岗前健康检查 在岗期间健康检查：又称定期健康检查 离岗时健康检查 应急健康检查,补充： 生产性毒物和职业性中毒,（一）概述,毒物（poison）：是指在一定条件下，引起机体功能性或器质性损害的化学物。 职业性中毒（occupational poisoning）：是指劳动者在职业活动中，组织器官受到工作场所毒物的毒作用而引起的功能性和器质性疾病。,1. 毒物进入体内的途径,呼吸道： 皮肤： 消化道：,2、毒物的体内过程,（1）毒物在体内的分布与蓄积： 毒物在体内各组织器官分布不均匀。 毒物大多相对集中

8、于某些组织器官部位，蓄积达一定量则导致中毒。 （2）毒物在体内的转化和排泄： 毒物转化主要在肝脏进行。 毒物排泄的主要途径是肾脏，其次是呼吸道与肠道。 毒物在排出过程中可引起排出器官的损害。,（1）毒物毒性大小 （2）作业场所毒物的浓度和接触时 （3）人体生物学因素 （4）生产环境条件,3、影响毒物毒作用的因素,第三节 常见职业病及危害,（一）理化特性 柔软，略带灰白色的重金属 密度11.3 熔点327 沸点1525 不溶于水，可溶于酸 Pb 蒸气 Pb2O烟雾 铅烟,400-500,O2,铅中毒 ,工业生产： 铅锌矿的开采及冶炼 蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉 含铅油漆的生产与使用 制造电缆和

9、铅管 铅化合物的使用和生产 电力与电子行业,（二）接触机会,1.吸收,（三）毒理,铅,呼吸道,PbO 血,肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用,(40%),消化道,肝,胆汁,肠,粪便,（5%10%）,皮肤（主要为有机铅）,部分,2.分布,铅,血循环,大部分与红细胞结合,初期,后期,血浆蛋白结合铅 可溶性PbHPO4,肝 肾 脾 肺 皮 肤,骨(90-95） 毛发 牙齿,小部分在血浆,诱 因,3.排泄,主要途径：肾脏 尿 （每天约2080 g/天） 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经,母体,胎盘,胎儿,乳汁,婴儿,4.毒作用机理,（1）血液和造血系统,小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生

10、，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。,(2)消化系统影响 1）Pb 小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。 2）Pb体内唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S PbS，沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。,（3）神经系统 1）PbN.S大脑皮层兴奋抑制过程失调神衰症候群周围神经炎中毒性脑病 2）Pb 神经鞘细胞 神经节段下性脱髓鞘 垂腕。,4.肾脏影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。,（四）临床表现,1.急性中毒：多由消化道摄入引起 面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、 腹胀、腹

11、绞痛、中毒性肝病。 严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、 抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。,1）神经系统 中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、 食欲不振、肌肉和关节酸痛,周围神经病,铅中毒性脑病:在我国不多见,2.慢性中毒(生产中多见),感觉型：肢端麻木，呈手套 或袜套样感觉障碍 运动型：握力,伸肌无力, 重者可出现“垂腕” 混合型： 既有感觉障碍，又 有运动障碍。,垂腕（铅麻痹）,铅中毒性脑病,2）消化系统 （1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 （2）铅绞痛（lead colic）: 中或重度急、慢性中毒时有发生,铅绞痛特点： 突然发作，剧烈难忍，也可为持续性

12、 的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数 在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面 色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血 压升高和眼底动脉痉挛。 体查时，腹部平软，无固定压痛点。 Pb绞痛必需与急腹症鉴别,（3）铅线,（五）诊断及处理原则,1.诊断依据： 1）职业史 2）临床症状及实验室检查 3）现场劳动卫生调查资料,（六）治疗,1. 驱铅治疗: 1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物， CaNa2EDTA+PbPbEDTA尿 驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Cu、Zn等微量元素，以免出现“过络合综合征”。 根据病情，酌用35疗程,2）二巯基丁二酸钠（NaDMS）疗程同依地

13、酸二钠钙 3）二巯基丁二酸胶囊（DMSA） 2.对症治疗: 1）腹绞痛 10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状 解痉止痛 2）如系口服：应洗胃、导泻。 3.合理营养，补充维生素，适当休息。,（二）汞中毒,（一）理化特性 银白色液态金属 熔点-38.7 沸点357 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质 常温下可蒸发，蒸气比重大，易沉积在空气的下方 表面张力大,附着力强,汞矿开采及冶炼 含汞仪器、仪表、电气器材的制造 或维修 化学工业、军工生产 口腔医学 冶金工业中用汞齐法提取贵重金属 照相、药物制造 滥用含汞偏方、单方 含汞化妆品的使用,（二）接触机会,汞的冶炼,1.吸收,

14、（三）毒理,汞,呼吸道,血,消化道:主要见于汞化合物，多由生活因素引起,皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收,（75%）,2.分布,汞,血循环,与血浆蛋白结合,初期,数小时后,全身各器官,肾脏（主要） 其次是肝、心、 中枢神经系统,扩散性,亲脂性,血脑屏障 胎盘,主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 半衰期：约60天,3.排泄,（四）临床表现,1.慢性中毒 1）脑衰弱综合征（易兴奋症）,2）震颤 3）口腔-牙龈炎,2.急性中毒 （1）短时内吸入高浓度汞蒸汽（1mg/m3 ） 1）神经系统及全身症状 2）口腔-牙龈炎 3）汞毒性皮炎 4）间质性肺炎 5）急性胃肠炎 6）肾功

15、能损伤，尿中出现蛋白、红细胞、 管型,（五）诊断及处理原则,诊断依据： 职业史 临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查资料,（六）防治原则,（1）用无毒原料代替汞： （2）改革工艺及生产设备： （3）降低车间汞蒸气浓度： （4）加强个人防护：,补充1： 神奇的“吸烟疗法” 将96名患者拖进汞中毒深渊,从1998年11月份以来，先后有96名患者在延边医院分院治疗银屑病（即牛皮癣），一种自称具有神奇疗效的“吸烟疗法”将他们带入汞中毒的深渊。,窒息性气体的分类: 单纯性：常见有N2、CH4。 化学性：如CO、H2、HCN,（三）窒息性气体 主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体,（1）理化特

16、性： 无色、无臭、无味、无刺激性的气体 密度为0.967，微溶于水，易溶于氨水 空气中含量达12.5%时可发生爆炸 （2）接触机会： 1）冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 2）机械工业的锻造、铸造 3）各种锅炉，加热窑炉、焙烧等 4）家庭用煤炉、燃气热水器 5）汽车发动机尾气,一氧化碳（CO） 1.理化特性及接触机会,2.毒理 吸收：呼吸道 分布：80%90%与Hb结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄：以原形态从呼气排出 发病机制：COHb HbCO Hb运氧能力组织缺氧，中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病，同时，影响HbO2解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。,

17、【临床表现】 *急性缺氧的症状与体征 脑水肿 面颊部呈樱桃红色,3.临床表现和诊断,【诊断原则】 *吸入较高浓度CO接触史 *发生急性中枢神经损害的症状和体征 *血中碳氧血红蛋白测定的结果 *现场卫生学调查资料,4.治疗,尽快脱离现场、清洗被污染的皮肤 观察生命体征，必要时做心肺复苏 肺水肿：糖皮质激素 吸氧,1.理化特性 芳香气味、极易挥发、易溶于有机溶剂,蒸气比重重于空气，故易沉积于空气的下方,易燃易爆（爆炸极限1.4%8%),（四）苯,有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程,作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。,苯的生产,煤气 石油 煤焦

18、油,苯,2. 接触机会,提炼,苯蒸气,酚类、粘糠酸、环氧化苯,酚类及其代谢产物 尿排出,3.毒理,硫酸根 葡萄糖醛酸 谷胱甘肽,氧化（40%）,肝脏,1）吸收、分布和代谢,血液,原形态（50%),骨髓、脑及N组织,呼吸道,呼出,皮肤（少量）,2）中毒机制,苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节,蓄积在体内的苯主要分布在骨髓,4. 临床表现,（1）急性中毒：神经系统麻醉症状 轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。 重度：上述症状加重昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP呼吸循环衰竭死亡,白细胞异常（总数及中性粒细胞有 中毒性颗粒、空泡和破碎细胞

19、）,全血细胞减少（再障）,（2）慢性中毒 1）神经系统： 中毒性类神经综合征 植物神经功能紊乱 2）造血系统：,血小板 ，伴有出血倾向,皮肤、粘膜 出血及紫癜,月经过多,多为急性粒细胞白血病,3）其他 皮炎 自然流产及畸形儿 乳汁分泌 过敏性湿疹,、诊断,急性中毒的诊断： 短时间内吸入大量苯蒸汽，意识障碍 慢性中毒： 较长时间接触苯的职业史 临床表现：造血抑制 作业环境空气苯浓度的测定,、防治原则,采取综合性预防措施，使生产场所空气中苯浓度降到国家卫生标准规定的最高容许浓度以下： 用无毒或低毒物质代替苯： 改革生产工艺： 加强通风： 加强卫生保健措施： 加强卫生宣传：,苯中毒危害，触目惊心,尹

20、小琴，女，18岁，江西人 1995年，到某鞋厂打工，从事粘胶工作 2个月后，发病，诊断为“再障贫血” 1995年12月，无钱治疗死亡。,贺凤英，女，31岁，重庆人 1996年3月，到某鞋厂打工，从事手工包鞋跟工作 5月，双手开始发痒、破皮 9月，牙龈出血、头昏、耳鸣、眼花、乏力 12月29日，昏倒住院，诊断为“急性再障贫血” 1997年3月7日，死亡。,（五）农 药,农药中毒 是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质后者几种物质的混合物及其制剂。农药是生产性和生活性中毒的常见原因之一。,有机

21、磷农药,使用最广，用量最大。 品种多（超过100种），按毒性分类：,马拉硫磷 辛硫磷等,低毒类,中等毒,敌敌畏 乐果等,高毒类,氧化乐果 甲基对硫磷 对硫磷(1605) 甲胺磷 内吸磷(1059) 等,剧毒类,甲拌磷（3911）,农药配制与喷洒过程,理化性质：油状液体，大部分品种有大蒜样臭味。有机磷一般挥发性强。 机理 （1）吸收：职业中毒以经皮肤侵入为主，不易察觉。 （2）分布：以肝脏中含量最多。 （3）代谢：迅速代谢转化。 （4）排出：经肾脏随尿排出。,（5）中毒机理： 有机磷农药的毒作用机理，主要是抑制胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱集聚，引起神经功能紊乱。,职业性

22、接触,职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群 农药生产车间(出料、分装等) 生产设备的检修 农药的配制、喷药过程 施药工具的检修 拌种、熏蒸,皮肤、衣物污染,呼吸道吸入,农药生产过程,包装车间,临床表现,（）以急性为主，发病潜伏期与毒物的品种、进入途径、剂量等有关。 主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、瞳孔缩小 一般均有头昏、头痛、乏力、失眠或嗜睡、烦躁不安，严重者可引起肺水肿。 当病情进一步发展出现眼睑、舌、颈部肌肉震颤以致全身肌肉痉挛，严重时呼吸麻痹、肌力减退，甚至瘫痪。,（2）慢性中毒：多见于农药厂工人。 临床上主要表现为神经衰弱综合征， 乏力，食欲不振，气促，胸闷，多

23、汗，瞳孔缩小、窦性心动过缓。 少数患者可有屈光不正，视野缩小，色觉障碍。 个别病例可有肝脾肿大。,诊断,有机磷农药中毒诊断一般根据接触史、临床症状、体征，以及患者体表、呼吸气或呕吐物中所具有的特殊气味，诊断并不困难。 血液胆碱酯酶活性 尿中有机磷代谢物的测定 胃内容物中有机磷的定性分析,急性中毒的处理原则,清除毒物，防止继续吸收 皮肤、头发、指甲污染：肥皂水或5NaHCO3溶液（敌百虫除外）、清水、温清水（忌用热水）清洗 口服中毒者：温水或2NaHCO3溶液（敌百虫忌用）彻底灌胃 眼部污染：清水或2NaHCO3溶液冲洗，洗后滴入1后马托品 解毒剂的应用 乙酰胆碱拮抗剂（阿托品）早期、足量、反复

24、给药 复能剂氯磷定（首选）、解磷定 对症支持治疗，防止并发症,严格执行农药登记管理法规 中华人民共和国农药登记管理条例、农药安全使用规定等 加强农药运输、销售、贮存和使用的管理 普及农药中毒防范知识，加强农药安全操作培训，加强个人防护 改进农药生产工艺及施药器械，防止跑、冒、滴、漏 加强农药生产和使用的工人就业前体检和定期健康监护,预防农药中毒,农药可湿性粉剂全封闭生产线,农药使用指导,农药瓶回收,农药喷洒时的防护,农药安全使用操作规程,施用农药时,调配农药时,农药安全使用操作规程,施用农药后,（六）生产性粉尘与尘肺P28,一、生产性粉尘概述,生产性粉尘：是指在生产过程中形成的并能较长时间漂浮

25、在空气中的固体微粒。 分类： 无机粉尘： 有机粉尘： 混合性粉尘：,粉尘作业,打眼,隧道开凿,粉尘作业,矿石粉碎,水泥搬运,粉尘作业,采煤作业,粉尘作业,喷涂作业,金属削磨,粉尘作业,电焊烟尘,生产性粉尘的卫生学意义,粉尘的化学组成 浓度和暴露时间 分散度 硬度 溶解度 荷电量 爆炸性,呼吸系统： 尘肺、 粉尘沉着症、 有机粉尘引起的肺部病变 呼吸系统肿瘤 粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎 局部作用 中毒作用,生产性粉尘对健康的影响,尘肺：尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产习惯能分出并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 矽肺 硅酸盐肺 炭尘肺 混合性尘肺 （如煤矽肺等

26、） 其他尘肺：铝尘肺；电焊工尘肺,尘肺的分类：,全国估计有一百二十多万尘肺病患者。 每一千个中国人里头，就有一个尘肺病患者！,粉尘危害控制,1法律措施 中华人民共和国职业病防治法（2002，全国人大常委会） 中华人民共和国尘肺病防治条例（1987，国务院） 工业企业设计卫生标准（GBZ1-2002） 工作场所有害因素职业接触限值（GBZ2-2002） 其他法规规章 2组织措施 加强领导和宣传教育 加强防尘设备的管理和维修,八字方针：革 水 密 风 管 护 查,3技术措施 技术改革 湿式作业（水） 密闭尘源 通风除尘,除尘的设备技术,除尘设备,通风除尘（木工车间）,湿式除尘器,密闭式喷砂,湿式球

27、磨机,4卫生保健措施,粉尘浓度监测和健康检查 个体防护,查,个体防尘用品,送风防尘头盔,送风防尘头罩,防尘口罩,呼吸防护器,护,二、矽肺,概念：是由于在生产过程中因长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。,发病因素 接触矽肺的机会： 影响矽肺的发病因素： 游离的二氧化硅粉尘浓度、 分散度、含量、 工人暴露工龄、 接尘量、 防护措施 个体条件等因素有关。,3、病理变化,矽肺的基本病变是肺矽结节的形成和弥漫性间质纤维增生。 二氧化硅颗粒可沿血行转移，因而部分病例在肝、脾、骨髓等处可发现少数矽结节。,矽肺的病理改变-肉眼观察,肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节,矽结节呈青灰色，有陶瓷

28、样光泽，部分结节融合,胸膜下见多个矽结节,4、临床表现,症状和体征：最常见的是气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰。体征也会随之逐渐增多、明显，主要是呼吸和循环系统的体征。 X线表现：X线影像是矽肺病理变化的重要表现。肺门阴影、小阴影 、大阴影 、胸膜改变 、肺气肿 。 肺功能改变： CT断层扫描,矽肺的并发症,肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。 肺心病 肺 炎 自发性气胸,5、诊断：,矽肺诊断目前主要仍以X线平片为依据，以矽肺作业工人的职业史和劳动条件为前提。参考临床表现进行综合分析，方可确诊。,6、防治原则,对于已诊断为矽肺者 首先应调离粉尘作业。 矽肺的治疗应以综合治疗为主，主要是对症治疗和

29、积极防治合并症。 治疗矽肺的药物：克矽平，汉防己甲素、喹哌类药物、柠檬酸铝、矽宁等 矽肺应以预防为主。,尘肺的预防,改革工艺过程，革新生产设备 湿式作业 密闭、抽风、除尘 卫生保健措施：个人防护、健康检查,（七）物理因素及其职业危害,一、概述：,物理因素所引起的职业病应以预防为主，控制致病因素于正常范围内，防止其对人体健康产生危害。,高 温,二、高温作业,（一）高温作业 概念：在高气温或高温高湿，或在强热辐射不良的气象条件下劳动，通称高温作业。 一般将室内温度保持在35以上的车间称为高温车间。,（二）高温作业类型,（1）干热作业：气温高、热辐射强度大、相对干热环境 冶金工业、机械制造的铸造、锻

30、造车间 （2）湿热作业：高气温、气湿、热辐射强度不大的湿热环境 生产过程中产生大量水蒸汽所致印染、造纸车间，深井煤矿 （3）夏季露天作业： 夏季农田劳动、建筑、搬运,干热作业,冶炼车间,锻造车间,特点：气温高，热辐射强度大，相对湿度较低，形成干热环境,湿热作业,印染车间,剿丝车间,特点：高气温，高气湿，热辐射强度不大,夏季露天作业,特点：高温与热辐射联合作用环境（受太阳直接辐射以及来自地面和物体二次热辐射）,（三）高温作用对机体生理功能的影响,1体温调节： 2水盐代谢： 3循环系统： 4消化系统： 5泌尿系统： 6神经系统：,三、中暑,定义：是在高温环境下机体因热平衡或水盐代谢紊乱所致以中枢神

31、经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性疾病。 致病因素： 环境温度过高、湿度大、 劳动强度过大、 劳动时间过长主要因素 过度疲劳、睡眠不足、 体弱、肥胖易诱发中暑。,临床表现 （1）热射病 （2）热痉挛 （3）热衰竭,热射病,热衰竭,热痉挛,4 中暑诊断 高温作业人员的职业史、 体温升高、 肌肉痉挛或晕厥等 分为： 中暑先兆 轻症中暑 重症中暑,5、中暑治疗 轻症中暑：应立即脱离高温现场，到通风阴凉处休息，补充清凉含盐饮料 重症中暑：必须紧急抢救，纠正水、电解质平衡及防止休克和脑水肿 物理降温 药物降温 纠正水电解质平衡紊乱 维持良好呼吸循环,防暑降温措施 技术措施： 改革工艺改进设备; 隔热

32、; 通风降温 保健措施： 供给饮料，补充营养 加强医疗预防工作进行就业前、入暑前体检 个人防护,三、噪声,（一）基本概念 噪声：凡是使人感到厌烦或不需要的声音都称为噪声。 噪声的测量：衡量声音的大小以声压级来表示，单位为分贝（Db）。,（二）生产性噪音来源 1机械性噪声：冲压、打磨 2流体动力性噪声：汽笛 3电磁性噪声：变压器发出的声音,机械性噪声,冲压机,织布机,球磨机,流体动力性噪声,空气压缩机,电磁性噪声,（三）噪声对人体危害 1听觉系统损害 暂时性听阈位移 永久性听阈位移 噪声性耳聋 2听觉外系统的损害,（四）噪声性耳聋的诊断和治疗 明确的接触噪声职业史，有自觉听力损失或耳鸣症状,（五

33、）防止噪声危害的措施 1制定与执行噪声卫生标准 2控制噪声源及噪声的传播 3卫生保健措施 个人防护 健康监护 合理安排劳动和休息,噪声屏蔽室,隔声门,道路隔声屏障,消声器,吸声墙板,防噪声耳塞,防噪声耳罩,四、振动,（一）生产性振动分类 手传振动：使用电动工具等 全身振动：,2全身振动,（二）手臂振动病 又称局部振动病，属我国法定职业病。是长期从事手传振动作业所引起的一首部末梢循环和手臂神经功能障碍为主的疾病。 临床表现： 神经衰弱综合症：头痛、失眠、记忆力减退等 手部症状：手麻、手疼等。振动性白指具有诊断意义。,振动性白指：本图片中表现的是紫绀，两只手的手指颜色明显不一样,甩脂机可造成全身性振动，体验甩脂机后胃部出现不适症状。,（三）预防： 减低或消除振动源 加强个体防护 预防保健及组织措施,谢谢,谢谢！,