脑血管病广东省中医院芳村分院ppt课件.ppt

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1、脑血管疾病,Cerebrovascular Vascular Disease,广州中医药大学第二临床医学院 郑春叶,主要内容,一、脑血管的概述(定义及流行病学) 二、脑血管的分类 三、脑的血液循环 四、病因及发病机制 五、脑血管疾病的预防 六、脑血管疾病的分类介绍,一、概述,脑血管疾病（cerebral vascular diseases，CVD） 在脑血管病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。 脑卒中（stroke） 急性起病，由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征，症状持续时间至少24 小时以上，包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等。 短暂性脑缺血发作（transi

2、ent ischemic attack，TIA） 脑缺血症状持续数分钟至数小时，最多不超过24 小时，且无CT或MRI显示的结构性改变。,概述之流行病学- 我国脑血管病死亡率逐年迅速攀升,中国慢性病报告.中华人民共和国卫生部疾病预防控制局中国疾病预防控制中心.2006.,死亡率呈上升趋势的疾病，19912000,我国脑血管病已居死因首位,Zhu Chen, The Third National Survey on the cause of death. Ministry of Health, Peoples Republic of China. Peking Union Medical Uni

3、versity Press 2008.,脑血管病,恶性肿瘤,呼吸系统 疾病,心血管病,损伤和中毒,单位:万,我国卒中对人群生活质量影响远大于冠心病,Circulation.2011;124:314-323,脑卒中导致的伤残调整生命年(DALYs)损失 冠心病导致的DALYs损失,中国卒中：冠心病导致的DALYs损失 1072/10万：416/10万,我国卒中复发率远高于发达国家,中国vs.加拿大：中国患者复发卒中所占比例高达40%以上,构成比（）,我国卒中死亡率远高于发达国家,中国和部分国家主要慢病死亡率（每十万人）比较,http:/www.worldbank.org/research/201

4、1/07/14639951/toward-healthy-harmonious-life-china-stemming-rising-tide-non-communicable-diseases,http:/www.worldbank.org/research/2011/07/14639951/toward-healthy-harmonious-life-china-stemming-rising-tide-non-communicable-diseases,中国是卒中高发国家,危险因素,发病缓急,病理性质,二、脑血管疾病的分类,症状持续时间,不同分类方法：,短暂性脑缺血发作 脑卒中,缺血性卒

5、中（脑血栓、脑栓塞） 出血性卒中（脑出血、蛛网膜下腔出血）,急性脑血管疾病（TIA、脑梗死、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血） 慢性脑血管疾病（脑动脉硬化症、血管性痴呆）,三、脑的血液循环1.脑的血液供应,椎-基底动脉系统,颈内动脉系统,脑底动脉环,Willis环,（前循环） 供应眼部和大脑半球前 3/5部分的血液,（后循环） 供应小脑、脑干和大脑半球后 2/5部分的血液,由双侧大脑前动脉、双侧颈内动脉、双侧大脑后动脉、前交通动脉和双侧后交通动脉组成，前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通，后交通动脉使颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉沟通。该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间，特别是两侧大脑半球的血

6、液供应有重要的调节和代偿作用。,（Willis环）,2.脑血流量的调节 正常成人脑重1500g，仅占体重的2%3%； 脑血流量为8001000ml/min，占每分心搏出量的20%； 脑组织几乎无葡萄糖和氧的储备，对缺血缺氧性损害十分敏感； 脑组织血供完全中断，2分钟内脑电活动停止，5分钟后脑组织出现不可逆性损伤。,三、脑的血液循环,2.脑血流量的调节 脑血流量与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比； 脑血管具有自动调节能力； 与脑血流量的自动调节有关的因素包括脑灌注压、脑血管阻力、化学和神经因素和血液黏滞度等。,三、脑的血液循环,四、病因及发病机制,血管壁病变,血液流变学和血液成分异常,心脏病和

7、血流动力学异常,高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化、动脉炎、先天性血管病、血管损伤,高血压、低血压或血压骤变、心脏功能障碍、传导阻滞、风心病、房颤等,其他：颈椎病、颅外栓子,红细胞增多症、高脂血症、高血糖、高蛋白、白血病等血液粘稠度； 血小板减少性疾病、血友病、DIC等凝血机制异常,对象：有卒中倾向者 方法：改变不健康生活方式，控制危险因素 目的：不发病或推迟发病,五、脑血管疾病的预防,一级预防,对象：卒中患者 方法：治疗可干预的危险因素 目的：预防或降低再次发病，减轻残疾程度,二级预防,规律体力活动，戒烟、 控制饮酒、 保持正常体重、 用含水果和蔬菜的低脂饮食,治疗要点可干预因素高血压的危害,血

8、压水平升高,高血压对三大器官（心、脑、肾）的损害主要包括： 脑梗塞或脑溢血 冠心病 肾病,收缩压每升高10 mmHg 亚洲人群脑梗塞的风险增加53,降压治疗的目标,对所有的脑梗塞患者应进行降压治疗 降压治疗的目标： 脑梗塞后高血压患者，血压应140/90mmHg； 伴有心衰或肾功能不全者，血压应130/80 mmHg； 伴有糖尿病、冠心病及大量蛋白尿等高危患者，血压应130/80mmHg,中国高血压防治指南 2010年,临床上常用的降压药,钙拮抗剂 ：非洛地平、氨氯地平等 血管紧张素转换酶抑制剂：蒙诺等 血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦等 利尿降压药：氢氯噻嗪等 阻滞剂：美托洛尔等 肾素抑制剂：雷

9、米克林等 复方制剂,他汀是非心源性缺血性卒中二级预防的基石,Antiplatelet 抗血小板药,Statins 他汀,Antihypertensive 降压药,Ovbiagele B, et al. Stroke. 2007;38:1110-1112,ASA策略：所有非心源性缺血性卒中患者均应使用 “三大药物”进行二级预防,有动脉粥样硬化且无冠心病史的缺血性卒中或TIA患者， 应使LDL-C降幅50%或LDL-C1.8mmol/L (70 mg/dL)，以取得最大获益,2011 AHA/ASA卒中二级预防指南,2011 AHA/ASA最新指南对卒中患者血脂水平提出更高要求,2013年他汀类药

10、物防治缺血性卒中/TIA专家共识： 合并缺血性卒中或TIA患者应强效降低LDL- -C达“1850”,常用的调脂治疗药物,他汀类：降血脂一线药物 瑞舒伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀 贝特类 氯贝丁酯、吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特 烟酸及其衍生物 烟酸、烟酸肌醇酯 其他降血脂药 不饱和脂肪酸、阴离子交换树脂、硫酸粘多糖类,降血脂药主要是干预胆固醇和甘油三酯的吸收和代谢,药理学 210.,临床常用的有4类调脂药物：,为什么要服用抗血小板药物？,在血栓形成最开始是由血小板粘附、活化和聚集引起的,抗血小板药物益处及种类,主要的抗血小板药物有： 阿司匹林 缓释双嘧达莫 氯吡格雷,抗血小

11、板药物可以使脑梗塞、心肌梗死或死亡的相对风险降低22%,六、脑血管疾病分类介绍,短暂性脑缺血发作 脑梗死 脑栓塞 脑 出 血 蛛网膜下腔出血,短暂性脑缺血发作 （transient ischemic attack，TIA）,一、概述,短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是由颅内动脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。 症状一般持续10-15分钟，多在1小时内恢复，最常不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，影像学检查（CT、MRI）无责任病灶，但可反复发作。,TIA是脑卒中，尤其是缺血

12、性卒中最重要的危险因素。 我国TIA的年人群患病率为180/10万，男女比3:1，发病率随年龄增长而增高。,脑动脉粥样硬化或管腔狭窄 低血压 或血压波动 病变血管血流减少,粥样硬化斑块 （颈或颅内A，尤其A分叉处） 其他微栓子（心内附壁血栓） 动脉闭塞,颅内动脉炎、 无名动脉和锁骨下动脉闭塞,脑血管狭窄或痉挛,血流动力学改变,微栓塞,颅内外动脉粥样硬化 管腔狭窄 脑供血不足 脑A受压或痉挛,其他,TIA,二、病因与发病机制,真红、血小板增多 白血病、异常蛋白血症等淤积， 血液高凝,三、临床表现-临床特点,起病及进展情况：突发，短,表现：局灶性脑或视网膜功能障碍，无后遗症，可反复,一般1h恢复，

13、 最长24h,高危人群：old（50-70y），MF,高危因素：HT、DM、AS、HC、CHD,四、临床表现-不同动脉系统TIA表现,颈内动脉系统,椎-基底动脉系统,优势半球受累可有失语,对侧单瘫、偏瘫、面瘫，伴麻木,同侧单眼黑蒙或失明， 对侧瘫痪及感觉障碍 （眼动脉交叉瘫）； 同侧Horner征，对侧偏瘫 （Horner征交叉瘫）,眩晕、恶心呕吐、平衡失调,跌倒发作（drop attack）,短暂性全面遗忘症 （transient global amnesia，TGA）,对侧同向性偏盲,吞咽障碍、构音不清、 共济失调、交叉性瘫痪,皮质盲,五、实验室及其他检查,可见颅内动狭窄,MRA,DSA,

14、可见动脉狭窄、粥样硬化等,可明确颅内外动脉狭窄程度,其他：血常规、血脂、血糖、同型半胱氨酸等,TCD,可见片状缺血区,MRA：磁共振血管成像 DSA：数字减影血管造影 PET：正电子发射体层显像 TCD：经颅多普勒,六、诊断要点,主要依靠病史 中老年人，突然出现局灶性脑损害症状或体征，并在24小时内完全恢复者,七、治疗要点 治疗目的 消除病因，减少及预防复发，保护脑功能,控制高血压 降低血脂和血糖 治疗心律失常 改善心功能 纠正血液成分异常 防止颈部过度活动,抗血小板聚集： 阿司匹林、氯吡格雷、 双嘧达莫、噻氯匹定 抗凝： 肝素、低分子肝素、华法林 钙拮抗剂：尼莫地平 中药：川芎、丹参、红花,

15、适应证： 颈动脉 狭窄70% 方法： 动脉血管成形术 （PTA）， 颈动脉内膜切除术（CEA）,药物治疗,手术和介入治疗,病因治疗,脑梗死 （cerebral infarction，CI）,概述,脑梗死（cerebral infarction，CI） 又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke） 指各种原因引起脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。 占全部脑卒中的60%80%。 临床最常见类型为脑血栓形成和脑栓塞。,（一）脑血栓形成 （cerebral thrombosis，CT）,即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（atherosclerotic

16、thrombosis cerebral infarction）,最常见，约占全部脑梗死的60%,脑梗死,颅内外夹层动脉瘤、脑淀粉样血管瘤,真红、血小板增多、DIC,脑动脉硬化,脑动脉炎,一、病因,二、发病机制,形成血肿 狭窄血管闭塞,坏死物质及脂质流出 形成胆固醇栓子 管腔闭塞,血小板粘附、聚集 管腔闭塞,斑块内血管破裂,斑块脱落内皮损伤,斑块破裂,动脉粥样硬化基础,心衰、心律失常、失水、血压下降、血流缓慢等，均可促进血栓形成,二、发病机制,侧枝循环代偿 获得血供 神经细胞存活并恢复功能,缺血中心区 ischemic core 缺血半暗带 ischemic penumbra,3-4周 脑组织萎

17、缩 胶质瘢痕 中风囊,好发于内皮损伤处或涡流处，前循环80%，后循环20%，颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑前动脉及椎-基底动脉,脑组织缺血、水肿、坏死、软化， 中心坏死区逐渐扩大,治疗时间窗,急性脑梗死病灶,侧枝循环无法代偿,再灌注时间窗：发病后3-4h内，最多6h内,神经细胞保护时间窗：发病数小时，甚至数日，神经保护药物,三、临床表现-临床特点,高危人群：age，3H，AS,起病及进展情况：静，慢,表现：前驱症状，局灶定位症状，全脑症状,与梗死部位、受损区侧枝循环等相关,发病10h或 1-2d达峰,肢体麻木、无力、TIA,偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调,头痛、恶心、意识障碍,缓慢进展型

18、,进展型,四、临床表现-临床分型,完全型,根据起病形式和病程分：,早：6h达峰 重：一侧肢体完全瘫痪甚至昏迷 鉴别脑出血,48h内 逐渐进展 阶梯式加重,2周后 逐渐进展 鉴别颅内肿瘤、硬膜下血肿,可逆性缺血性 神经功能缺失,24h 1-3w完全恢复 无后遗症,按发病机制，分为 （一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 （二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成 （三）腔隙性脑梗死 （四）分水岭梗死,四、临床表现,按发病机制，分为 （一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动

19、脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 （二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成 （三）腔隙性脑梗死 （四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,同侧Horner征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现失语，可有单眼一过性失明，偶尔成为永久性视力丧失。,按发病机制，分为 （一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 （二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成 （三）腔隙性脑梗死 （四）分水岭

20、梗死,临床表现脑梗死,主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语。多有意识障碍，甚至脑疝形成、死亡,按发病机制，分为 （一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 （二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成 （三）腔隙性脑梗死 （四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,远段闭塞时对侧偏瘫，下肢重于上肢，有轻度感觉障碍。深穿支闭塞，出现对侧面、舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精神症状。,按发病机制，分为 （一）颈内

21、动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 （二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成 （三）腔隙性脑梗死 （四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,主干闭塞表现为对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，优势半球受累伴有失读。皮质支、深穿支闭塞表现较为复杂，有丘脑综合征、Weber综合征等。,按发病机制，分为 （一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 （二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基

22、底动脉血栓形成 （三）腔隙性脑梗死 （四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）：眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤；声音嘶哑、吞咽困难及饮水呛咳，小脑性共济失调，交叉性感觉障碍，及同侧Horner征（交感神经下行纤维损伤）。,按发病机制，分为 （一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 （二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成 （三）腔隙性脑梗死 （四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤，复视，构音障碍，吞咽困难及共

23、济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹，四肢瘫，昏迷，并导致死亡。,按发病机制，分为 （一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 （二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成 （三）腔隙性脑梗死 （四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,多见于中老年人，有长期高血压病史。一般无头痛，也无意识障碍。以纯运动性轻偏瘫最常见，尚有构音障碍-手笨拙综合征、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫等。,按发病机制，分为 （一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动

24、脉血栓形成 （二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成 （三）腔隙性脑梗死 （四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,血压常偏低。前循环梗死可表现为偏瘫、偏身感觉障碍。后循环分水岭梗死主要表现为轻度小脑性共济失调，脑干分水岭梗死常见为意识障碍、瞳孔缩小及双眼向病灶对侧凝视等。,五、实验室及其他检查,血常规、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等,头颅CT： 最常用，24h后低密度灶 MRI： 2h内即可，可发现脑干 小脑、小灶梗死 血管造影： DSA和MRA，血管病变,评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛、侧枝循环建立的程度，溶栓监测,影像学检查,TCD,血液检

25、查,正常CT,脑梗死后CT,六、诊断要点,中老年 动脉粥样硬化 高血压、高血脂、高血糖,静息、睡眠 前驱症状：TIA等,偏瘫、失语、感觉障碍等 数小时或数日达峰 多无意识障碍,高危因素,临床表现,起病,辅助检查,CT：低密度灶 MRI,应与脑栓塞与脑出血等鉴别！,七、治疗要点,卒中病人应收入卒中单元 治疗原则：超早期、个体化和整体化 急性期治疗 恢复期治疗-用药,1.急性期治疗,早期溶栓 -在发病后6 小时以内进行溶栓（rt-PA，UK） 调整血压 -急性期应维持病人血压于较平时稍高水平 防治脑水肿 -高颅压征象时，应用药物（呋塞米、20%甘露醇） 控制血糖,1.急性期治疗,抗血小板聚集 未溶

26、栓48h内，溶栓24h后，阿司匹林/氯吡格雷 抗凝治疗 常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林 脑保护治疗 胞磷胆碱、尼莫地平、依达拉奉、脑蛋白水解物、亚低温 高压氧舱治疗 中医中药治疗 丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等,1.急性期治疗,外科或介入治疗 开颅降压术，部分脑组织切除术, 脑室引流 颈动脉内膜切除术，血管成形术，血管内支架置入术 早期康复治疗 良肢位的摆放 加强呼吸道管理和皮肤的管理 进行肢体被动或主动运动,2. 恢复期治疗,进入恢复期后，病人的患侧肢体由迟缓性瘫痪逐渐进入痉挛性瘫痪。 康复治疗 物理疗法、针灸 言语训练、认知训练、吞咽功能训练 合理使用各种支具 目标 - 出

27、现随意运动 - 恢复日常生活活动能力,八、预后,急性期病死率约为10%，致残率达50%； 存活者中40%可复发，且复发次数越多，病死率和致残率越高。 影响预后的因素：神经功能缺损的严重程度、年龄、病因等。,（二）脑栓塞,脑栓塞（cerebral embolism） 是指血液中的各种栓子（如心脏附壁血栓、动脉粥样硬化斑块、脂肪、肿瘤细胞、空气等）随血流进入颅内动脉系统，导致血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损的症状和体征。 约占脑梗死的15-20%。 我国患病率13/10万，年发病率6/10万。,一、病因与发病机制,心源性 （最常见病因）,心房颤动：最常见 感染

28、性心内膜炎 心脏瓣膜病 心肌梗死 二尖瓣脱垂,非心源性,来源不明,动脉粥样硬化斑块脱落：主动脉、颈动脉 脂肪栓塞：长骨骨折或手术后 空气栓塞 癌栓塞 感染性栓塞,无法检测,根据栓子来源分三类：,一、病因及发病机制,脑栓塞的病理改变与脑血栓形成基本相同 动脉突然阻塞 易引起脑血管痉挛而加重脑组织缺血 无充足时间建立侧枝循环 病变范围更大 缺血性 脑组织坏死 出血性：最常见，30%-50% 混合性,二、临床表现,起病及进展情况：动为主，超急,偏瘫、失语,意识障碍：发生及程度取决于栓塞血管大小及梗死部位与面积,高危人群：风心病青壮年，CHD/AS+old,发病数秒至 数分钟达峰,表现：无前驱症状，局

29、灶定位症状， 全脑症状,房颤：第一心音 心脏瓣膜病：杂音 肺栓塞：气急、发绀、胸痛、咯血 肾栓塞：腰痛、血尿 皮肤栓塞：瘀点、瘀斑,重者突发昏迷、全身抽搐、脑疝致死,原发病和脑外栓塞表现,三、实验室及其他检查,发病24-48h 病变为低密度影，出血性梗死可见高密度影,尽量避免此检查 病因不同表现不同： SBE，含菌栓； 脂肪栓塞，脂肪球 出血性：红细胞,心电图、胸片、 超声心动图； 血常规、血培养等,脑脊液,其他,头颅CT,四、诊断要点,风心病、房颤、动脉粥样硬化、骨折,急、快 数秒钟至数分钟内达高峰,偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损,高危因素,临床表现,起病,辅助检查,CT：低密度灶 MRI,

30、应与脑血栓形成与脑出血等鉴别！,五、治疗要点 包括脑栓塞和原发病治疗,1. 脑栓塞治疗： 与脑血栓形成相同，包括急性期综合治疗，恢复脑部血液循环，进行物理治疗和康复治疗等。 本病易并发脑出血，溶栓慎重,脑栓塞治疗：,头低左侧卧位，高压氧治疗,用肝素、低分子右旋糖酐、5%碳酸氢钠、脂溶剂等溶解脂肪,易复发 急性期卧床休息数周 避免过度活动,足量有效抗生素，禁溶栓或抗凝， 避免扩散,脑栓塞治疗：,2. 原发病治疗： 心脏瓣膜病：介入和手术 感染性心内膜炎：抗生素 控制心律失常 3. 抗凝和抗血小板聚集： 肝素、华法林、阿司匹林 出血性梗死：停溶栓、抗凝和抗血小板药， 予止血 药、脱水降颅压、调节血

31、压等,脑 出 血 （intracerebral hemorrhage，ICH）,一、概述,脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH） 是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血，占急性脑血管病的20%30%。 - 年发病率为（6080）/10万人 - 急性期病死率为30%40% - 是病死率最高的脑卒中类型。80%为大脑半球出血，脑干和小脑出血约占20%。,二、病因,高血压合并细、小动脉硬化：最常见 脑动脉粥样硬化 颅内动脉瘤和动静脉畸形 脑动脉炎 血液病：再生障碍性贫血、白血病、ITP、血友病等 梗死后出血 脑淀粉样血管病（cerebral amyloid an

32、giopathy，CAA） 脑底异常血管网病 （Moyamoya disease）：烟雾病 抗凝及溶栓治疗等,三、发病机制,基础病变：高血压和脑血管病变 外加因素：用力和情绪改变 颅内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，无外弹力层 高血压脑细、小动脉硬化玻璃样变及纤维素样坏死弹性减弱、微动脉瘤形成破裂出血 高血压致远端血管痉挛小血管缺血、缺氧、坏死破裂出血 大脑中动脉呈直角发出深穿支豆纹动脉，压力易传导破裂出血,脑出血 血肿及水肿 颅内压升高 脑疝,非基底节区出血（30%） 基底节区出血（70%） 内囊外侧出血（壳核） （内囊区出血） 内囊内侧出血（丘脑）,脑出血,致死 直接 原因,四、

33、临床表现-临床特点,高危人群：age，HT，M，W,起病及进展情况：动，急，,表现：无前驱症状，局灶定位症状，全脑症状,临床表现轻重取决于出血部位及出血量,数分钟 至数小时 达峰,肢体瘫痪、失语,剧烈头痛、喷射性呕吐、 意识障碍 血压明显升高,四、临床表现-不同部位出血的表现,壳核出血（50-60%）,丘脑出血（20%）,脑干出血（10%）,多为脑桥出血 基底动脉脑桥支 突发头痛、呕吐、眩晕、复视、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫 大出血：昏迷、针尖样瞳孔、呕血、中枢性高热及呼衰、四肢瘫，48h,豆纹动脉尤其外侧支 分为局限型（壳核）和扩延型（内囊外侧） 三偏征（对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲）,

34、丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉 分为局限型（丘脑）和扩延型（内囊内侧） 三偏征，感觉障碍重于运动障碍,四、临床表现-不同部位出血的表现,脑室出血（3-5%）,脑叶出血（5-10%）,小脑出血（10%）,小脑上动脉 突发眩晕、共济失调，伴呕吐和枕部疼痛 小量出血：眼球震颤、病变侧共济失调、站立、步态不稳，无肢体瘫痪 大量出血：颅内压骤增、昏迷、针尖样瞳孔、呼吸节律不规则、枕骨大孔疝,原发性：脉络丛血管或室管膜下动脉 继发性：脑实质出血破入脑室 出血少：头痛、呕吐、脑膜刺激征 出血多：很快昏迷、针尖样瞳孔、四肢肌张力增高、脑膜刺激征阳性,CAA、脑动静脉畸形、HT、血液病 顶叶颞叶、枕叶、额叶 头痛

35、、呕吐，肢体瘫痪轻，昏迷少,意识障碍的评估,8分提示昏迷，需要建立人工气道，3预后不良,五、实验室及其他检查,确诊首选 高密度影,CT,MRI,CSF,DSA,脑动脉瘤、 脑血管畸形、Moyamoya病,对脑干、小脑出血 灶及演进优于CT 发现血管畸形、肿瘤、血管瘤,血性脑脊液 重症不宜行,其他：血常规、生化、凝血功能、心电图等,CSF：脑脊液,六、诊断要点,中老年 高血压,情绪激动、体力活动时突发,颅内压增高 偏瘫、失语等 血压明显升高 意识障碍,高危因素,临床表现,起病,辅助检查,CT：高密度灶,脑出血与脑梗死的鉴别,七、治疗要点,治疗原则 脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、 减轻血肿所

36、致继发性损害、促进神经功能恢复、 加强护理防治并发症。,1. 一般治疗 卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧，保持肢体的功能位，鼻饲，预防感染，维持水、电解质平衡等。 2脱水降颅压 目的：控制脑水肿，降低颅内压，避免出脑疝 药物：20% 甘露醇、呋塞米、甘油果糖、 人血白蛋白,七、治疗要点,3调控血压 脑出血后血压升高，是机体对颅内压升高的自动调节反应，当颅内压下降时血压也随之下降 急性期一般不降压，以脱水降颅压为基础 血压200/110mmHg时，应降压，使血压维持略高于病前或180/105mmHg左右 恢复期血压控制在正常范围,七、治疗要点,脑出血病人血压的控制无一定标准，应视病人的年龄、既往有

37、无高血压、有无颅内压增高、出血病因及发病时间等情况而定。,4止血和凝血治疗 仅用于并发消化道出血或有凝血障碍者，对高血压性脑出血无效（6-氨基己酸、对羧基苄氨、氨甲环酸等）。 5外科治疗 开颅血肿清除、脑室穿刺引流、经皮钻孔血肿穿刺抽吸等，发病后6-24小时。 6亚低温疗法 - 降温毯、降温仪、降温头盔 7. 康复治疗 早期置于功能位 病情稳定后宜尽早进行康复治疗,七、治疗要点,八、预后,预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。 轻型病例治疗后可明显好转，甚至恢复工作；脑干、丘脑和脑室大量出血预后较差。 死亡率约为40%。 主要死于：脑水肿、颅内压增高和脑疝形成。,蛛网膜下腔出血 （subar

38、achnoid hemorrhage，SAH）,概述,蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH） 是多种病因致脑底部或脑表面血管破裂，血液流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称原发性蛛网膜下腔出血。 脑实质和脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。 SAH约占急性脑卒中的10%，年发病率（6-20）/10万,占10% 动静脉畸形 多见于青少年,最常见（50-85%） 先天性动脉瘤（75%） 高血压和动脉粥样硬化所致动脉瘤,脑底异常血管网（占儿童SAH20%） 夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、颅内肿瘤、血液病、结缔

39、组织病,一、病因,颅内 动脉瘤,脑血管 畸形,其他,10% 病因不明,危险因素：高血压、吸烟、酗酒、动脉瘤破裂史、动脉瘤大、多发动脉瘤,二、发病机制,动脉壁弹性减弱 管壁膨出 囊状动脉瘤 好发于脑底Willis环分支部位,肌层被纤维组织代替 内弹力层变性、断裂 胆固醇沉积 梭形动脉瘤,畸形血管团 管壁薄弱易破,年龄增长,脑动静脉畸形,动脉硬化,动脉壁先天性肌层缺陷 后天获得性内弹力层变性,病变血管自发破裂，或因情绪激动、重体力劳动使血压骤升导致破裂,二、发病机制,颅内容积增加,血液凝固 脑脊液回流受阻,脑积水,发热、血糖高、心律失常,化学性脑膜炎,脑缺血或梗死,脑动脉痉挛,下丘脑功能紊乱,颅内

40、高压,5-羟色胺、 内皮素、组胺,三、临床表现-临床特点,人群：各年龄组，青壮年，女,诱因：剧烈运动、情绪激动、咳嗽、排便,表现：多无前驱症状，差异大,动脉瘤性SAH 典型表现,剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性（尤其颈强直）,眼底玻璃体膜下片状出血、视乳头水肿、视网膜出血,意识障碍、精神症状，癫痫发作,老年人精神症状重，头痛、脑膜刺激征轻,发病后 1h即出现,脑血管痉挛,四、临床表现-并发症,再出血,常见并发症为以下3种：,严重急性并发症，病死率50% 因破口未愈诱因仍存 起病4w内 好转后再出现症状或原症状体征加重 CT或脑脊液,20-30%出现，痉挛严重度与出血量相关 引发迟发性脑缺血，致脑

41、梗死，是SAH死亡及致残重要原因 始于出血后3-5d，5-14d达峰，2-4w减少,脑积水,急性：15-20%于出血后1w内发生，轻者嗜睡、思维缓慢、近记忆损害，重者头痛、呕吐、意识障碍 亚急性：起病数周后，痴呆、步态异常、尿失禁,五、实验室及其他检查,确诊首选 蛛网膜下腔高密度影 1确定有无脑室或脑实质出血及脑水肿或脑梗死 2判断颅内动脉瘤位置 3出血吸收情况、再出血,确诊病因特别是 颅内动脉瘤 1.动脉瘤位置、大学、与载瘤动脉关系、有无血管痉挛等 2.宜3d内或3w后检查，避开血管痉挛或再出血高峰,最具诊断价值和特征 1.均匀一致血性，压力增高， 2.镜检可见大量红细胞 数日后白细胞增加,

42、DSA,脑脊液,头颅CT,六、诊断要点,活动中、 情绪激动,剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征 无局灶神经体征,临床表现,起病,辅助检查,CT：蛛网膜下腔和脑池高密度 脑脊液：均匀一致血性、压力增高,七、治疗要点,治疗目的： 防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率,1、一般治疗,脱水降颅压 控制脑水肿 调整血压 维持水电解质酸碱平衡 预防感染,2、防治再出血,安静休息：绝对卧床4-6w，避免血压及颅内压增高因素，镇静 调控血压：短效降压药，CCB、受体阻滞剂、ACEI 避免血压突然降得过低（发病前水平或正常） 应用抗纤溶药物：6氨基己酸、氨甲苯酸 可引起脑缺血性病变，多与尼莫地平联用

43、,3、防治脑血管痉挛： 一旦发生，难以逆转,维持血容量和血压：避免多度脱水 血压偏低应减停脱水、降压药物 可用白蛋白、血浆等 应用钙通道阻滞剂：尼莫地平,4、防治脑积水,轻度急、慢性脑积水可予乙酰唑胺口服，亦可用甘露醇、呋塞米 药物治疗无效者可考虑脑室穿刺脑脊液引流术,5、手术治疗,动脉瘤性SAH：血管内介入治疗，动脉瘤切除术 颅内血管畸形：AVM整块切除术、供血管结扎术、-刀治疗、血管内介入,小结,了解短暂性脑缺血发作的病因及发病机制。 熟悉脑部血液供应的特点；脑血管疾病的基本病因及危险因素；短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑出血及蛛网膜下腔出血的概念、病因及发病机制、实验室及其他检查、诊断要点。 掌握短暂脑缺血发作、脑梗死、脑出血及蛛网膜下腔出血的临床表现和治疗要点。,脑卒中的急救（FAST）,谢 谢,