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1、第八章 排泄（excretion),定义：就是指机体将代谢终产物和进入体内的异物及过剩的物质经血液循环由相应途径排出体外的过程。 排泄的功能： 排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物。 调节细胞外液量和渗透压。 保留体液中的重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，排出氢离子，维持酸碱平衡。,人体的排泄途径,1、呼吸器官：CO2、水份及挥发性药物。 2、消化器官： 3、皮肤：以汗液的形式排出体内盐类。 4、肾：肾是维持机体内环境相对稳定的最重要的器官之一。以尿液的形式排出体内的代谢终产物。同时肾还是机体内分泌器官。,第一节 肾的结构和血液循环特点,一、肾的结构 1、肾小球 2、肾小囊 3
2、、肾小管 4、近端小管 5、远端小管,肾单位的结构,示意图： 肾小球： 肾小管 集合管,肾小管的解剖结构,结构特点 髓袢 肾小囊 集合管,球旁器的结构模式图,球旁器的结构,近球细胞： 入球A膜内的肌细胞呈上皮样变，内含分泌颗粒=肾素； 对牵张刺激敏感感受器； 肾交感N支配。,2. 致密斑： 入球A与远曲小管联接处，细胞呈立柱样变、斑状突起； 对远曲小管中的Na+、Cl-敏感，并将信息经间质细胞传递至近球细胞，调节肾素的释放,肾小体结构,1、致密斑结构 2、肾小球与肾小囊结构 3、入球小动脉与出球小动脉的结构。,肾血流量的调节,1、肾血流量的自身调节 肾血流量的自身调节表现为动脉血压在一定范围内
3、变动时，肾血流量仍然保持相对恒定。,肾血流量的调节,2、肾血流量的神经和体液调节 肾交感神经活动加强时，引起肾血管收缩，肾血流量减少。影响肾交感神经活动的因素已在心血管反射中作了详述。 肾上腺素与去甲肾上腺素都能使肾血管收缩，肾血流量减少。血管升压素和血管紧张素等也能使肾血管收缩；前列腺素可使肾血管扩张。,第二节 肾小球的滤过功能,尿生成的基本环节：（分为三个步骤） 1.肾小球的滤过作用 2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用,肾小球的滤过功能,循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。 用微穿刺
4、法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。 图表8-2表示原尿与血浆及终尿的成分比较。,肾小球的滤过功能,滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。,一、滤过膜及其通透性,滤过膜的结构特点。 滤过膜功能特点。,滤过膜三层的结构,内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞有上许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔（fenestration）。 中间层是非细胞性的基膜，是滤过膜的主要滤过屏障。基膜是由水合凝胶（hydrated gel）构成的微纤维网结构，微纤维网孔的大小可能决定着分子大小不同的溶质何者可以滤过。 外层是肾小囊的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相
5、互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙膜（filtration slit membrane）,滤过膜的结构,滤过膜的通透性,1、机械性选择 三层膜结构的组织学结构 滤过膜的裂孔膜结构 2、电荷的选择 三层膜结构的表面的涎蛋白的电荷性质。,滤过膜滤过能力与物质成分的关系,不同的有效半径和带不同电荷对右旋糖酐滤过能力的作用。 滤过能力的值为1.0，表示自由滤过 ，0则不能滤过。,有效滤过压,肾小球滤过的动力：有效滤过压 有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。,Excretion = Filtration Reabsorption + Secretion,有效滤过压,
6、有效滤过压,在入球端，有效滤过压=6.0-(3.3+1.3)=1.4kPa。但肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压不是固定不变的。 当有效滤过压下降到零时，就达到滤过平衡（filtration equilibrium），滤过便停止了。 肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。,肾小管滤过能力,肾小球毛细血管血压，胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的作用。,肾小球滤过率 （glomerular filtration rate,GFR）,1、定义：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量（125ml） 。 两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。肾小球滤
7、过率和肾血浆流量的比例称为滤过分数（filtration fraction）。肾血浆流量为66ml/min。 滤过分数：125/660100=19%。流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中。肾小球滤过率大小决定于滤过系数（Kf）(即滤过膜的面积及其通透性的状态)和有效滤过压。肾小球滤过率=KfPUF,PUF表示有效滤过压。,影响肾小球滤过的因素,（一）肾小球毛细血管血压 （二）囊内压 （三）血浆胶体渗透压 （四）肾血浆流量,（一）肾小球毛细血管血压,由于肾血流量具有自身调节机制，动脉血压变动于10.7KP24kPa(80-145mmHg)范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，人而使肾小球滤
8、过率基本保持不变。但当动脉血压降到10.7kPa(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg)以下时，肾小球滤过率将降低到零，因而无尿。,肾小球毛细血管血压,肾毛细血管血压变化与肾小球滤过率的关系。,（二）囊内压,肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压显著升高。此时囊内压也将升主，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率因此而减少。,（三）血浆胶体渗透压,但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随
9、之增加。例如由静脉快速注入生理盐水时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。,（四）肾血浆流量,肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置 如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就增加，肾小球滤过率将随之增加。,肾小球滤过与肾血浆流量的关系,滤过平衡与肾血浆流量关系图。,肾小管与集合管的转运功能,肾每天生成的肾小球滤过液达180L，而终尿仅为1.5L。这表明滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。 肾小管与集合管的重吸收与分泌 小管液与原尿 重吸收与分泌,血
10、浆、原尿和终尿主要成分比较,肾小管与集合管的重吸收,1、定义：小管液在流经肾小管与集合管时大部分物质被管壁细胞重新吸收回到血液的过程称为肾小管的重吸收（reabsorption) 2、重吸收的生理作用 重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中。 分泌是指上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。,重吸收的部位与方式,1、重吸收的部位 2、重吸收的途径 细胞旁路径 跨细胞路径 3、重吸收的特点： 饱和性 相对选择性 4、重吸收的方式,重吸收的部位,肾小管的各段均有重吸收的能力 近球小管的重吸收能力最大，是肾小管最重要的吸收部位。通常其吸收能力为肾小管吸收物质的65%70%。 重吸收物质
11、的比例：髓袢吸收量为20%左右，远曲小管与集合管的吸收占10%12%。,重吸收的途径,1、跨上皮细胞途径 物质吸收跨跃肾小管上皮细胞 2、细胞旁途径 物质运输通过细胞间隙,重吸收的特点,1、物质吸收的特点之一：选择性（相对） 上皮细胞膜表面结构特点。 上皮细胞表面蛋白质的特性 2、物质吸收的特点之二：饱和性 上皮细胞结构蛋白的运输物质时蛋白的数量与结合位点的数量有最大结合量。,重吸收的方式,上皮细胞对物质的吸收主要通过两种方式进行： 1）、主动重吸收： A、原发性主动重吸收passive and active B、继发性主动重吸收primary and secondary active tra
12、nsport 2）、被动重吸收,肾小管与集合管的重吸收,转运载体： 协同转运（cotransport）同向转运是指两种物质与细胞膜上的同向转运体（cotransporter,symporter）特殊蛋白质结合，以相同方向通过细胞膜的转运。 逆向转运（antiport）是指两种物质与细胞膜上的逆向转运体（antiport）又称交换体（exchanger）结合，以相反方向通过细胞膜的转运。,物质转运方式,协同转运与逆向转运及Na+转运与其他溶质转运之间的伴联关系。,几种物质的重吸收,1、Na+的重吸收 ： 1）、在近球小管前半段，大部分Na+与葡萄糖，氨基酸同向转运、与H+逆向转运而被主动重吸收。
13、 2）、而近球小管后半段，Na+和CI-主要通过细胞旁路而被被动重吸收。 3）、绝大部分的Na+重吸收均是主要的，但在髓袢升支粗段则是伴随Cl-的主动吸收而进行的。,肾小管结构及物质重吸收,Na+的泵-漏学说,3）、由于Na+泵的作用，Na+被泵至细胞间隙，使细胞内Na+浓度低，细胞内带负电位。 4）、细胞间隙在管腔膜侧的紧密连接相对是密闭的，Na+和水进入后就使其中的静水压升高，这一压力可促使Na+和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收，但也可能使部分Na+和水通过紧密连接回漏（back-leak）至小管腔内。,钠主动重吸收泵-漏模式图,近球小管重吸收Na+ 的示意图,A：近球小管的前半段
14、 X代表葡萄糖、氨基酸、磷酸盐 CI- B：近球小管的后半段F- 代表甲酸盐 HF。,近曲小管中物质转运方式,1.Na+重吸收机制： 前半段：主动过程。 管腔膜：.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运； . Na+与H+逆向偶联转运。 管周膜：Na+-K+泵。,后半段：被动过程。 Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收管两侧电位差Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。,水的重吸收,水的重吸收是被动的，是靠渗透作用而进行的。 水重吸收的渗透梯度存在于上皮细胞和细胞间隙之间。这是由于Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞后，细胞内的Na+被基侧膜上的Na+泵泵至细胞间隙，使细胞间
15、隙渗透压升高。在渗透作用下，水便不断从小管液进入上皮细胞，并从细胞不断进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高。,水的重吸收,重吸收的比例： 近球小管65%70% 髓袢20%（主要在髓袢降支细段）。 远曲小管10%12%，且重吸收时其比值随机体缺水与否有关。并受多种因素的影响。,水重吸收的示意图,重吸收量根据机体的需要而被调节 重吸收量对终尿量的影响很大,Cl-的重吸收,CI-通常以渗透的方式进行。CI-顺浓度梯度经细胞旁路（即通过紧密连接进入细胞间隙）而重吸收回血。 髓袢升支粗段则以主动吸收进行Na+通过细胞旁路重吸收是顺电位梯度进行的。,HCO3-重吸收,1、HCO3-的重吸收与小管上皮细胞管
16、腔膜上的Na+-H+交换有密切关系。HCO3 -在血浆中钠盐（NaHCO3）的形式存在，滤过中的NaHCO3滤入囊腔进入肾小管后可解离成Na+和HCO3 - 。 2、小管液中的HCO3 -不易通过管腔膜，它与分泌的H+结合生成H2CO3，在碳酸酐酶作用下，H2CO3迅速分解为CO2和水。CO2是高度脂溶性物质，在碳酸酐酶作用下，进入细胞内的CO2与H2O结合生成H2CO3。,HCO3-重吸收,3、H2CO3又解离成H+和HCO3 - 。H+通过Na+-H+交换从细胞分泌到小管液中，HCO3 -则与Na+一起转运回血。因此，肾小管重吸收HCO3 -是以CO2的形式，而不是直接以HCO3 -的形式
17、进行的。 由于CO2的扩散速度高于CI-的扩散速度，因此HCO3 吸收先于CI-的吸收。,HCO3-的重吸收示意图,1.重吸收的机制： 2.重吸收的特点： 不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的； HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；,K+的重吸收,肾小球滤过的K+，67%左右在近球小管重吸收回血，而尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。 微穿刺实验表明，近球小管对K+的重吸收是一个主动转运过程。小管液中钾浓度为4mmol/L，大大低于细胞内K+浓度（150mmol/L）。 管腔膜K+主动重吸收的机制尚不清楚。,K+重吸收,K+是唯一被肾小管重吸收又分泌的电解质 主动转运过程
18、,Na+、CI-、和K+协同转运,1、髓袢处Na+、CI-、和K+等物质的重吸收。 2、髓袢升支粗段的NaCI重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。髓袢升支粗段CI-是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的。 3、Na+：2CI-：K+同向转运模式来解释升支NaCI的继发性主动重吸收。,Na+、CI-、和K+协同转运,髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上的Na+泵，将Na+由细胞内示向组织间液，使细胞内的Na+下降，造成管腔内与细胞内Na+有明显的浓度梯度； Na+与管腔膜上同向转运体结合，形成Na+：2CI-：K+同向转运体复合物，Na+顺电化学梯度将2CI-和K+一起同向转运至细胞；,Na+、CI-、
19、和K+协同转运,进入细胞内的Na+、2CI-和K+的去向各不相同：Na+由Na+泵泵至组织间液，2CI-由于浓度梯度经管周膜上CI-通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经管腔膜而返回管腔内，再与同向转运体结合，继续参与Na+：2CI-：K+的同向转运，循环使用。 由于2CI-进入组织间液，K+返回管腔内，这就导致管腔内出现正电位。 由于管腔内正电位，使管腔液中的Na+等正离子顺电位差从细胞旁路进入组织间液，这是不耗能的Na+被动重吸收。,Na+、CI-、和K+协同转运,髓袢升支粗段继发性主动吸收CI-的示意图。,葡萄糖重吸收,1、肾小球滤过液中的葡萄糖浓度与血糖浓度相同。尿中几乎不含葡萄糖，这
20、说明葡萄糖全部被重吸收因血。 2、吸收葡萄糖的部位仅限于近球小管，尤其是在近球小管前半段，其他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的能力。 3、葡萄糖是由Na+继发性主动同向转运而被重吸收的。,葡萄糖重吸收,肾糖阈（renal glucose threshold) 定义：尿中开始出现葡萄糖最低的血糖浓度或尿中不出现葡萄糖最高的血糖浓度。 机制：肾之所以有葡萄糖吸收极限量，是由于同向转运体的数目有限的缘故，当所有同向转运体的结合位点都被结合而达饱和时，葡萄糖转运量就无从再增加了。,葡萄糖的重吸收,仅限于近曲小管(尤其前半段)。 重吸收机制:继发主动。,葡萄糖重吸收,肾糖阈与吸收能力及尿糖浓度关系图示,N
21、H4+的分泌,NH4+的生成： NH4+ 的细胞转运方式： NH3与H+的相互作用： 与高渗梯度的关系,K+的分泌与Na+的重吸收有关,1. Na+的生电性重吸收导致管腔内带负电 2. 主细胞内的K+浓度明显大于小管液中浓度 3. Na+活动加强，提高细胞内K+浓度,H+的分泌与酸碱平衡的关系,1.H+是通过闰细胞上的H+泵主动分泌 2.H+与HPO42-和NH3结合决定尿液的酸碱度 3.NH3的分泌与H+的浓度密切相关 4.NH3的分泌促进排H+，同时促进NaHCO3- 的重吸收,K+、H+的分泌,K+的分泌特点 H+的分泌特点 K+、 H+分泌与Na+的作用 高血钾症与酸中毒的形成机理。,
22、不同部位物质转运方式,远曲小管初段,远曲小管后段和集合管,第四节 尿液的浓缩和稀释,髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和CI-，而对水通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低渗。在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时，集合管对水的通透性非常低。 肾的浓缩和稀释能力，以维持体液平衡和渗透压恒定中有极为重要的作用。,低渗尿与高渗尿,当体内水过剩时，将排出渗透浓度低于血浆渗透浓度的低渗尿。 当体内缺水时，将排出渗透浓度高于血浆渗透浓度的高渗尿。 尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。水重吸收的动力来自肾髓质渗透梯度的建立，即髓质渗透浓度从髓质外层向乳头部深入而不断升高。,
23、髓质 渗透梯度,肾髓质渗透压梯度示意图。 线条越密，表示渗透压越高。,肾小管不同部分的通透性,逆流倍增学说,甲乙丙三管下端是连通的，而且两管间的隔膜容许液体中的溶质或热能在两管间交换，便构成了逆流系统。 溶液流动时，由于M1膜能主动将Na+由乙管泵入甲管，而M1膜对水的通透性又很低，因此，甲管中深夜在向下流动过程中将不断接受由乙管泵入的Na+，于是Na+的浓度不断增加（倍增）。,逆流倍增现象,Na+不通透 水易通透,Na+通透 水不通透,形成高渗尿,肾髓质高渗梯度的形成,1、在外髓部，由于髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和CI-，而对水不通透，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCI浓度
24、逐渐降低，小管液渗透浓度逐渐下降；而升支粗段外围组织产液则变成高渗。 2、在内髓部，渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCI重吸收有密切关系。,肾髓质高渗梯度的形成,远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透，但小管液流经远曲小管及皮质部和外髓部的集合管时，在抗利尿激素作用下，对水通透性增加，由于外髓部高渗，水被重吸收，所以小管液中尿素的浓度逐渐升高。 当小管液进入内髓部集合管时，由于管壁对尿素的通透性增大，小管液中尿素就顺浓度梯度通过管壁向内髓部组织间液扩散，造成了内髓部组织间液中尿素浓度的增高，渗透浓度因之而长高。,肾髓质高渗梯度的形成,髓袢降支细段对尿素不易通透，而对水则易通透，所以在
25、渗透压的作用下，水被“抽吸”出来，从降支细段进入内髓部组织间液。由于降支细段对Na+不易通透，小管液将被浓缩，于是其中的NaCI浓度愈来愈高，渗透浓度不断升高。 当小管液绕过髓袢顶端折返流入升支细段时，它同组织间注NaCI浓度梯度明显地建立起来。由于升支细段对Na+易通透，Na+将顺浓度梯度而被动扩散至内髓部组织间液，从而进一步提高了内髓部组织间液的渗透浓度。由此看来，内髓部组织间液的渗透浓度，是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCI两个因素造成的。,肾髓质高渗梯度的形成, 小管液在升支细段流动过程中，由于NaCI扩散到组织间液，而且该管壁又对水 不易通透，所以造成了管
26、内NaCI浓度逐渐降低，渗透浓度也逐渐降低，这样，降支细段与升支细段就构成了一个逆流倍增系统，使内髓部组织间液形成了渗透梯度。 尿素是可以再循环的。,肾髓质高渗梯度的形成,尿素的再循环： 从髓袢升支细段开开始进入肾小管，经升支粗段远曲小管，再从集合管中出肾小管进入髓质。,肾髓质高渗梯度形成机制,对NaCl不易通透 对尿素不易通透 对水高度通透 管内浓度倍增 (管内为高渗梯度) (钠盐管内 钠盐管外) (尿素管内 尿素管外,尿素循环机制,过程：尿素出内髓集合管入髓袢升支细段经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管内髓集合管。 作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。,肾髓质高渗梯度的保持,直小血管的作
27、用：通过直小血管的逆流交换作用就能保持髓质渗透梯度。直小血管的降支和长支是并行的细血管，这咱结构就是逆流系统。 直小血管的降支和长支是并行的细小血管，这种结构就是逆流系统。在直小血管降支进入髓质的入口处，其血浆渗透浓度约为300mOsm/kgH2O。由于直小血管对溶质和水的通透性高，当它在向髓质深部下行过程中，周围组织间液中的溶质就会顺浓度梯度不断扩散到直小血管降支中，而其中的水 则渗出到组织间液，使血管中的血浆渗透浓度与组织间液达到平衡。,直小血管的逆流交换作用,当直小血管升支从髓质深部返回外髓部时，血管内的溶质浓度比同一水平组织间液的高，溶质又逐渐扩散回组织间液，并且可以再进入降支，这是一
28、个逆流交换过程。,肾髓质高渗梯度的维持机制,直小血管的逆流交换作用,直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行,肾髓质高渗梯度的形成与保持,盐出、水出、尿素入。 盐出、水出、尿素出。 盐入、水出、尿素入。 盐出、水入、尿素出。,第五节 肾尿生成的调节,1、尿的生成有赖于肾小球的滤过作用和肾小管、集合管的重吸收和分泌作用。 2、肾小管和集合管重吸收和分泌的调节。 3、自身调节和神经、体液调节。,肾内自身调节,小管液中溶质浓度的影响、球-管平衡、管-球反馈等。 小管液中溶质浓度的影响：渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。 球-管平衡：不论肾小于滤过率或增或减，近球小管是定比重吸收（co
29、nstant fraction reabsorption）的，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右（即重吸收百分率为65%-70%）。,管-球反馈,管-球反馈是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密班发生信息，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。 小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈（tubuloglomerular feed back）。,二、神经和体液调节,（一）交感神经系统 （二）抗利尿激素 （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统,（一）交感神经系统,入球小动脉和出
30、球小动脉收缩，而前者血管收缩比后者更明显，因此，肾小球毛细血管的血浆流量减少和肾小球毛细血管的血压下降，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率减少。 刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素，导致循环中的血管紧张素和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCI和水的重吸收。 增加近球小管和髓袢皮皮细胞重吸收Na+、CI-和水。 肾交感神经兴奋时其末稍释放去甲肾上腺素。作用于近球小管和髓袢细胞膜上的1肾上腺素能受体，增加Na+、CI-和水的重吸收。,抗利尿激素,抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）又称血管升压素(vasopressin,AVP)。 合成部位：下丘脑的视上核和室旁核的神经元
31、分泌的一种激素。 贮存部位：经下丘脑-垂体束被运输到神经垂体 作用部位：远曲小管和集合管上皮细胞,抗利尿激素,生理作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少（抗利尿）。 作用机制：通过第二信使学说。,第二信使学说,1、抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后。 2、激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加。 3、cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活。 4、蛋白质特性变化。,第二信使学说作用示意图,cAMP的形成。 蛋白质激酶的作用 细胞生理特性的变化。,抗利尿激素的分泌调节,血浆晶体渗透压和循环血
32、量、动脉血压。 血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌。大量发汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。,水利尿,1、定义：，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。引起尿量增多的现象。 2、形成机制：血浆晶体渗透压降低，可引起抗利尿激素分泌减少，使肾对水的重吸收活动明显减弱，导致尿液稀释和尿量增多。,水利尿的作用示意图,尿的排出量与血浆晶体渗透压的影响。,水利尿 Water diuresis,循环血量对抗利尿激素的调节,循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释
33、放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿。 血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。,醛固酮,合成部位：肾上腺皮质球状带 作用部位：肾小管的远曲小管与集合管。 生理作用：对肾小管的远曲小管与集合管对Na+的通透性，起保Na+排K+，保水的作用。 作用机制：基因表达学说。,基因表达学说,醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后，与胞浆受体结合，形成激素-受体复合物；后者通过核膜，与核中的DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最后合成多种
34、的醛固酮诱导蛋白（aldosterone-induced protein）。 控制上皮细胞基因的表达。,醛固酮的作用机制,管腔膜的Na+通道蛋白，从而增加管腔的Na+通道数量 线粒体中合成的ATP的酶，增加ATP的生成，为上皮细胞活动（Na+泵）提供更多的能量。 基侧膜的Na+泵，增加Na+泵的活性，促进细胞内的Na+泵回血液和K+进入细胞，提高细胞内的K+浓度，有利于K+分泌。,醛固酮的作用机制示意图,血管紧张素的来源,血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）,肾素（酶，由肾球旁细胞分泌）,血管紧张素1（10肽）,血管紧张素转换酶（主要在肺血管）,血管紧张素（8肽）,血管紧张素3（7肽）,血管紧张
35、素酶A,醛固酮的分泌调节,1、醛固酮对尿的生成调节不是主要的。 2、醛固酮的生理作用是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统而发生作用。 3、肾素主要是由近球小体中的颗粒细胞分泌的。它是一种蛋白水解酶。催化血浆中的血管紧张素原使之生成血管紧张素I(十肽)。进一步转化形成血管紧张素(八肽)血管紧张素(七肽) 4、血管紧张素原由肝细胞合成。,血管紧张素的作用,血管紧张素对尿生成的调节包括： 刺激醛固酮的合成和分泌；醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na+和K+转运。 可直接刺激近球小管对NaCI的重吸收，使尿中排出的NaCI减少。 刺激垂体后叶释放抗利尿激素，因而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。,刺激肾素释放的因素,1. 入球小动脉处的牵张感受器 2. 致密斑的化学感受器 3. 神经兴奋刺激球旁细胞 4. 体液因素(肾上腺素、去甲肾上腺素等),R-A-A系统的作用机制,