《急性心肌梗死新定义ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性心肌梗死新定义ppt课件.ppt（70页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、急性心肌梗死新定义 (全球统一定义),主要内容,急性心肌梗死新定义(全球统一定义) 急性心肌梗死心电图再分期,主要内容,急性心肌梗死新定义(全球统一定义) 急性心肌梗死心电图再分期,急性心肌梗死定义,为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。,1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物(以CK和CK-MB为主)浓度的动态改变,3:2模式,急性心肌梗死诊断标准,心脏肌钙蛋白(cTn)的推广应用 影像学技术的发展 临床实践、医疗保健和科研的需求 人们对心肌梗死有了更新的认识,欧洲心脏病学(
2、ESC) 美国心脏病学(ACC) 美国心脏协会(AHA) 世界心脏联盟(WHF),全球心肌梗死工作组,心肌梗死新定义 (全球统一定义),心肌梗死新定义,因缺血引起 的心肌坏死， 均为心肌梗死,任何大小, 有典型的心肌坏死标记物 （cTnI，cTnT或CK-MB）的升降回落 下述4条中1条存在时 缺血性症状 心电图：新的ST-T改变、或 新出现的LBBB 心电图上演变出病理性Q波 新发生存活心肌丢失或节段性室壁运 动异常的影像学证据,急性心肌梗死新诊断标准,生化指标,临床表现,心电图,影像, 有典型的心肌坏死标记物 （cTnI，cTnT或CK-MB）的升降回落 最好是肌钙蛋白(cTnI，cTnT
3、)升高, 其中至少一次数值超过参考数值上限的99百分位值,急性心肌梗死新诊断标准,第一个1： 有典型的心肌坏死标记物 （cTnI，cTnT或CK-MB）的升降回落 第二个1： 下述4条中1条存在时 缺血性症状 心电图：新的ST-T改变、或 新出现的LBBB 心电图上演变出病理性Q波 新发生存活心肌丢失或节段性室壁运 动异常的影像学证据,1+1诊断模式,急性心肌梗死新诊断标准,从3:2模式转变为1+1模式,急性心肌梗死诊断新模式,3:2 1+1,急性心肌梗死诊断新模式,3:2模式： 1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 三条中两
4、条符合急性心梗诊断成立,1+1诊断模式 第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落 第二个1 下述4条中1条存在时 缺血性症状 心电图：新的ST-T改变、 或新出现的LBBB 心电图上演变出病理性Q波 新发生存活心肌丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据,急性心肌梗死诊断新模式,心心肌缺血 稳定期 肌缺血 稳定期,心肌缺血 稳定期,心肌缺血 稳定期,心肌缺血 不稳定期,急性心肌 梗死期,心肌梗死 恢复期,心肌梗死 慢性期,心肌酶和 生化标志物,无变化,无变化,TnI/CK-MBLDHAST,心电图,有变化,有变化,显著变化,有变化,有变化,在ACS的不同时期，心肌
5、酶和生化标志物只在AMI时升高，而在不稳定性心绞痛和MI恢复期时均正常，只能作为AMI的标志性诊断，而心电图则不同。,无变化,无变化,1+1诊断新模式的出现： 心肌坏死后新的生化标记物,急性心肌梗死诊断新模式,cTnI、cTnT出现,更迅速、更敏感、更特异,急性心肌梗死诊断新模式,1+1诊断新模式的出现：,心脏肌钙蛋白（I或T）是较新的心肌坏死生化 标记物 1.敏感性高：可以反映显微镜下才能见到的小 灶性心肌坏死 2.特异性强：心脏几乎100% 3.心梗后2-3h增高，维持7-10d以上 4.增高2倍有意义,1+1诊断模式： 使急性心梗的诊断从三足鼎立变为以心肌生化标志物升高为主要的诊断依据,
6、急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增 高，微梗死的诊断成为现实 根据心梗范围的大小分型： 显微镜下梗死心肌30%（大面积心梗）,急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势 过去诊断为严重的稳定性或不稳定性心绞痛病人，凡心肌坏死标志物升高者均应诊断为小灶性心梗，使心梗临床诊断的敏感性增高。 有利于再梗的诊断,急性心肌梗死诊断新模式,利用心肌坏死标志物诊断急性心肌梗死时 需要注意： 1、cTn、CK-MB升高的同时，必须有急性心肌缺血 的其他临床证据，才能诊断心肌梗死。 2、尽管生化标志物的升高反映了心肌有坏死，但它不能提示心肌坏死的病因和机制。 3、最佳的生化标志物是cTnI或
7、cTnT，如果不能检验cTn，CK-MB是最佳的替代指标,CK总值不被推荐.,急性心肌梗死诊断新模式,急性心肌缺血,心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的 地位,但不意味着心电图诊断作用的下降。 应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局 限性，其仅在急性心梗发生后一段时间升 高（2-3h至7-14d），对心肌梗死诊断有显 著的时间依赖性,但心电图与其相反。,急性心肌梗死诊断新模式,急性心肌梗死诊断新模式,心电图诊断心梗尚有以下优势 （1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期 诊断及干预 （2）不仅定性，而且定位 （3）不仅诊断，还能分期 （4）尚有预后判断价值,急性心肌梗死诊断新模式
8、,ECG诊断急性心肌梗死的标准主要有如下2条： （1）相邻的两个导联新出现ST段抬高，V1和V2导联男性 0.2mV、 V1和V2导联女性抬高0.15mV、其他 导联抬高0.1mV。 （2）相邻的两个导联新出现水平或下斜型ST段压低 0.05mV和/或在以R波为主或R/S1的两个相邻 导联T波倒置0.1mV。,急性心肌梗死诊断新模式,影像技术 超声心动图、放射核素心室成像、 心肌灌注扫描、磁共振成像、 正电子发射及计算机断层扫描（PET）、 CT等。,急性心肌梗死新定义,由于心肌缺血引起任何大小面积的心肌坏死则称心梗。 根据定义：心肌炎引起心肌酶学升高，RFCA术、搭桥术中的机械损伤,不在此范
9、围。,急性心肌梗死新诊断,1、心肌生化标志物（最好是肌钙蛋白），存在着动态变化，升高及降低，伴下列一项： （1）缺血的临床症状 （2）心电图心肌缺血：新的ST-T 改变、LBBB （3）病理性Q波 （4）影像学证实：存活心肌丢失或 新出现节段性室壁运动异常,急性心肌梗死新诊断,2、心脏性猝死者，来不及酶学检查，但有缺血症状，心电图新出现的ST段抬高，或新出现的LBBB，或冠造或尸检证实冠脉有新鲜血栓形成。,急性心肌梗死新诊断,3、PCI酶学升高3倍 4、搭桥术酶学升高5倍，同时心电图新 出现STT改变，新Q波，或冠造证实 桥血管或其它冠脉新闭塞，或影像学 证实新发生了存活心肌的丢失。 5、病理
10、学上发现有AMI。,心肌梗死临床分类（五型）,型：原发性冠脉事件（斑块破裂）导致缺 血相关的自发性心梗。 型：氧需求增加或供给减少（冠脉痉挛、 冠脉栓塞、贫血、心律失常或低血 压）导致缺血相关的心肌梗死。,心肌梗死临床分类,型：心脏性猝死：无酶学证据但心电图 （ST-T改变、CLBBB），或冠造或 尸检：新鲜血栓 a型：PCI相关MI b型：支架血栓导致MI（冠造、尸检 证实） 型： 搭桥相关MI,心肌梗死新定义,对于患者，不仅告知心梗的诊断，还应当告知： 梗死范围 心室功能 冠脉病变的程度 预后的评估,主要内容,急性心肌梗死新定义 急性心肌梗死心电图再分期,1.急性心肌梗死的传统分期 急性期
11、 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性心肌梗死心电图再分期,1.急性心梗的再分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波,急性心肌梗死心电图再分期, 1.超急期, 2.进展期, 3.确立期,急性期,急性期再分期的重要意义,急性心肌梗死心电图再分期,主要原因： Q波出现较晚（平均9h，6-14h） 为了减少梗死面积，诊断要提前，治疗检出要提前。,诊断、干预 减少梗死面积,急性心肌梗死心电图再分期,预防梗死 急性缺血事件发生后,诊断、干预、 防止梗死,降级为心绞痛,未来：将从减少梗死面积提高到ACS发生后预防梗死,早期治疗使其流产,急
12、性期再分期的重要意义 1、人类对事物的认识总在不断深化，急性期再分期 符合这一规律，并有重要的临床意义 2、就心肌梗死而言：从确定期提前到进展期，可减 少梗死面积、降低死亡率。 从进展期提前到确立期，可防 止心梗发生，降级为心绞痛。,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高或非抬高分型的临床意义 1.诊断提前，治疗提前（药物或介入） 2.不仅定性，而且定量 （1）ST段抬高型： 红色血栓，完全闭塞 （2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全闭塞 3.为治疗提供指导意见： 红色血栓：积极溶栓 白色血栓：不溶栓 大大减少梗死面积,急性心肌梗死心电图再分期,因此，心电图的诊断应当进一步从进展期提前到超急性期
13、，才能使诊断和治疗更加提前。 为达到该目的需寻找和发现心电图更敏感的表现 如:超急性期T波、J波、 症状+QTc延长（闭塞20s则可出现） 总之，急性心梗的再分期十分重要,急性心肌梗死心电图再分期,急性心肌梗死急性期心电图的再分期 A超急性期（高尖T波） B进展期或急性早期（ST段升高） C确定期（Q波出现）,急性心肌梗死心电图再分期,心肌梗死全过程的心电图改变 A正常 B心肌缺血期； C心肌损伤期； D心肌坏死期； E亚急性期； F慢性陈旧期 图中B、C、D相当于急性期的3个亚期，只是B图中的T波倒置应为超急性期的高尖T波,急性心肌梗死心电图再分期,急性期,急性心肌梗死心电图再分期,超急性期
14、：T波改变 出现的时间 心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时,急性心肌梗死心电图再分期,心电图特征 典型者： T波增高变尖 呈帐顶状或尖峰状 电压振幅可达2mV 不典型者： T波仅有微细的外型变化 振幅相对增高而无高尖T波出现,急性心肌梗死心电图再分期, 超急性期T波改变的机制 机制不清，可能与动作电位时间缩短，复极电位增大有关 T波改变与Q波的关系 超急性期T波改变后出现Q波时，出现Q波的导联与T波超急性期改变的导联一致 无超急性期T波改变的原因 T波改变持续的时间短，未能捕捉到 超急性期T波的改变微细而疏漏 同时出现ST段抬高掩盖了T波改变,急性心肌梗死心电图再分期,超
15、急性期：J点与J波改变 1. J 点抬高或J波形成 （0.1mV;20ms） 2. J 波与抬高的ST段和T波的上升支融合；,急性心肌梗死心电图再分期,再次胸痛,病例1,再次胸痛,病例1,J波形成的机制： 右室心外膜的Ito（瞬间外向钾电流）变大，与心内膜2相电位差加大而形成。 其J波可伪似r波而形成类右束支阻滞图形，但实质是复极异常的结果。,J波,J 波形成机制 1. 机制相同：急性心肌缺血引起心室肌心外膜Ito电流增加，跨室壁复极离散度增大，形成波。波出现的机制与Brugada波相同 2.导联不同：波出现的导联不同，Brugada波主要在V1-V3 导联，而缺血性J波出现的导联与缺血部位相
16、关。 3. 意义相同：二者临床意义相似心电不稳定、室速/室颤发生,缺血性J波,急性心梗易发生室颤和猝死，本例患者很快出现室颤，最终死亡,病例1,急性心梗,缺血性J波,室颤,病例2：冠状动脉痉挛,患者男，52岁，反复冠脉痉挛，本次发作伴两次室颤。,基本正常心电图,冠脉痉挛时心电图,病例3：冠状动脉痉挛,患者女，75岁，频发心绞痛3年，本图为12导联动态心电图的记录。,病例3：冠状动脉痉挛,病例3：冠状动脉痉挛,*,*,*,*,病例3：冠状动脉痉挛,19:14:13 室速,19:16:06 室颤终止,19:12:07 正常,19:13:06 ST J波,19:15:55 室颤,19:14:05 T
17、波交替,冠脉痉挛,缺血性J波 （T波交替）,室颤,34min内心血管事件,病例4：PCI术中,患者男，66岁，2001年下壁心梗后于RCA近端放置支架，病情稳定。2007年，反复劳力性胸痛，入院行PCI术。 术前心电图陈旧下壁心梗,PCI术前,病例4：PCI术中,PCI术前,PCI术中,术中出现J波和T波交替,病例4：PCI术中,PCI术前,PCI术中,PCI术后,*,病例4：PCI术中,（V1V4 导联J波+ST改变）,左冠脉正常,右冠脉圆锥支消失,PCI术（圆锥支消失）,缺血性J波， T波交替,病例5 AMI超急期,患者男，28岁，剧烈胸痛3h住院。,图A：除I和aVL导联有明显J波外，无
18、其他异常,病例5 AMI超急期,患者男，28岁，剧烈胸痛3h住院。图A：除I和aVL导联有明显J波外，无其他异常,图B：住院4h心电图示，J波变低，不明显， V1V6导联QRS波群明显改变,病例5 AMI超急期,患者男，28岁，剧烈胸痛3h住院。图A：除I和aVL导联有明显J波外，无其他异常,图B：住院4h心电图示，J波变低，不明显， V1-V6导联QRS波群明显改变,图C：24h后心电图，,V1-V6导联QRS波群、超声、心肌坏死生化标志物证实AMI,急性心肌梗死,缺血性J波,AMI超急性期的缺血性J也有协助心梗诊断的价值,以上病例提示 1. 急性心梗、冠脉痉挛、PCI术等引起的急性心肌缺
19、血均可引起缺血性波。 .缺血性J波常与T波电交替同时出现，这两种心电极 不稳定的心电图表现出现时，高度可能发生室颤及 猝死。 3. 缺血性J波与Brugada综合征的J波产生机制相同， 引发室颤与猝死的高危性等同,急性心肌梗死心电图再分期,结论：缺血性J波是一个重要的严重心肌缺血的超急期心电图改变,超急性期： QTc延长 动物实验表明：结扎冠脉后，最早出现的心电图改变为QT间期延长，提示急性冠脉综合征发生时，QTc的延长将是超急性期的另一个心电图改变。,急性心肌梗死心电图再分期,急性心梗超急性期心电图改变： 1. 超急期波改变 .点及波改变 . QTc间期延长 . 其他： 积极研究和发现超急性期心电图的改变有 重要临床意义,急性心肌梗死心电图再分期,急性心肌梗死的新定义以循证医学为依据，兼顾病理、生化、心电图、影像、临床试验、流行病学和公共卫生政策等多个方面的需求。 急性心肌梗死的新定义为全球带来了统一的标准，必将为临床实践和科学研究的全球化作出巨大贡献。,谢 谢,