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1、多器官功能障碍综合征 MODS,一 、 概 述,1973年 Tilney: Sequential system failure 序贯系统衰竭 1975年 Baue: Multiple, progressive, or sequential system or organ failure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976年 Border: Multiple systen organ failure(MSOF) 多系统器官衰竭。 1977年 Eiseman: Multiple organ failure (MOF)多器官衰竭 Polk： Remote organ failure 远隔器官司
2、衰竭 1985年 Knaus: Acute organ system failure 急性器官系统功能衰竭 1986年 Cerra: Posttraumatic multisystem organ failure 创伤后多系统器官衰竭 1992年 ACCP/SCCM：Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能不全综合征 1995年 全国危重病急救医学会议 Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能障碍综合征,MODS的认识过程,急性疾病过程中2个或2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。,MODS定义,1、病因是
3、急性，慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭不属MODS； 2、同时或序贯性器官受累；而受损器官可在远隔原发伤部位； 3、机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。 4、MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化，也缺乏特异性。 5、MODS病情发展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治疗难以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭则可以通过适当治疗而反复缓解。,概念上强调,原发性：直接损伤，功能不全发生早，多见于创伤。 继发性：非致伤因素直接损伤，是机体过激反应所致损伤，常为原始损伤引起SIRS继尔MODS。,MODS,MODS的分类,SIR
4、S,继发性 MODS,原发性 MODS,损伤 创伤、感染等,二、病因与诱因,严重创伤、大手术、大面积深部烧伤 各种感染所致脓毒血症：腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。 休克，心跳呼吸骤停复苏后：出血性体克、感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧，可发生MODS。 输血输液药物或机械通气 “再灌注”损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、心肝肾的慢性疾病,病因,复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 持续存在炎症病灶 基础脏器功能失常 高龄 嗜酒 大量反复输库血 创伤严重度评分25分,营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病
5、 糖皮质激素 恶性肿瘤 抑制胃酸药物 高乳酸血症,诱发MODS的危险因素,三、发病机理,70年代：损伤感染全身性感染MOF 90年代：损伤机体应激反应SIRSMODSMOF 目前：损伤机体应激反应 SIRS/CARS失衡MODSMOF,对MODS发生机制认识的进展,微循环障碍 “缺血再灌注”损伤 炎性反应 胃肠道损伤,发病机理,SIAS,MODS,CAIS,致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主 要通过炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素 （IL1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、 血栓素A2和血管通透性因子等的作用，机体发生 血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤 溶，心肌抑
6、制，血管张力失控，导致全身内环境 紊乱，称为全身炎症反应综合征，常是MODS的前 期表现。,SIRS,感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生 内源性抗炎物质。这些物质的失控性释放引起 机体免疫功能下降。1996年Bone针对机体这种 免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿 性抗炎症反应综合征的概念。CARS发生主要与 抗炎性介质合成（IL-4、IL-10等）、抗炎性 内分泌激素释放(糖皮质激素和儿茶酚胺等)及 炎症细胞凋亡等因素有关。,CAIS,抗炎,抗炎,MODS,促炎,促炎,抗炎,促炎,CARS,MODS,SIRS,过度的炎症反应与免疫功能低下共存; 高动力循环与内脏缺血共存; 持续高
7、代谢与氧利用障碍共存; 一个脏器损害，促发其它器官功能损害加重并互相影响。,MODS发病过程特点,五、临床表现,速发型：发病24小时后2个或多个器官 同时发生功能障碍 迟发型： 先发生一个重要器官或系统的功能障 碍，经过一稳定期，继而发生更多器 官系统功能衰竭,MODS的临床分期和特点,六、诊断标准,诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS或CARS）+多脏器功能障碍，即 1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏等促发MODS的病因； 2、存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的临床表现； 3、存在2个以上系统或器官功能障碍。,MODS的诊断标准,1.熟悉易诱发疾病，高度警惕 2.及时详细检查
8、 3.危重患者动态监测心脏、呼吸、肾功能 4.一脏器损伤则关注其他脏器 5.熟悉其诊断标准,SIRS的临床诊断标准,美国胸科医师学会，美国危重病医学会，1991,MODS的诊断标准,MODS病情诊断标准、严重程度评分标准,系统器官衰竭的发生率和次序,七、治疗,病因治疗与支持治疗 支持治疗有两个直接目标 1、纠正器官功能障碍已造成的生理紊乱； 2、防止器官进一步损害（疾病发展本身的 原因，诊疗中的医源性损伤）。,MODS的治疗策略,积极治疗原发病 监测生命体征 控制感染 改善全身状况和免疫调节 保护肠粘膜的屏障作用 及早治疗首先发生功能障碍的器官,治疗基本原则,1病因治疗 MODS 是一个有发生
9、、发展和结局的过程，当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚无任何器官功能不全的迹象发生，但其发生机制和发展过程业已产生和存在并进行。因此最初针对原发病的治疗实质上也就是MODS 治疗的开始。必须牢固地树立防治观念。,治疗,治疗,2抗炎性介质的治疗 （1）细胞因子和内毒素的单克隆和多克隆抗 体治疗 （2）-干扰素 （3）前列腺素抑制剂 （4）已酮可可碱 （5）反应性氧代谢产物清除剂 （6）双氯酯酸盐,治疗,3机械通气治疗 （1）PEEP1018cmH2O，使肺达到最大的顺应性； （2）潮气量68ml/kg； （3）使用通气方式为压力限制； （4）允许高碳酸血症存在； （5）反比通气。,治疗,4中医
10、中药治疗 在MODS的实验动物模型中应用中药制剂血必净(XBJ)和抗生素治疗取得了满意的疗效。大黄、丹参、生脉饮等对保护胃肠粘膜屏障有一定疗效，显示中药在治疗MODS有良好的前景。,治疗,5血液净化治疗 血液净化技术在MODS 的治疗中主要达到两个目的：一是利用血液净化方法去除循环中的细胞因子而达到减轻和治疗MODS 的目的。二是利用血液净化技术将由于MODS导致的肾功能衰竭不能从尿中排除的有毒物质排出体外。持续血液吸附技术、持续动-静脉滤过、连续静脉滤过等均能用于MODS的治疗。,治疗,6胃肠道管理与支持 （1）血管活性药物改善全身血液循环的同时也改善胃肠道血液灌流。 （2）氧自由基清除剂减
11、轻胃肠道缺血再灌流损伤。 （3）进行早期肠内营养，使用肠道营养激素、生长因子、补充谷氨酰胺、保护胃肠粘膜，促进胃肠粘膜细胞再生。 （4）微生态制剂恢复肠道微生态平衡。 （5）中药大黄对MODS时胃肠功能衰竭治疗有明显的疗效。,7.钙拮抗剂：维拉帕米等。 8.氧自由基清除剂：维生素C、E，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、甘露醇等。 9.小剂量肝素：剂量为10-15U/kg，皮下注射；小儿肾损时可使用超小剂量，3- 5U/kg，皮下注射，1-2次/d。 10.NO吸入：有扩张肺血管、降低肺血管阻力， 增加肺血流量，提高血氧水平和心肺功能。,治疗,11.阻断体液介质的产生：糖皮质激素
12、（大剂量、短疗程、在有效抗生素的前提下）；非激素类抗炎剂如阿斯匹林、消炎痛及布洛芬等可阻断MSOF的发生与发展,治疗,预防,快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供血、供氧。 清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。 维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避免使用。 及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免“呼吸机相关性肺炎”发生。 重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。 严密监测，注意脏器间相关性，实施综合防治。,预后,0个脏器死亡率为3% 1个脏器死亡率为30% 2个脏器死亡率为50-60% 3个脏器死亡率为72-100%
13、 4个脏器死亡率为85-100% 5个脏器死亡率为100%,急性肾功能衰竭(ARF),定义： 由各种原因引起的肾功能损害，在短时间 （几小时至几日）内出现血中氮质代谢产 物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身 并发症，是一种严重的临床综合病征。 尿量 少尿： 800ml/24h，而血中尿素氮肌酐进行 升高,病因与分类,肾前性:肾血流的低灌注状态 大出血、休克、脱水等未纠正 肾后性：尿路梗阻 双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正 腹腔高压综合症(ACS) 肾性：肾缺血和肾毒素所致肾实质病变 肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应） 肾毒素（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素）,肾脏血流动力学
14、改变 缺血内毒素 血管活性物质 肾灌注下降血管收缩 髓质 缺血 肾小球滤过率下降 肾小管功能障碍 肾小管上皮细胞损伤 脱落的粘膜细胞碎片等 肾小管阻塞 肾小球囊内压升高滤过下降 肾小管壁缺损 原尿入肾间质 肾间质水肿 肾缺血 滤过率更低 缺血-再灌注损伤 非少尿型急性肾衰,机 理,感染和药物 感染引起肾血流降低 药物：磺胺、利福平、多粘菌素 非少尿型急性肾衰 肾小管和肾小球的变化不一致 部分肾单位血流正常,少尿期 714天，最长1月以上，少尿期越长病情越重 1.水电解质和酸碱平衡失调 三高：血钾、血镁、血磷 三低：血钠、血钙、血氯 二中毒：水中毒、酸中毒,临床表现,2.蛋白质代谢产物积聚氮质血
15、症尿毒症 恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷 3.全身并发症 心衰、肺水肿、脑水肿 出血倾向,多尿期（少尿或无尿后7-14天历时14天）：400ml/24h 尿量增加的形式 突然增加： 多于57日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加： 多于714日，尿量增加200500ml/24h 缓慢增加： 尿量增至500700ml/24h时，停止不增，预后不良,仍有水、电解质平衡失调和氮质血症 易并发感染 恢复期：数月 贫血 乏力 消瘦,病史及体检 病因 有无肾前性因素 有无引起肾小管坏死的病因 烧伤、创伤、脓毒血症、误输异型血等 有无肾后性因素,诊断及鉴别诊断,尿液检查 留置导尿
16、，记录每小时尿量 尿比重：肾性为等渗尿 肾前性为高渗尿 尿镜检 宽大棕色管型（肾衰竭管型） 大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死） 嗜酸性细胞增加（间质性肾炎） 红细胞管型及蛋白（肾小球肾炎） 白细胞管型（急性肾盂肾炎） 无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）,血液检查 血尿素氮升高，常增加3.6-7.1mmol/24h 血常规嗜酸性粒细胞增多提示间质性肾炎,与肾前性鉴别诊断,与肾后性鉴别 超（肾增大、输尿管） 腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）,少尿或无尿期 控制入水量：每日使病人体重减轻0.5kg 量出为入、宁少勿多 每日补液量显性失水非显性失水内生水300ml 维持营养和供给热量 高热量
17、、高维生素饮食 鼓励胃肠道营养 纠正电解质失调及酸中毒 高钾血症：钙剂，碳酸氢钠，胰岛素，离子交换树脂等 酸中毒： 低血钠、低钙血症、,治 疗,抗感染：注意药物对肾脏的损伤 血液净化 血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血 液动力学不稳定。 腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢 血液滤过：中小分子、血液动力学稳定,多尿期 补充适量液体，防止细胞外液过度丧失 补液量相当于排出水分量的2/31/2 纠正电解质 每日测定电解质，决定钠和钾补充量 增加蛋白质量 积极治疗感染,注意高危因素：创伤、手术、化疗 及时抗休克治疗 对严重挤压伤及误输异型血的处理 甘露醇利尿防止肾小管阻塞及其他肾毒素 硷化尿液5%
18、碳酸氢钠250ml静点 大手术前，扩充血容量，术后注意保护肾功能 少尿出现时可应用补液试验,预 防,急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）,定义：因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。 ARDS: Acute respiratory distress syndrome 急性肺损伤ALI 1.急性发作性呼吸衰竭 2.PaO2/FiO2300mmHg 3.胸片示双肺弥漫性浸润 4.肺动脉楔压18mmHg或无心源性肺水肿 5.存在ARDS的诱因 ARDS:ALI+ PaO2/FiO2200mmHg,发病基础 损伤 肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、
19、溺水、纯氧 肺外损伤：骨折、创伤、烧伤 手术：体外循环、大手术、 感染：脓毒血症 休克和DIC 其他: 大量输血、,初期 肺毛细血管通透性增高肺间质水肿 红细胞漏出 白细胞浸润加重组织细胞损害 肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流 肺泡 水肿 肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥 细小支气管内透明物质和血性渗出小片肺不张,发病机制,进展期 肺间质炎症加重，可合并感染 末期 肺实质纤维化 微血管闭塞 心肌负荷增加、缺氧,在原发病后12-72小时发生 呼吸加快，有窘迫感，呼吸困难，吸氧不能缓解 气道阻力增加，肺顺应性降低，肺动脉压升高 胸片双肺弥漫性片状浸润和肺水肿 2周后逐渐恢复，2-4
20、周死亡率最高,临床表现,间接ARDS多分四期,I期： 原发症状 过度通气呼吸 频率快 二氧化碳分压低 胸片正常 II期: 发病后2448小时 呼吸急促，浅而快发绀加重，肺小罗音， X线两肺纹理增多，轻度肺间质水肿 吸氧氧分压有改善 III期： 进行性呼吸困难，发绀明显 两肺散在干湿罗音 X线两肺小斑点片状浸润 动脉血气中度以上低氧血症 期： 呼吸极度困难，缺氧而出现大脑症状 肺部罗音明显增多 X线两肺大片状阴影 血气分析重度低氧血症和高碳酸血症，呼碱合并代酸,诊断标准,原发病的治疗 循环支持 适当胶晶比 适当利尿剂 适当负水平衡 呼吸支持 尽早应用机械辅助呼吸 加用适当水平PEEP，恢复肺泡功
21、能和功能残气量 肺血管舒张剂 体位治疗 仰卧变俯卧使血流重新分布降低肺内分流 营养支持 糖皮质激素,治 疗,急性胃肠功能障碍,应激性溃疡,定义： 继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病 理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点 包括： 应激性溃疡 急性无结石性胆囊炎 肠道菌群与毒素异位 危重病相关腹泻 神经麻痹引起的肠蠕动减慢或消失,病因 烧伤： 脑损伤： 重大腹部手术 严重感染和休克,发病机制 胃肠粘膜缺血，粘膜糜烂出血，屏障功能受损，通透性增高。 菌群和毒素移位 氧自由基及炎症介质损伤肠管，影响粘膜修复,临床表现与诊断,腹胀、腹痛 消化道出血 腹膜炎 肠源
22、性感染 急性非结石性胆囊炎,治疗,控制原发病 保护和恢复胃肠道屏障功能 降低胃酸和保护胃粘膜 手术治疗：一般不手术，仅对有并发症者。,出血治疗 冰盐水洗胃：500ml加8支去甲肾上腺素 胃管注入要素饮食 垂体后叶素静滴 内镜止血 栓塞治疗 手术治疗：切除病变的胃组织和或迷走神经,急性肝衰竭 Acute Hepatic Failure,AHF,发病基础 甲、乙、丙型肝炎引起的暴发性肝炎 化学物中毒 药物（甲基多巴、硫异烟胺、吡嗪酰胺等） 肝毒性物质（四氯化碳、黄磷等） 外科疾患 胆道梗阻 缺血 严重感染 其他 妊娠、过度运动 Wilson病,意识障碍 肝性脑病（肝衰引起的代谢紊乱所致） 缺氧 D
23、IC 黄疸 肝臭（烂苹果气味）,临床表现,出血: 肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗 性凝血病 皮肤出血斑点 注射部位出血 胃肠出血 并发其他器官功能障碍 肝肾综合征 血压降低 ARDS 网状内皮系统和白细胞功能降低、补体活性受抑,五大临床表现 转氨酶增高 （弥漫性肝坏死时可不高） 胆红素增高 常有凝血酶原时间延长,诊断,一般治疗 肠外营养：支链氨基酸和葡萄糖 乙酰谷氨酰胺 酪氨酸等营养剂 补充血清白蛋白 全身应用抗生素 防止多脏器功能衰竭 减少肠道氨吸收 口服乳果糖 清洁灌肠 口服抗生素,治 疗,肝性脑病的治疗 应用硫喷妥钠 过度换气减少二氧化碳张力和颅内压 甘露醇 降低体温 肝移植 肝功能的直接支持：血透，干细胞移植，体外循环等,注意药物对肝的不良反应 术前 避免肝毒性麻醉药 (对肝硬变、黄疸、低蛋白血症或原有肝炎的病人) 术中 防止缺氧 防止低血压或休克 防止感染 术后 保持良好的呼吸循环 抗感染 营养代谢支持,预 防,谢谢各位!,