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1、开胸术对肺通气与血流影响 及相关并发症的预防,.主要内容,1. 胸腔病理生理与麻醉相关性, 2. 开胸术对肺 通气/血流(V/Q) 影响, 3. 开胸术相关并发 ( 与肺损伤, 肺水肿,) 及预防,一. 胸腔病理生理 与 麻醉相关性,. 肺容量与通气压力,肺容量与通气压力变化引起肺顺应性改变并非呈线性. 呼气末肺容量 = 功能性残气量- 肺顺应性最大, 肺容量 功能性残气量-小气道闭合, 肺不张,肺通气压力 - 容量关系-(曲线 图),(压力),(容量),正常,. 气道阻力(Raw),_ 鼻腔或口腔 占总阻力 50 % ; 声门 25 % 气管支气管 15 % ; 小支气管 10 % _ 气道
2、阻力增加至不良影响: ! (1). 增加呼吸功, (2). 肺内局部血流减少, 小气道平滑肌收缩阻力增加, (3). 通气量下降, (4). 内源性PEEP, (5). 肺气压伤, (6). 循环功能影响,. 肺的通气 / 血流- 三带区图示,直立位,仰卧位,肺血流分布曲线,. 肺顺应性变化的影响因素,(1). 生理性因素, (2). 肺容量, 肺容量与肺顺应性相关. (3). 肺部疾病, 呼吸道梗阻, 肺血管充血, 心衰, 全身或肺水肿, 肺高压等 (4). 麻醉与手术: 大多数中枢作用麻药使肺顺应性-下降 17%, 开胸手术下降明显 -约 47%, 术后5 天方恢复正常,肺顺应性变化的影响
3、-(1),肺顺应性下降的影响: (1). 呼吸功增加,易发生呼吸肌疲劳衰竭, (2). 肺顺应性 25 ml /cmH2O, 不能停用呼吸机, (3). 影响肺内气体分布, V/Q 失调, (4). 难于维持功能性残气量, 促使小气道闭合, 肺泡萎隘陷, 肺不张, (5). 低氧血症, 缺氧,. 肺血管内压与血管周围组织压力关糸,肺血管内压显著升高时肺循环将发生三个重要变化: (1). 以前未有血流灌注的血管重新开放, (2). 以前己有血流灌注的血管扩张, 内径增宽, (3). 液体从显著扩张的血管渗出.,肺的气体与血液交换 -V/Q 值变化,肺泡毛细血管膜,. 肺的血液与气体交换,(来自静
4、脉血),(空气),(肺泡),(肺泡毛细血管),. 肺的通气与血流( V/Q)比率,肺通气与肺血液循环应保持适当比例, 肺通气( V)正常= 4 L, 肺血液循环(Q) = 5 L . V/Q 比例正常 = 0.8 . V/Q 0.8 通气过多, 肺血液循环减少. V/Q 0.8 表示通气过少, 肺血液循环多,. 肺的通气与血流分布,肺泡内液体 交换 (运输),肺毛细血管与液体压力,容量负荷增加性水肿(图1B),(图1肺内微血管液体交换生理学,正常肺(A幅)， 液体不断从血管内流入间质腔.,容量负荷增加性水肿液蛋白含量较高，是因为微血管膜的通透性增加，。,肺毛细血管内的流体静力压迅速升高， 导致
5、跨血管液体滤出增加，这是 急性心源性 (图1B)。,淋巴引流,1. 肺泡内液体交换,(1). 肺泡 , 毛细血管膜，为半透膜，气体交换 场所, (两者之间有6 层微观结构) (2). “水通道” . 运转水份 ,调节水进出细胞及其体积与张力, (3). 肺泡 , 毛细血管组织间隙液体排泄, 流向淋巴管 使渗出液很快排出， 肺泡膜坛厚 ， 淋巴引流不畅，导致肺水肿.,(2). 肺泡内液体交换影响因素:,(1). 肺毛细血管压 低 : 肺泡间质静水压 ( 0.3 mmHg) 7 mmHg , 影响气体交换, (2). 肺表面张力的合力向肺泡腔, 使肺间质负压, 肺泡保持张开,(3). 肺内抗水肿因
6、素, 与: 淋巴引流密切相关, 肺泡毛细血管膜, 厚 / 薄 肺表面活性物质, 胶体渗透压等因素有关 : 血浆胶体渗透压 12 mmHg 肺组织间隙静水压 = (-8 - 1.7 mmHg),二. 开胸术对肺通气(V) 与血液灌注(Q)影响,. 开胸术内压改变,开胸侧正压(胸内负压消失.) (1). 肺泡萎缩, 通气明显降低. (2). V/Q 0.8, (3). 影响肺氧 功能,4. 如无恢复通气措施将发生: V/Q 失调, 纵膈摆动, 心肺功能影响明显 缺氧 休克 应用双腔气管导管肺隔离技术,单肺通气, 可能纠正上述异常情况.,2. 开胸术对肺氧合功能影响,(1). 开胸侧肺萎缩, V/Q
7、 0.8 , 肺血氧合不全, (2). 正压通气依赖合理的-单肺通气模式维持 良好 肺通气(V) 与血液灌注(Q) 0.8 (3).侧卧位时侧健血流增加,通气不匹配, (4).依赖开胸侧缺氧性肺血管收缩( HPV) 纠正V/Q 不平衡,3. 缺氧性肺血管收缩( HPV),(1). HPV 是一代偿性与系保护性机制, (2). 开胸侧肺传血流转向健侧,以减少肺内分流, (3). 麻醉药 (吸入麻药 )可抑制HPV, (4). 吸入麻药 1.0 MAC影响明显, 肺分流增加, (5). 氯胺酮: 起效快, 交感神经兴奋, 减少支气管痉 挛发生率, 不影响HPV,三. 开胸术后并发症的 预 防 !,
8、1.开胸围术期低氧血症,发生率 : 单肺通气期间的低氧血症发生率: 由20世纪70年代的2025下降至今 1 , 降低原因: (1). 纤支镜应用双腔导管到位率高, (2). 麻醉方法与麻醉新药; 吸入麻药浓度过1.0 MAC, 及TIVA, (3). 肺不张发生率减少, (Slinger P, Anesth 103(2).268-270 ),低氧血症常见原因 :,V/Q 不平衡: 单肺通气不适当, 双腔导管放置不到位, 通气肺通气不足, 肺内分泌液阻塞气道, 单肺通气期出现肺损伤, 肺水肿, 心功能不全, 麻醉过度低血压,2. 开胸术期急性肺损伤 ( ALI ),肺切除术后ALI病因分布:
9、1984 Zeldin RA, et al. 报道失实10 例 肺切除术 后 发生急性肺损伤 , 而被后人重视, 现在认为分二期 : 早期: 术期至术后 3 天. 发生率: 73%, 后期: 术后 3-10 天, 发生率 : 27%, Licker M, De Perrot M,spiliopouls A et al. Risk factors for acut lung injurery after thoracic surgery for lung cancer. Anesth 97:1558-65,ALI有关危险因素为：,.发生率: 2% - 4% (1). 围术期高压通气 , (高气道
10、内压 40 cmH2O; 35 cmH2O ) (2). VT 过大. 10 ml/kg, (但仍有争议) (3). 静脉容量超负荷, 液体过多, (4). 肺叶切除过多, (5) 术前酗酒史,ALI 与肺叶切除术有关的因素,袖状肺切除 : 1%, 右肺切除术后ALI的发生率 高于 左肺切除术； 术后13天出现症状，尽管给予标准的 治 疗， 术后的死亡率仍有 25%50%。 术前使用顺铂及吉西他滨 等化疗的病人， 药物引起呼吸功能的减退, 并导致术后并发症 增加 , ALI . 肺切除术后ALI的发生机制是多因素的。 肺组织切除愈多，术后发生肺损伤的几率愈大。 解剖的变异及与胸膜外肺切除术创伤
11、这些因素是术后 ALI 的高危因素,3. 肺叶切除术后肺 水 肿,研究发现: 轻度肺水肿可导致上皮细胞的受损, 全肺切除 比 肺叶切除导致术侧肺毛细血管通透性增高 , 肺损伤可导致炎症因子释放, 术后健侧肺的损伤， 损伤的程度与肺组织切除的多少成比例, 肺癌的病人氧自由基的产生与OLV的时间有关,(急性肺水肿病人局部肺血流灌注) Regional Pulmonary Perfusion in Patients with Acute Pulmonary Edema Daniel P. Schuster, MD, Claire Anderson, MD, James Kozlowski, et a
12、l, Department of Radiology, Washington University School of Medicine, St.,FIGURE 3. LWC (肺水含量) in healthy (normal) , sujects (Nl Subjs) (n = 12) Patients with ALI/ARDS (ALI) (n = 9) non-ALI/ARDS (n = 7) pulmonary edema. *P 0.05,FIGURE 5.(图),Mean PBF(肺血流), which is proportional to cardiac output, as
13、estimated from PET of healthy (normal) subjects (Nl Subjs) and patients with ALI/ARDS (ALI) or non-ALI/ARDS (non-ALI) pulmonary edema. No significant difference was found between the 2 groups.,4. 围术期容量负荷对肺的V/Q 影响,肺循环阻力低，为体循环阻力 1/10， 血流量等于心排血量 : 5 L/min。 肺血量 = 10 % 全身血量 . 肺动脉收缩压( PAP) = 右心室收缩压= 22 mm
14、Hg PAP 25 mmHg(轻度肺高), 30mmHg (中度), 50 60 mmHg (高度),体内容量负荷过多时: 肺毛细血管内的流体静力压 迅速升高， 导致跨血管液体滤出增加， 导致 - 急性心源性- 或 容量负荷增加性水肿, (图1B)的标志,容量负荷增加性水肿(图1B),(图1肺内微血管液体交换生理学,正常肺(A幅)， 液体不断从血管内流入间质腔.,容量负荷增加性水肿液蛋白含量较高，是因为微血管膜的通透性增加，。,肺毛细血管内的流体静力压迅速升高， 导致跨血管液体滤出增加，这是 急性心源性 (图1B)。,淋巴引流,A图: 1例急性前壁心肌梗死和急性心源性肺水肿病人 (男性，51岁
15、)的前后位胸部X线片是 心源性肺水肿的常见特征。 B图: 1例肺炎并发脓毒症性休克和急性呼吸窘迫综合征病人(女性，22岁)的前后位X线胸片，,5. ALI与潮气量(Vt)关系,肺切除术后可出现肺泡上皮的损伤， 与ARDS机制相似, 使用较小潮气量( 5 6 ml) , 和 PEEP (35 ml)，可减少损伤, 吸气末肺容量的增加是肺损伤的重要因素, ( Peter Sliinger, MD, :low tidal volue is indicated during one-lung ventilation . Aneth Analg 2006; vol 103(2): 268-270. ),
16、兔肺离体实验中发现，大的潮气量（8ml/kg） 通气产生明显肺损伤。 通气期间呼吸道峰压 40cmH2O时， 肺叶 切除术后通过影像学诊断发生ALI 的病人占42 26。 最近一项回顾性研究发现肺叶切除术术后 出现呼吸功能衰竭与围术期使用较高潮气 量有关有关（8.3ml/kg)， 使用6.7ml/kg 组进行肺叶切除并没有实现呼吸衰 竭 , ( Peter Sliinger, MD, :low tidal volue is indicated during one-lung ventilation, Aneth Analg 2006; vol 103(2): 268-270. ),6. 开胸手
17、术与纤溶功能变化,据报道,开胸术后血胸的发生率 2.1.-.2.8， 其中异常渗血占血胸的333 , 胸科手术病人54例，(肺良性病变、肺癌，食道癌各18例)， 围术期纤溶活性的动态变化。 试验结果表明： (1)、肺良性病变病人术后出血量增多、原因是: 1). 肺切除时，肺组织释放大量的组织型纤溶酶原激活物 t-PA (Tissue-type Plasmiuogen Activator) 导致原发性纤溶亢进 2). 测定优球蛋白溶解时间(Euglobulin clot lyslstime,ELT) 有助于判断， 3). 应给予适量的抗纤溶药( 抑肽酶 )可有效防治,2)、开胸围术期高凝状态:
18、血小板聚集率降低，术后血小板功能恢复, 凝血活性增强， 抗凝血活性减弱， 3)、开胸手术后病人易并发血拴形成 : 凝血酶消耗性减少，术后高凝状 态， 纤溶活性降低，t-PA活性减弱， DD浓度下降， 抗纤溶活性增强， 纤溶酶激活物抑制物(Plasminogen activator inhibitor,PAI) 水平升高， 导致凝血/纤溶系统平衡失调，,4)、肿瘤病人开胸术前凝血系统已处于激活状 态， 术后凝血活性更趋增强 肿瘤病人倾向于血栓形成, 主要是凝血纤溶系统平衡失调， 凝血占优势所造成的,7. 开胸术后其他并发症,肺切除术后出血, 发生率,死亡率 23%, 支气管破裂或支气管漏 , 发
19、生率, 死亡率 20%,? 呼吸功能不全, 发生率 4%, 死亡率 50%, 右心充血性衰竭, 继发于: 神经损伤: 膈神经牵拉伤, 迷走神经, 喉返神经, 肺炎,肺不张, 肺切除术后心脏疝突出, (Heart herniation (after pneumonectomy) (Anesthesia For Thoracic Surgery, Revised Mar,并发症的预 防,1.术前评估, 肺切除术耐受性, 肺功能状态, FEV1 60%, FEV1 , DLco 60% ( DLco=一氧碳弥散性) 不耐受: FEV1 , DLco 40%, ERO2 15ml/kg 双肺隔离正确到位, OLV应用低Vt, 不用高Vt, Vt: 5-6ml/kg , f :14-16 bpm, (按实际情况),4. 气道压力限制 35cmH2O, 及早查因, 5. 发生低氧血症应及时查因, 6. 避免输液过多, 宁少勿多, 7. 应用激素. 地米 10 mg,iv. 8. 避免过度血液稀释, HB 80g/kg, 补充 RBC 9. 疑有水过多或肺水肿, 及时利尿等处理, 10. 适当用 硝甘扩张血管, 控制PAP, 西地那非 (Sildenafil)-新近报道.,Thank you !,