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1、急重症心力衰竭治疗进展,李 淑 梅 吉林大学第二医院,前 言,包括急性肺水肿、重症、顽固性心衰等。 重症HF一年的死亡率达50% 约1/3新发的HF患者于诊断后6个月内死亡 。 住院率占心血管疾病的20%，死亡率占40%，提示预后严重。,急重症HF死亡的主要原因, 体肺循环淤血、周围组织血液灌注不足 急性肺水肿 心源性休克 继发性室颤、心脏停搏,急 性 心 力 衰 竭,定 义,急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。 急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗
2、。 急性心力衰竭可以表现为急性起病或慢性心力衰竭急性失代偿。,诊断,临床评估 对呼吸频率、肺部体征、心率、末梢循环和、静脉充盈进行系统的临床评估是重要的。 在急性右心衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。,诊 断,心电图 胸部X-ray及影像学技术 实验室检查 心脏超声 其他研究 血管造影 通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影 肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰,急性左心衰治疗,去除诱因、病因 体位 给氧 降低心脏负荷 镇静：吗啡 利尿 氨茶碱 洋地黄等正性肌力药 糖皮质激素 机械辅助循环,急性右心衰治疗
3、,急性肺栓塞或急性右室心肌梗死所致者 去除病因 吸氧、止痛 抗休克、扩容、治疗抗凝治疗 ：肝素抗血栓治疗 链激酶、尿激酶 急诊介入治疗,难治性及终末期心力衰竭,心脏疾病发展至终末期的结果 。 去除病因、诱因，寻找治疗中不当或不足。 基础治疗之上应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗 药物治疗 机械辅助循环 主动脉内球囊反搏 左心室辅助装置 或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。 人工机械通气,急重性心力衰竭药物治疗进展,新型Na/K-ATPase抑制剂-istaroxime （HORIZON-HF研究 ） 钙增敏剂 -左西孟旦 血管加压素受体拮抗剂托伐普坦 (EVEREST
4、研究） 利钠肽奈西利肽 （FUSION 研究） 腺苷受体拮抗剂,新型Na/K-ATPase抑制剂-istaroxime,与强心苷无化学联系，通过刺激钙离子经由心肌缺血后胞质膜Na/Ca交换器流入，从而增强心肌收缩力 。 动物实验发现与地高辛相比，istaroxime的致心律失常剂量和收缩性剂量之间的范围更广，并且药效的产生和消退也更加迅速，这也就是说该药的安全范围更广，且其药代动力学类型更容易预测。,HORIZON-HF研究,入选120例因AHFS入院的患者，基本治疗稳定病情后，随机分为六小时的安慰剂治疗和istaroxime治疗 。 结论：Istarolxime能增强心肌收缩和加快舒张，增强
5、心脏的泵功能，不会降低急性心衰综合征（acute heart failure syndromes , AHFS)患者的血压，也不会加快患者的心率。 该药物成功的临床试验结果为临床治疗急性心力衰竭带来的新的方案。,ACC2008,心力衰竭的药物治疗钙增敏剂 （左西孟旦:Levosimendan ）,增加心肌收缩系统对Ca2+ 的敏感性, 主要作用分子是肌钙蛋白C(TnC) ; 直接增强肌球蛋白和肌动蛋白之间的相互作用; 稳定Ca2+ TnC构象; 部分的磷酸二酯酶(phosphodiesterase, PDE) 抑制作用。,心力衰竭的药物治疗钙增敏剂 （左西孟旦:Levosimendan ）,临
6、床大量的研究（REVIVE2等）结果显示左西孟旦在中重度失代偿急性左心衰,且对利尿剂和血管扩张剂反应不良的患者中应用可以获益,该药疗效存在剂量依赖性,同时较多巴酚丁胺更加安全,生存率方面有其优越性。 对于急性心衰患者的远期疗效和在急性心肌梗死合并心衰,心源性休克,以及心脏移植术后心衰患者中应用的疗效,还需要大型临床试验验证 。 近一年会上无新的研究结果发表。,血管加压素受体拮抗剂托伐普坦 (EVEREST 研究）,非肽性选择性精氨酸加压素V2受体拮抗剂 通过抑制精氨酸加压素（AVP)与存在于肾脏集合管的V2受体结合，发挥不伴有电解质排泄增加的排水利尿作用。,血管加压素受体拮抗剂托伐普坦 (EV
7、EREST 研究）,一项在20个国家359个中心进行的国际多中心研究,血管加压素受体拮抗剂托伐普坦 (EVEREST 研究）,结论 在经托伐普坦充分治疗稳定的心力衰竭患者，经过一年的治疗，未观察到托伐普坦对左心室容量有明显的作用。该药长期治疗并未改善临床终点。 无特殊自然病史的患者得益于托伐普坦治疗，并且可以观察到由心衰死亡和住院事件构成的复合终点事件的减少。 急性心功能失代偿住院患者，血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦能改善心衰指标（如体重、水肿），并改善呼吸困难。 提示该药早期院内应用有益，但长期应用可能没有必要。,心力衰竭的药物治疗 腺苷受体拮抗剂,作用：保护急慢心衰患者的肾功能 KW-3
8、902的一系列II期临床研究结果显示急性心衰综合征液体负荷过重患者的尿量与腺苷A1受体拮抗剂KW3902的剂量呈正相关。 KW-3902与利尿剂合用时可以减少袢利尿剂用量。,急重症心力衰竭非药物治疗进展,主动脉气囊反搏 左心室辅助装置在心力衰竭患者中的应用 持续增加主动脉血流装置 无创通气治疗急性心源性肺水肿 CRT,主动脉内球囊反搏理论,主动脉内球囊反搏泵是历史最久，已被广泛接受的左心室辅助装置。 基本原理：通过股动脉在左锁骨下动脉以远12cm的降主动脉处放置一个体积约40ml的长球囊。主动脉瓣关闭后，球囊被触发膨胀，导致主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。在收缩期前球囊被抽
9、瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低。,使用反搏泵的有利因素,收缩压降低 左室舒张末压降低 心肌耗氧量降低 心输出量增加 10%40% 冠状动脉峰值血流速度增加,心室辅助装置,原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法。 分类：单独的左室辅助装置(LVAD) 、右心室辅助装置(RVAD) 及同时做左右心室转流的双心室辅助装置(BIVAD) ； 减少心脏负荷、替代心室做功保证体内重要生命器官血液供应的最有效措施。,The Power Source,4 kg 便携 适用于所有 ImpellaPump 系统 容易操纵 9个流速设定 电池可持
10、续60分钟,便携式控制台,推动平台技术,心室通气管,推动装置,微型马达,Exit,Harefield研究,15名由非缺血性心肌病和无组织学证据的活动性心肌炎导致的严重心力衰竭接受了左室辅助装置的植入 ； 接受特殊的药物用法 ； 15名患者中有11位(73%)在植入后平均320 186天后恢复到足以将LVAD移除 ； 装置移除后1年和4年避免心力衰竭复发的累积率分别为100% 和 88.9% 。,ESC2007,Harefield研究,缺点：研究例数较少。 进行一项更大规模的多中心研究-HARPS研究，该研究将在美国7个中心入选约60例心衰患者，以论证是否能够重现Harefleld的研究结果 。
11、 结果令人期待。,ESC2007,持续增加主动脉血流装置 应用于失代偿心力衰竭,主动脉血流流量失衡,心衰中主动脉血流异常,靠着主动脉壁血流向后,主动脉中央血流向前,舒张末期,应用 CAFA舒张末期,持续增加主动脉血流装置应用于失代偿心力衰竭,应用CAFA主动脉流量,Cancion 系统构成,经皮 Cancion 系统,应用 CAFA变化,MOMENTUMST试验,共收录了168名对保守药物治疗产生耐受的恶化性心力衰竭住院患者。 研究使用体外磁性离心泵建立经皮肤的动脉动脉的循环， 结果：CAFA可获得长达96小时的作用， CAFA治疗组93%的病人能够获得技术上的成功，即能获得至少24小时的泵血
12、流。,ACC2008,无创通气治疗急性心源性肺水肿 3CPO研究,ESC2007,无创通气治疗急性肺水肿,无创通气: 持续正压通气 (CPAP) 无创间歇正压通气 (NIPPV),应用低水平CPAP（PEEP=5cmH2O左右）能明显改善充血性心衰患者的心输血量，压力过高反而会增加肺血管阻力，增加心脏负荷。 BTS Guideline(2002)建议，将CPAP作为心源性肺水肿的治疗手段之一。对CPAP治疗无效时，加用PSV可能有效。,无创通气在心源性肺水肿中的应用,Kelly et al. Eur Heart J 2002;23:1379-1386,CPAP 应用于心源性肺水肿生理改善,死亡
13、率从22%降至11% (Individual Group Sizes of n = 9 to 46),Masip et al. JAMA 2005;294:3124-3130,应用CPAP/NIPPV 的心源性肺水肿患者死亡率,3CPO研究目标和假设,急性心源性心力衰竭患者:1069例住院的急性心衰患 者，随机分为标准氧气组、有创通气组（CPAP)和无 创通气组（NIPPV) 目标： 无创通气的临床有效性 比较 CPAP 和NIPPV的有效性 无创通气的安全性 假设: 无创通气降低死亡率,1小时后生理改变,MeanSD,初步结果-无创通气与标准治疗死亡率比较,初步研究结果: 死亡率 标准氧气治
14、疗 VS 无创通气,对急性心源性肺水肿患者，非侵入性气道正压通气可使病人呼吸窘迫得到迅速缓解，而死亡率并不增加，无论病人采用何种通气方式（CPAP或 NIPPV）都可安全受益。 在治疗的第l个小时内，NIPPV组急性肺水肿的呼吸窘迫、低氧血症、酸中毒、心动过速等症状改善程度即明显优于标准氧疗组，与CPAP组相比，患者7天、30天死亡率无差异，代谢指标无恶化。,结 论,CRT治疗重症心力衰竭,为什么 CRT?,目前对心衰没有非常好的解决方案 心脏移植供体难求、手术复杂、术后排异、费用昂贵 LVAD（左室辅助系统）仍在探索研究中 CRT 有大量的循证医学支持(Insync,Insync ICD,M
15、iracle) -改善血液动力学、运动能力 -改善生活质量、降低住院率 2002、2004 New England Journal of Medicine -降低死亡和住院联合终点 -极大方便优化药物治疗 -显著降低心脏移植 2003 J Heart Lung Transplant -降低因心衰进展导致的死亡率 2003 JAMA -降低所有原因的死亡率 2004 International Journal of Cardiology 2004 Annals of Internal Medicine,正常心脏左右心室同时起搏，然而30%的 心衰右室先起搏，然后左室起搏， 导致心脏工作效率下降,
16、再同步治疗带来益处的可能机制,1. 改善室内同步,2. 改善房室同步,3. 改善室间同步,心脏再同步,恢复机械和电同步,心脏再同步疗法,有3个起博电极的心脏再同步复律装置,CRT治疗重症心力衰竭,严重心力衰竭患者常常存在左右心室收缩不同步，因此进行双心室同步化治疗（CRT）是一个很好的选择。 大量的临床研究已经表明，对于NYHA III-IV级的严重HF患者，应用CRT可使心室内径缩小，心室重构改善，并且可改善临床症状，减少死亡率。,CRT治疗重症心力衰竭进展,问题：窄QRS波合并心脏失同步患者心脏再同步化治疗的指征 心功能III级、IV级，左室射血分数减低的心衰患者中有半数为窄QRS波心衰患者。然而，对于窄QRS波心衰患者是否可以从双室起搏治疗中受益，目前仍无明确的答案。,干细胞治疗心力衰竭进展,干细胞移植治疗心衰进展,BOOST II试验及TOPCARE-CHF研究结果提示干细胞的旁分泌效应的重要性越来越清楚了，包括诱导血管生成、抑制凋亡以及缺血诱导的心肌损伤。 SEISMIC研究（一项随访6个月的随机对照临床研究）虽然骨骼肌成肌细胞获得、培养以及心肌特定部位注射方便可行，安全性好，并且能够改善心衰患者的症状，但对以LVEF为评价指标的心脏收缩功能并未提高。 干细胞移植治疗心衰仍在探索中。,Thanks for your attention!,