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1、复旦大学附属儿科医院 张灵恩,感染性休克和MODS,定 义,由于危重感染，病微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的危重综合征 SRIS 感染 Septic shock 感染性休克 感染性休克(失代偿期）,人体对感染的全身反应 全身炎性反应综合征（SIRS） systemic inflammtory response syndrom,败血症(sepsis),SIRS病因及SIRS与Sepsis关系,儿童败血症（SIRS+感染）定义： 体温 38或 正常年龄值2个标准差 呼吸 正常年龄值2个标准差 WBC 12109/L，或 10% （ 上述标准2项）,SIRS,年龄 呼吸 心率 体温 WBC
2、 (次/min) (次/min) () (109/L)和分类(%) 60 190 38或20或25 1-12月 45 160 38或15或20 1-2岁 40 140 39或15或15 2-5岁 35 130 39或15或15 5-12岁 30 120 38.7或12或10 12-15岁 25 100 38.5或12或10,儿童SIRS临床诊断标准 (1996),感染性休克（脓毒症休克 ）,附合下列6项中3项: 意识改变 皮肤改变 心率、脉搏增快 毛细血管再充盈时间 3s 尿量 1ml/kg.h 代偿性酸中毒,感染性休克（脓毒症休克 ）失代偿期,代偿期临床表现 收缩压 该年龄组第5百分位 或
3、该年龄组正常值2个标准差,免疫防御功能差，机体屏障受到损伤 外科手术 侵入性诊疗操作 各种血道置管 体腔引流,病因-宿主因素,G菌 葡萄球菌，链球菌，肠球菌 G菌 大肠杆菌，肺炎杆菌，假单胞菌，变形杆菌 沙雷氏菌，沙门氏菌，脑膜炎球菌 厌氧菌 脆弱类杆菌及消化链球菌 真菌 白色念珠菌，隐球菌，曲霉菌 寄生虫、病毒等,病因病原菌,发病机理,局部感染,细菌细胞壁产物,早期炎症介质释放 (TNF、IL1、IFN-r),激活内皮细胞/白细胞,继发性介质释放 (PAF、白细胞介素),休克,MODS 死亡,ACTH/内啡肽释放,激活凝血系统,激活激肽释放酶,血管扩张 内皮细胞损伤,激活补体系统,刺激多形核
4、白细胞,毛细血管渗漏 内皮细胞损伤,早期或代偿性休克 发热 四肢温暖，皮肤干红，心率 ，心音有力 呼吸轻度增快 血压正常，脉压增宽，外周血管阻力 毛细血管充盈时间正常或延长 2-3秒 尿量正常 轻度神志改变,临床表现,晚期或失代偿性休克 体温下降，四肢湿冷，皮肤花纹 脉弱，心率 ，心音低 呼吸困难 血压 ，脉压变窄，外周血管阻力 毛细血管充盈时间延长 4 秒 少尿 (婴儿2ml、儿童1ml、少年0.5ml/h/kg) 嗜睡或昏迷,临床表现,生化早期改变 低氧血症 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒有或无 血乳酸正常或轻度升高 高血糖 轻度凝血功能异常,实验室 检查,实验室 检查,生化晚期改变 低氧血症
5、 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 血乳酸明显升高 低血糖 明显凝血障碍,细菌培养 血培养 时间、量、多次、动静脉血 厌氧菌、L型菌培养 骨髓、脓液、胸腔积液、腹水、脑脊液等培养 细菌涂片 感染部位标本，瘀点瘀斑,实验室检查,治 疗,治疗目的 恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢 治疗原则 及早采取综合性治疗措施（控制感染、补充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物应用）,治疗,保持气道通畅、供氧 面罩给氧（Fio2 100%） 气道阻塞、通气不足 插管 目的：维持动脉PaO2 65mmHg,治疗,尽快建立血管通路 周围静脉 中央静脉插管 骨髓输液 静脉切开 迅速建立13条静脉通路 通路建立同时，采取血
6、标本,抗生素选择应考虑的因素： 年龄 母亲孕期史 感染部位（呼吸道、中枢、消化道、尿路感染） 基础疾病（肿瘤、粒细胞减少） 屏障受损（气管插管、导尿管、中央静脉插管等） 对广谱抗生素或超广谱抗生素无效时考虑真菌感染,治疗,治疗,抗生素应用原则： 血培养留取后立即尽早使用 足量、联合应用 调整抗菌素：用药48h72h，临床疗效欠佳 根据培养结果或药敏试验调整用药,建立2条以上静脉通道 第1h快速输液NS 20ml/kg ,用后评估病情 无改善可用第2或3剂,危重者最高4060ml/kg 不用含糖液(低血糖除外) 维持输液:或张,68h内510ml/kg.h 24h内24ml/kg.h,液体复苏,
7、常用液体 电解质溶液 生理盐水、林格氏液、等张晶体液 等张液 25保留于血管内 低张液 8保留于血管内 6右旋糖酐 白蛋白等血制品 5白蛋白( + 生理盐水) 10ml/kg,液体疗法,液体疗法的评估 观察临床表现 治疗有效 心率减慢、低血压纠正、肢端转暖、 脉搏有力、面色好转、毛细血管充盈快速、 尿量增加、意识改善 注意全身水肿和肺水肿发生 监测：CVP 反映回心血量和右心功能，6-12mmHg PAWP 反映左心功能及对输液的反应， 8-12mmHg,液体疗法,对输液无反应考虑： 存在心功能不全，张力性气胸，新生儿动脉导管关闭(存在导管依赖性先心)等 需纠正酸碱平衡或电解质紊乱，应用血管活
8、性药物,液体疗法,纠正水电解质、酸碱平衡 纠正酸中毒 保证供氧和通气改善组织灌注 过度通气 低碳酸血症、呼碱 碳酸氢钠 必须建立有效通气后使用,治 疗,血管活性药物 血管活性药物的半衰期短，需持续给药 观察病人对药物的反应，不同个体对药物的反应性不同 病人的肝肾功能状况会影响药物的代谢,治疗,维护重要脏器功能 强心药物应用 维护呼吸功能，防治ARDS 肾功能维护（扩容、利尿，透析） 脑水肿防治 DIC治疗（肝素、补充VitK、新鲜冻血浆、血小板） 维持胃肠道功能,治 疗,治疗,肾上腺皮质激素应用 有争议 临床试验显示并不能降低死亡率 不主张常规应用,治疗,肾上腺皮质激素应用 感染性休克经充分液
9、体复苏仍需用升压药维持者推荐 使用：氢化考的松 成人剂量不300mg/d 分34次或持续静滴 共用5-7天 小儿3mg/kg/h或参考成人剂量,MODS 定义,机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24小时后，同时或序惯性出现二个或二个以上的的系统或器官功能障碍或衰竭，即多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征,器官功能失调顺序,肺常是衰竭最早、最多的器官 胃肠道受到重视 肝肾衰竭 心脏和血液系统受损常是终末表现,MODS临床特点,贯序性脏器功能衰竭 器官衰竭不直接来自于原发伤，30病人死亡后无病灶发现 从原发伤至发生器官衰竭不在同一时间 明确并治疗感染不一定能改善存活率，并
10、非所有病人都有细菌学证据,MODS临床特点,发病率高，病死率高，病情进展快凶险 病前器官功能相对良好，休克、感染是主要病因，大都经历严重的应激反应或伴有SIRS或免疫低下 典型的高代谢状态和高动力型循环 功能障碍与病理损害再程度上往往不一致 病理可逆，一旦治愈，多不留有永久性器官损伤,* Meeting reports from ESICM and SCCM,2001,MODS的诊断,前驱诱因：严重感染，缺血缺氧，创伤等 起病数天后出现序贯性脏器功能不全 具有SIRS特征 受累脏器： 肺、肝、心血管、胃肠、肾、脑、血液,MODS的诊断,诊断依据: 诱发因素全身炎症反应失常（SIRS or CA
11、RS）多器官功能障碍 SIRS的诊断标准：过度和持久 器官功能障碍评分标准 衰竭与功能障碍的区别,MODS的防治1,综合防治： 尽量减少侵入性诊疗操作 加强病房无菌管理 改善机体免疫机能 外科处理,MODS的防治,缺血再灌注防治： 休克复苏要早、足 纠正显性失代偿性休克：CVP70% 血管活性药物的合理使用：低容量者不用 抗氧化剂、抗自由基：C、E，激素、谷胱甘肽,MODS的防治,合理应用抗菌药物： 抗菌药物使用时机:预防应用与治疗应用 经验治疗：积极 细菌监测,MODS的防治,消化道保护： 50100病例在1周左右发生潜在菌感染 选择性消化道去污染：1012天，PTA方案，1983年（Sel
12、ective decontamination of digestive tract ,SDD） 选择性预防和减少获得性菌群失调和感染地有效手段 下呼吸道感染下降65，预防SIRS和MODS 外科处理,MODS的防治,营养支持： 非蛋白热量与氮质热量的比例为100:1 补给的总热量不超过每日30-35kcal/kg 蛋白质每日2-3.5/kg，脂肪低于每日1-2g/kg，糖低于每日5g/kg，3:3:4，谷氨酰胺 补充营养时应考虑心脏、循环及肝肾功能承受能力，由小量开始，以后再根据病人情况调整 提倡尽量经口营养 需注意电解质、维生素和微量元素等营养要素的补充,血液净化疗法概念,模仿人的自然肾脏功
13、能(连续性的滤出和再吸收)，生理性和温和地维持病人的废物清除、体液量平衡、电解质平衡和酸碱度平衡等，使病人的内环境得到持续的平衡和减少脏器的工作压力，为身体机能的恢复创做有利条件和保护器官已免受进一步的损害。 近年被认为是急救医学治疗最重要的进展,CRRT 优点,缓慢、温和，低血压病人有良好耐受 连续进行，能清除大量废物与水分 血液动力学不稳定、婴幼儿耐受,RCRT 优点,血液动力学稳定 溶质清除率高 有利于ARF恢复 生物相容性好 清除炎症介质 提供充分营养支持 维持水、电解质平衡,低血压 出血 生物不相容性 血栓 感染： 失盐综合征 心血管并发症 低温,不良反应,参考文献,中华急珍医学杂志 2006,15(8).69 中国小儿急救医学杂志 2006.13(4).313,