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1、脑血管病,白求恩国际和平医院 王玉敏（综合）,概 述,急性脑血管病又称脑血管意外、脑卒中、中风。是一种突然起病的脑部血液循环障碍性疾病。 急性脑血管病（ACVD）的分类 出血性：脑出血 蛛网膜下腔出血（SAH） 缺血性：短暂脑缺血发作（TIA） 脑梗塞：脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性脑梗塞,流行病学调查,中老年人最主要和常见疾病原因之一 与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因 患病率 719/10万 发病率 219/10万（年新发120-150万） 死亡率 116/10万（年死亡80-100万） 近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆（致残率高）,中国脑血管病的发病情况,年龄、性别差异,我国
2、平均发病年龄约在60岁左右 比较西方人群早10年左右 男性高于女性 WHO-MONICA调查： 1.5:1 其中美国约为: 1.3:1,时间变动趋势,80年代以来 多数国家地区 ，东欧地区 我国多数地区 ，少数地区 90年代趋势（上海市资料） 发病率上升（男性女性），处中等水平（168.2/10万） 死亡率处中等水平（79.2/10万），但是逐年下降（女性下降趋势男性）,疾病类型分布,我国 缺血性卒中 55.3-68.1% 出血性卒中 34.1-40.7% 未分类 2.2% 欧美 脑梗塞 65-80% 脑出血 5-16.7% 日本 介于二者之间,危险因素,不可改变的因素 年龄、性别、种族 可以
3、改变的因素 高血压、血脂、糖尿病、心脏病 避孕药物、体重指数（BMI） 吸烟、饮酒 短暂性脑缺血发作（TIA）,脑血管供应-颈动脉、椎动脉,脑血管供应-颈动脉、椎动脉,脑血管病的发病基础：,基本要素 血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素,病理生理,病理生理,血液供应,脑组织具有高灌注、高耗氧和保持血流稳定的特点,同时大脑组织又易损伤、氧储备极低、对血液和氧气的需求量极高 平均脑重 1400g、占体重 2.5-3% 血液灌注量占心输出量 16-20% 大脑耗氧量占全身耗氧 20%,脑血管病理生理,正常人rCBF40-60ml/100g/min rCBF18-20ml/100g/min 脑电图出
4、现平直波 rCBF15ml/100g/min 脑电波消失（大脑皮层活动衰竭阈） rCBF10ml/100g/min 细胞死亡（离子泵衰竭阈）,脑血管病理生理,脑动脉闭塞致供血区缺血，超过一定时限后就发生脑梗塞，梗塞病灶系由其缺血中心区和其周围的缺血半暗带组成。（Penumbra） 缺血半暗带神经功能短期内尚存活，处于可逆状态，但只能存在3-6小时，称为时间窗（Time window） 治疗目的是挽救半暗带内的脑细胞,缺血性脑血管病,缺血性脑血管病,短暂性脑缺血发作 脑梗塞（死） 脑血栓形成 脑栓塞,短暂性脑缺血发作（TIA）,短暂性脑缺血发作是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网
5、膜功能障碍，临床症状一般持续10-15分钟，多在1小时内，不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病变。,短暂性脑缺血发作（TIA）,TIA发病机制有 （1）微栓子学说； （2）在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血； （3）血液粘度增高等血液成份改变； （4）动脉盗血。,短暂性脑缺血发作（TIA）,TIA患者发生卒中的几率明显高于一般人群。,一.诊断,（一）临床特点 1、年龄、性别：TIA好发于老年人，男性多于女性。 2、TIA的临床特征：发病突然；局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；持续时间短暂；恢复完全，
6、不遗留神经功能缺损体征；多有反复发作的病史。 3、TIA的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布。,临床特点,颈内动脉系统的TIA： 多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑朦、视野中有黑点等。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难和认知及行为功能的改变。,临床特点,椎基底动脉的TIA： 通常表现为眩晕、头痛、尿便失禁、嗜睡记忆缺失或癫痫等症状。,（二）辅助检查,1.头颅CT和MRI；CT有助于排除与TIA类似的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查。,（二）辅助检查,2.超声检查； 颈动脉超声检查应作为TIA患者的一个
7、基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。 经食道超声心动图：*,（二）辅助检查,3.脑血管造影：DSA、CTA、MRA； （1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为 0.5%1.0%。 （2）CTA（计算机成像血管造影）和 MRA（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是不如DSA提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。,（二）辅助检查,4其它检查： 临床上没有 TIA 的常规、标准化评估顺
8、序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异。 对小于50岁的人群或未发现明确原因的 TIA 患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的 TIA 患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。,二、治疗,（一）控制危险因素 （二）药物治疗 1.抗血小板聚集药物： （1）阿司匹林（ASA）：环氧化酶抑制剂。国内 CAST 试验曾提出 150mg/d 的治疗剂量能有效减少卒中再发。 （2）双嘧达莫（DPA）：环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，DPA 缓释剂联合应用小剂量ASA 可加强其药理作用。目前，欧洲急
9、性脑卒中治疗指南已将 ASA 和 DPA 缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。,二、治疗,（3）噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。 （4）氯吡格雷：与噻氯匹定同属ADP 诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂量为75mg/d。 （5）其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但目前尚缺乏大规模临床试验证实。,二、治疗,建 议： （1）大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50325mg/d。 （2）对于阿司匹林不能耐受或应
10、用“阿司匹林无效”的患者，建议应用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次/d，或氯吡格雷75mg/d。,二、治疗,（3）如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。 （4）频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。,二、治疗,2、抗凝药物 临床上对房颤、频繁发作TIA或椎基底动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治疗。*,二、治疗,建 议： （1）抗凝治疗不作为常规治疗。 （2）对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。 （3）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。,二、治疗,3、降纤药物 TIA患者有时存在血液成分的
11、改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。 （三）、TIA的外科治疗,脑 梗 死,脑梗死（Cerebral Infarction）,脑梗死是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血、缺氧坏死和软化。,脑梗死,脑血管急性闭塞后 最初4h6h缺血区逐渐出现脑水肿， 12h后脑细胞开始坏死。 24h后至第5天，脑水肿达到高峰。 从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但周围水肿仍明显。脑组织开始液化，软化。 3-4周后进入恢复期，持续数月至1-2年。 可形成出血性梗塞。,一、诊断,（一）一般性诊断 1、临床特点 多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见
12、，部分病例在发病前可有TIA发作。 病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。 临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。,临床表现,脑卒中的病灶定位 大脑半球病灶特征 脑干病变的一般体征 Weber综合症 MillardGubler氏综合症 Fovlle氏综合症 Wallenberg氏综合症 小脑病灶的一般特征,一、诊断,脑卒中的病灶定位 大脑半球病灶特征： 病灶对侧可有中枢性面舌瘫，及肢体运动、感觉、视野障碍三偏征。在急性期尚可伴偏侧凝视麻痹，因上额叶凝视中枢受累
13、，致有损坏性病变时，双眼向病灶侧凝视；另合并对侧肢体无力，反射低下及出现病理反射。,一、诊断,脑干病变的一般体征 为交叉性瘫，即同侧颅神经核性障碍并对侧肢体功能障碍，另脑干又分中脑、桥脑、延髓三部分；如中脑受累同侧3、4颅神经核性障碍，桥脑则58颅神经受累、延髓则9、10、12颅神经核性障碍，故可依据受累的颅神经来判断病灶所在部位。,一、诊断,Weber综合症 中脑基底部病变，也称为大脑脚综合症，病灶侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫，包括中枢性面舌瘫。,一、诊断,MillardGubler氏综合症 桥脑腹外侧综合征，病灶侧外展神经瘫，面神经周围瘫，对侧偏瘫，包括中枢性舌下神经瘫。 Fovlle氏综合症
14、 桥脑基底内侧综合症：病灶侧周围性面神经瘫，两眼向病灶侧的同向凝视麻痹，对侧偏瘫。,一、诊断,Wallenberg氏综合症 延髓背外侧综合征，（小脑后下动脉梗塞综合症）表现为眩晕发作，眼震，共济失调，同侧面5、9、10颅神经受累及对侧半身交叉性感觉障碍。,一、诊断,小脑病灶的一般特征 主要特征有眩晕、躯干或肢体共济失调，醉酒步态，辩距不良，意向性震颤，吟诗样语言，伴有眼震，同侧肢体肌张力减退，另可有后组颅神经受损，病侧小脑征或对侧肢体中枢性轻瘫，应警惕误诊。,一、诊断,2、辅助检查 （1）血液检查;血小板、凝血功能、血糖等。 （2）影像学检查：可直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血
15、、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。,一、诊断, CT；常用，但对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。 在超早期阶段（发病6小时内），可以发现一些轻微的变化：大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行血管成像或灌注成像或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。,一、诊断, 头颅磁共振（MRI） 标准的MRI序列（T1、T2 和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（
16、DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%-100%，特异性达到 95%-100%。 灌注加权成像（PWI）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。,一、诊断, 经颅多普勒超声（TCD） 对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近，应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义。 血管影像 虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影（DSA）检查。在开展
17、血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一定的风险。,一、诊断,磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。 其他 正电子发射断层扫描（PET）、氙加强 CT、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究。,神经影像检查新技术的应用:超早期（ 3- 6小时）评价缺血半暗区,弥散MRI（DWI）,灌注MRI（PWI）,神经影像检查技术的意义,T2,发病3小时后的MRI,T2,T2和T1的结果与CT影像大致一样,但DWI的结果却显示出大面积缺血区.,T2,T2,DWI,DWI,MRI-T2,
18、MRI-DWI,MRA,神经影像检查时间的重要性,发病在6小时内急诊MRI（），MRA（）,脑梗塞分型,脑梗塞的分型,分型现状 目前较常用的分型 OCSP分型 （临床分型） TOAST分型（病因分型） 影像结构分型,脑梗塞的分型,OCSP分型为临床分型，其简便、快捷，临床实用。 TOAST分型可反映病因，但急性期临床可操作性差 影像结构分型 在超早期，尽管DWI、PWI等可检出责任病灶，但因这些检查费时、昂贵、临床难以推广应用 CT临床应用广泛，超急性期不易明确病灶，但可有助提高判断，发病24h后则很有助于临床调整治疗方案和判断预后,（二）临床分型（OCSP分型）,由于脑梗死的部位及大小、侧支
19、循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，可有不同的临床病理类型，其治疗有很大区别，这就要求在急性期，尤其是超早期（3-6h 内）迅速准确分型。（OCSP）不依赖影像学结果，常规 CT、MRI 尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。,OCSP临床分型标准,1、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。多为 MCA 近段主干，少数为颈内动脉虹吸段
20、闭塞引起的大片脑梗死。,OCSP临床分型标准,2、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较 TACI 局限。提示是 MCA 远段主干、各级分支或 ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。,OCSP临床分型标准,3、后循环梗死（POCI）：表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。,OCSP临床分型标准,4、腔隙性梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性
21、轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。,临床分型（ OCSP分型）,分型-病因分型（ TOAST分型）,脑梗死的病因分型 （1）栓塞性梗死： 栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。,分型-病因分型（ TOAST分型）,（2）血栓形成性梗死： 血管内皮细胞损伤或缺失、显露内皮下结构激活血小板、促发血栓生成、抑制纤溶系统、血液凝滞。患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬化。,分型-病因分型（ TOAST分型）,（3）腔隙性梗死： 大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm,绝大多数腔隙分布在壳核、尾状核、丘脑
22、、脑室旁白质，也见于桥脑、小脑，但大脑皮层少见。,分型-病因分型（ TOAST分型）,（4）分水岭梗塞 是指发生在脑内两条动脉供血区交界处的梗塞，约占全部脑梗塞的10%。 （5）其他病因：动脉炎、先天性血管畸形、高凝状态等 （6）原因不明,临床分型,还有常用分型： 完全型:起病6小时达高峰 进展型:阶梯式加重 缓慢进展型：2周后症状仍进展 可逆性脑缺血发作（较轻型脑梗塞）,治 疗,治疗,（一）一般治疗 1、保持呼吸道通畅：酌情吸氧，必要时辅以机械通气。 2、合理使用降压药：在发病3天内一般不用抗高血压药，除非出现下列七种情况： （1）平均动脉压大于130mmHg； （2）出现梗死后出血； （3
23、）合并高血压脑病； （4）合并夹层动脉瘤； （5）合并肾功能衰竭； （6）合并心脏衰竭； （7）需要溶栓治疗。 若收缩压高于220mmHg，舒张压高于120mmHg，缓慢降压。,治疗,3.脑梗塞合并高血压的处理原则有： （1）积极控制过高的血压。 （2）防止降血压过低、过快。 （3）严密监测血压变化，尤其在采用抗血压治疗过程中。 （4）降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。 （5）降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原 有降血压药物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等 （6）维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。 （7）在
24、降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑心肾。,治疗,（二）抗脑水肿、降颅高压 （1）可用20甘露醇125-250ml快速静脉滴注，6-8小时1次，一般情况应用5-7天为宜。颅内压增高明显或有脑疝形成时，可加大剂量，快速静推，使用时间也可延长。 （2）呋喃苯胺酸（速尿）。 （3）甘油果糖。,治疗,建 议： （1）确定为高颅压者应给予脱水治疗，首选甘露醇。 （2）不推荐所有脑卒中患者均采用脱水治疗，不伴有颅内压增高者，如腔隙性脑梗死等不宜脱水治疗。 （3）脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗。,治疗,（三）改善脑血循环* 1、溶栓治疗 （1）适应证 年龄18-75岁。 发病在6h以内。
25、脑功能损害的体征持续存在超过 1小时，且比较严重（NIHSS 7-22分）。 脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。 患者或家属签署知情同意书。,治疗,（2）禁忌证 既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3 个月有头颅外伤史；近 3 周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近 1 周内有不可压迫部位的动脉穿刺。 近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。,治疗, 已口服抗凝药，且INR1.5；48 小时内接受过肝素治疗（aPTT 超
26、出正常范围）。 血小板计数180mmHg，或舒张压 100mmHg。 妊娠。 不合作。,治疗,（3）溶栓药物治疗方法 尿激酶：100万 IU -150 万IU，溶于生理盐水 100-200ml中，持续静滴30min。 rtPA：剂量为 0.9mg/kg ( 最大剂量 90mg)， 先静脉推注 10% (1min)，其余剂量连续滴，60min滴完。,治疗,（4）溶栓治疗时的注意事项 将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。 定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中 1次/15 min；随后 6h内，1次/30min；此后1次/60 min，直至24h。 患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心
27、或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅 CT检查。 血压的监测：溶栓的最初2h内 1 次/15 min，随后6h内为 1次/30 min，此后，1次/60min，直至24h。如果收缩压185mmHg或者舒张压105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压230mmHg或舒张压140mmH可静滴硝普钠。,治疗, 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案。 溶栓治疗后24 小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24 小时后无禁忌证者可用阿司匹林 300mg/d，共 10天，以后改为维持量75-100mg/d。 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导
28、管。,治疗,建 议： （1）对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选 rtPA，无条件采用 rtPA时，可用尿激酶替代。 （2）发病3-6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。,治疗,（3）对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。 （4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。 （5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。,溶栓治疗的利-弊,起病6小时,起病24小时,溶栓治疗,血管部分再通,血管
29、主干闭塞,溶栓治疗的利-弊,颅内出血比例高 静脉溶栓 6-8% 动脉溶栓 9-12% 机会难得 必须在 3或6小时内 生理状态好 疗效好的比例 高 38%,脑梗死,溶栓后颅内出血,治疗,2、降纤治疗* （1）巴曲酶 （2）降纤酶 *130mg/dl （3）其他降纤制剂 建 议： （1）脑梗死早期（特别是 12 小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更积极降纤治疗。 （2）应严格掌握适应证、禁忌证。,治疗,3、抗凝治疗 （1）普通肝素（unfractionated heparin,UFH） （2）低分子肝素（Low Molecular Weight Heparin，LMWH） （3）类肝
30、素 （4）抗凝作为辅助治疗,治疗,建 议： （1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。 （2）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在 24 小时内使用抗凝剂。,治疗,（3）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压180/100mmHg等禁忌证时，下列情况可选择性使用抗凝剂： 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成患者，容易复发卒中。 缺血性卒中伴有蛋白 C 缺乏、蛋白 S 缺乏、活性蛋白 C 抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。 卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的 LMW 预防深静脉血栓形成和肺拴塞。,治疗,4、抗血小板制剂 （1
31、）阿司匹林 （2）其他抗血小板制剂 糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂,治疗,建 议： （1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好 48小时内）开始使用阿司匹林。 （2）溶栓的患者应在溶栓 24 小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的制剂。 （3）推荐剂量阿司匹林150-300mg/d，4周后改为预防剂量。,治疗,5、扩容 6、中药治疗：如丹参、川芎、 三七、葛根素、银杏叶制剂等,治疗,（四）神经保护剂 （五）外科治疗 （六）血管内介入治疗 （七）康复治疗,治疗,各类型脑梗死特殊治疗方法 1、腔隙性梗死治疗首选改善红细胞变形能力的药物。（己酮可可碱） 2、血栓形成性梗死治疗首选溶
32、栓治疗（发病36小时内）。 3、分水岭梗死治疗禁用降压药，慎用钙拮抗剂。首选提高灌注压药物，如扩容药物和中药。 4、栓塞性梗死首选抗凝治疗。 5、其他病因：治疗首选针对病因。,TACI及其治疗原则,抗脑水肿降颅压 时窗内有适应证紧急溶栓 重症监护 面积较大经内科治疗高颅压无法控制者需行去外科骨瓣减压术,PACI及其治疗原则,时窗内的积极溶栓 有脑水肿征象者应适当抗脑水肿降颅压 很少需要手术处理,POCI及其治疗原则,临床症状和病灶大小可不一致 尤需警惕意识变化和是否进展 部分病例溶栓时间窗可适当延长，适应证可放宽 中重型小脑梗塞有适应症者可行侧脑室外引流术和/或后颅凹去骨瓣减压术,LACI及其治疗原则,缓和改善脑血循环 合并大血管病变者降压时要慎重、缓和 有指征时扩容升压,双侧MCA,MCA大脑前大脑后,MCA+大脑前,MCA+大脑后,MCA深,MCA皮层,大脑前,大脑后,脑干梗死,按主要病灶的部位可分为3型： 中脑、脑桥、延髓；病灶可以中、小、甚至是腔隙性，但临床症状和病灶大小可不一致，与病灶部位关系密切 建议部分病例溶栓时间窗可适当延长、放宽；应行重症监护，警惕意识变化和是否有进展,脑干梗死,多发性梗死,多个大、中、小及腔隙梗死； 按部位分5型：双侧幕上；单侧幕上；双侧幕下；单侧幕下；幕下幕上 治疗上按轻重情况，大多采用中、小梗塞的治疗方案,谢谢大家,