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1、3 2中华物理医学与康复杂志2 0 0 6 年t 月第2 8 卷第l 期 C h in J P h y s M e d R e h a h il , J a n u a ry 2 0 0 6 , V.1.28, N o . 1 . 一基 石 出石 开究 加味补阳还五汤对 1 6 H z , 1 3 0 d B次声 损伤的防护效应观察 杨俊峰范建中陈景藻谭晓明 【 摘要】 目的探讨加味补阳还五汤对1 6 H a , 1 3 0 d B次声暴露下小鼠学习记忆能力、 脑组织超氧化 物歧化酶( S O D ) 和谷胧甘肚过氧化物酶( G S H - P X ) 活性以及丙二醛( M D A) 含量的影
2、响。方法将 5 0只 B A L B / c 小鼠分为正常对照组、 次声对照组及次声药物组( 又根据用药剂量不同细分为高、 中、 低剂量3个亚 组) ， 分别将次声对照组及次声药物组暴露于次声环境中， 次声药物组于次声作用结束后给予加味补阳还五 汤治疗， 正常对照组也置于次声舱内， 但期间不给予次声作用。上述各组小鼠经1 4 d 相应处理后测试其记忆 功能, S O D , G S H - P X活性及 M D A含量变化情况。结果与正常对照组比较， 次声对照组记忆功能明显下降 ( P 0 . 0 5 ) , G S H - P X活性以及MD A含量均显著升高( P 0 . 0 5 ) in
3、 I C g r o u p . C o m p a r e d w i th th o s e in I C g r o u p , l e a r n in g a n d m e m o ry a b i l it ie s w a s i n c r e a s e d ( P 0 . 0 5 ) ， 实验后次声对照组的逃逸时间较正常对 照组明显延长( P 0 . 0 5 ) 。具体数据详见表 1 p 二 、 各组小 鼠 S OD, G S H- P X及 MDA含量 比较 次声对照组的S O D活性较正常对照组有升高趋 势， 但差异无统计学意义( P 0 . 0 5 ) ， 各药物亚
4、组小 鼠的 S O D活性较次声对照组、 正常对照组均有明显 升高( P 0 . 0 5 ) .具体L数 据详见表1 。 表1 各组小鼠逃逸时间及脑组织生化结果比较 组别 逃逸 时间 ( x士 ， ) 实 验 前 S O D ( U / . g 蛋 白)G S H -P X ( U ) M D A ( n m o l / m g 蛋 白) 高剂量药物 组 中剂量药物 组 低剂量 药物组 次声对 照组 正 常 对 照 组 7. 4 0 土1 . 5 3 8 . 1 3士 2. 1 2 8 . 3 6 士 2 . 4 1 9 . 2 2主1 . 7 5 1 0 . 5 9士 2. 7 7 实验 后
5、 7 3士0 . 5 4 7 5士2 . 2 4 2 1 -2 . 0 2 07 全3. 93 1 3. 45 士 2. 63 9 9 . 3 2 土 2 2 . 0 5* 9 8 . 3 1土1 1 . 2 5 “ 8 0. 1 3 土1 3 . 1 8二 6 1 . 1 i士1 3 . 6 8 5 2 . 2 9 t 8 . 6 9 1 2 5 . 0 0 土 1 0 . 6 8 “ 9 9 . 7 7 t 1 1 . 1 9二 1 0 9 . 0 1 土 8 . 6 0 “ 6 7 . 4 4土1 0 . 3 9 4 0 2 s 5. 6 0 “ 8 . 3 7士1 . 2 8 “ 7
6、. 6 4土1 . 5 5“ 7 . 3 5 士 1 . 0 1 “ 1 1 . 6 5土1 . 6 2 5 3 0士 0 . 6 7 注 : 与 正常 对照组相 比， , p 0 . 0 5 ) , G S H - P X活性有 显著性升高( P 0 , 0 5 ) , MD A含量亦增高明显( P 0 . 0 5 ) , 逃逸时问延长( P 0 . 0 5 ) 。各药物组小鼠于次声 暴露后给予加味补阳还五汤治疗， 其大脑 S O D活性及 G S H - P X活性均显著升高( P 0 . 0 5 ) , M D A含量较次声 对照组明显降低( P 0 . 0 5 ) ， 逃逸时间也显著缩
7、短( P 0 . 0 5 ) 。由于G S H - P X和S O D是体内重要的抗氧化酶， G S H - P X可特异性地催化还原型谷胧甘肤( G S H) 对过氧 化氢( H 2 0 7 ) 的还原反应; S O D可有效地清除超氧化物阴 离 子( O z ) ， 使机体组 织细胞免受自 由 基损伤仁 。 ， 故体内 G S H - P X和S O D活性可在一定程度 r 反映体内抗氧化 能力的大小， 如 M D A含量可以反映机体内脂质过氧化 的水平， 能间接了解机体细胞受白由基攻击的程度。在 本实验中， 小鼠接受次声暴露后其脑组织 M D A含量明 显增高， 证明次声作用可以产生过量
8、的自由基而损害细 胞功能， 同时G S H - P X以及S O D活性在一定时期内出现 增加现象， 这是机体提高抗氧化能力的代偿性反应。小 鼠 经加味 补阳 还五汤 治疗后， 其大脑G S H - P X 及S O D 活 性均有显著增加而 MD A含量明显降低， 说明加味补 阳 还五汤能加强体内清除自由基的能力， 可以降低脂质过 氧化物浓度， 减轻对生物膜等组织的损伤。既往有研究 提示， 次声对人体的损伤可能是因为激活了氧化系统， 产生了自由基而损害细胞功能， 同时发现次声长时间作 用可引起学习能力降低， 其原因与次声导致的脂质过氧 化有关 川; 另外 还有报 道认为， 小鼠 学习记忆功能
9、的衰 退与脑内 脂褐素含 量的升高有对应性关系 2 。 在本实 验中， 各次声药物亚组小鼠大脑 S O D及 G S H - P x活性增 强， 使其清除自由基的能力提高， 促使 M D A含量下降， 相应的记忆功能也有所改善， 这与以往的研究一致， 进 一步证实了体内抗氧化物水平与学习记忆功能存在着 对应关系， 也说明了抗 自由基药物对次声损伤具有一 定的防护作用 本实验还观察了不同用药剂量与小鼠记忆成绩、 抗氧化物水平间的关系， 发现小鼠的记忆成绩及抗氧 化物水平与用药剂量间并无明显相关性， 例如给予小 鼠低剂量药物就能产生较好的次声防护效果， 并且其 疗效并不随药物剂量的增加而提高。由于
10、次声对人体 的损伤效应是多层次、 多方面的， 脂质过氧化只是其中 的一个方面 对 于其它的防护机制还有待进一 步研究 参考文献 陈景藻 次声 的存在 及其 基本 生物 效应 和研 究意 义 中华 物理 医学 与康复杂 志 , 1 9 9 9 ,2 1 ; 1 3 1 - 1 3 3 P a n d a c z y k L M . E v a l u a ti o n o f o c c u p a ti o n a l e x p o s u r e t o i n fr a s o n ic. i n P o - l a n d . i n O c c u p M e d E n v iro
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