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11、 改变明显， 再次证实了 6NO 刺激患者的单核细胞释放 J:B! 明显低 于正常， 活动期和非活动期 6NO 加 NO 刺激反应的缺陷主要是细胞的 J:B!3P:O 表达完全缺失， 这些 6?AL 与对照组相比： “J:B! 和 ?ALJ:B! 增加可能触发 了炎症反应， 同时 PPPPPP6 及不同浓度的 PPPPPPPPPOB伊屋诺霉素均未能使J:B!、 PPPP 细胞分化。?A 还是 :A!B “ 基因的转 录激活因子。?A （ AB A） 小鼠 发育缺陷， 而 而促进 的表达有待进一步研究。 然而也有研究发现， 高 C?D 血症的 :EFB :EG 雌性小鼠的脾细胞在体外经 H.(I
12、 刺激后， 其细胞内 DAJ、 DA$ 特异 3?:I 的含量较 C?D 水平正常或低 C?D 血症鼠明显增加， 而 :A! 及 DA“3?:I 的含 量没有明显差异。K,)L1),(- 等 比较创伤出血 C?D M B M 和 C?DAB A小鼠脾细胞 DA“ 和 :A的分泌并 未发现明显区别， 而 C?DAB A小鼠脾细胞 DA# 的分泌 较 C?D M B M 小 鼠 明 显 升 高。最 近 D,1 等 “ 在 H 可见 C?D 可能通过 : 通路影响 :A!B “ 等其他细胞因子的合成， 对 6DQ 的发病起 了一定的作用。有发现具有神经系统损害的 6DQ 患 者脑脊液 （H6） C?
13、D、 DA$ 水平较无神经系统损害的 6DQ 组、 正常对照组明显升高， 两者成正相关。 +5Y* 等 “将 6DQ 组与正常对照组血清 C?D、 DA$ 水平进行比较， 6DQ 组 C?D、 DA$ 水平较正常对照明 显增高， 具有相关性， 经催乳素拮抗剂治疗 $ 个月后 两者均下降。我们先前的研究显示 6DQ 患者血中高 C?D 与 B % R1,()-),)-S* ,(T U1,/-),)-S* ,(,/5N-N .2 )=* V,/,(W* V*)X*( )57* ,(T )57* ! W5).Y-(* 7+.T1W-(4 ABG Z ,(T ABG， F （!） ： %#; !6./
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