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1、 论著 咯利普兰对 !“# 小鼠 $ 淋巴细胞凋亡的影响 路文盛， 张志利， 李昭英 （山西医科大学第一临床医学院 内分泌研究所， 山西 太原%） 。将小鼠脾细胞制成单细胞悬液， 通过 #!%） ； 外周 $ 淋巴细胞凋亡率增加 （! = %?） 。结论咯利普兰能够通过增加 $ 淋巴细胞的凋亡减少 免疫效应性细胞的积聚， 从而阻止 !“# 小鼠发生 型糖尿病。 关键词咯利普兰； 干预， 免疫； 型糖尿病； $ 淋巴细胞； 小鼠 中图分类号7 .$):;、 异硫氰酸基荧光标记 ;?3;?3 法， 经流式细胞仪检测发现， 干 预组脾淋巴细胞凋亡率为 （!*(2 A *(!2） )， 而 345 对
2、 照组凋亡率为 （*(6 A *(D* “DH分子量标准标记物 34I!?J9K!； *：345 对照组；：咯利普兰干预组 图 小鼠脾淋巴细胞 %#9 凋亡梯带 (.胰岛炎积分、 * 型糖尿病发病率、 8 淋巴细胞凋亡 率相关性分析 选取干预组 #$% 小鼠作为分析对象。经 5G;CDLC: 等级相关分析发现， 胰岛炎积分与 * 型糖尿病发病率 呈正相关 （#M- “(.6*， ! 7 “(“6） ， 与外周 8 淋巴细胞凋 亡率呈负相关 （#M- 1 “(.D: B;O=PCQ RNSD:CQ） ， “! 年 . 月， 第 !* 卷第 期 万方数据 主， !“# 对照组以 $ 级和 % 级为
3、主。从结构上分析， !“# 对照组胰岛严重萎缩， 炎性细胞大量浸润， 残存!细胞 多呈空泡变性； 而咯利普兰干预组胰岛结构多保持完 好， 炎性细胞只浸润胰岛周边， 胰岛中心的!细胞周围 未见淋巴细胞浸润， !细胞结构完整。经相关分析发 现， 胰岛炎积分与 ） :， 两者相比有显著性差异 （“ - )*),） ， 这点也支持上述结论。. 淋巴细胞的过度凋亡必定会 引起参加自身免疫反应的效应性 . 细胞数量的减少， 从而使得免疫反应损害程度减轻。 有实验证实， 细胞内 ） 和磷酸二酯酶 （!4?） 的双重调节， 腺苷酸环化酶促进 系统发 挥作用， 表现为强烈的抗炎、 抗免疫的作用， 同时还能 导致
4、 BD通道开放， 进而引起!细胞膜去极化， 诱发 E$ D通道开放并释放 E$ D触发胰岛素的分泌 0 。有研 究发现， !B5 抑制剂 2!$!甲基氨基乙酰!,!同位喹啉磺 胺 （F!8） 在体外可明显拮抗创伤后小鼠 . 细胞功能的 受抑状态 1 ， 说明 !B5 的活化能引起 . 细胞的抑制并 加速其凋亡的发生， 这为咯利普兰通过 ， “?IJ?I3. A， K5“A?2 2， LM ENO !PQML， LM ENOAWWUSRcEMRQS Q SQSV Q6LL （234）XRE6LMRNRS ?7 AWWUSQN， &;1， ;， 0; （0） ： ,$,!,$8O 0 _5A=5 F A， B3=5.# =， #F?I=?IF3I2 .， LM ENO5=! LSV ZESL RSUNRS LPLMRQS 6 ES EMRQS QS MZL 5.!VLSRMRaL BDZESV SLN RSXL7LSXLSM 7EMZYE Q TNUQL RTSENRST RS PEM 7ESPLEMR RNLM O4RE6LML， &;， +8： &)1!&)&$O 收稿日期$)$!&)!$& )8现代医学 （=QXLPS =LXREN QUPSEN） ， $)% 年 + 月， 第 %& 卷第 $ 期 万方数据