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1、感染性休克犬应用亚甲蓝对肠道灌注和氧合的影响 任同悦!， 李媛“， 王方!， 王业贵!， 陈健!， 陈菲! （!# 天津市第四中心医院麻醉科， 天津$%! !#%0$ :)$ !#3?*.* %?， )7戊巴比妥钠 4B?O=腹腔内注入全麻， 机械通气。实验 过程中保持全麻 （静脉泵入 )7戊巴比妥钠 “#4$B =L 4 ; L 4） 和肌松 （维库溴铵 “#4$B=L 4 ; L 4） 缓慢静脉推注后泵入 “#“)B =L 4 ; L 4） ， 体温维持于 PMQ。右股动脉插管测压， 解剖 腹腔， 将流量传感器 （I-;O= （X1/;*,-/;-0 /B0 K;*B-/0?， 98 V，
2、 至少 维持 4;） 。 4 )实验方法犬感染性休克 4; 后， 输注 “#Z7氯化钠 （4“B? = L 4 ; L 4） ， 提升肺动脉嵌压至 4) 45BBY， 稳定 )“B-.， 进行 测定和计算。4$B-. 静脉注入亚甲蓝 )BO= （泰兴市制药厂， “)“PP4） ， 注入后 P“B-. 重复测定和计算。 分析动脉血气， 测定肠系膜上动脉血流量， 计算肠道氧合。 肠道氧合 P ： 肠道氧供 （()） 肠系膜上动脉血流量 肠系膜 上动脉血氧含量 4“； 肠道氧耗 （U()） 肠系膜上动脉血流量 （肠系膜上动脉血氧含量 L 肠系膜上静脉血氧含量） 4“； 肠 道氧摄取率 （()*+,）
3、 ()_ U() 4“7 4 P统计学处理血流量和氧合指标均以均数 N 标准差表示， VW9及 DE 前后比较用同配对 检验，! “#“$ 为差异有显著 性。 )结果 感染性休克犬肠道灌注和氧合的变化， 注入 VW9 复制的感 染性休克犬， 肠道灌注 （肠系膜上动脉血流） 减少 a4#67 （ ! “#“4） 氧输送下降 a)#47 （ “ 5#Z6，! “#“4） ，()*+, 增加 )P#$7， 氧耗增加 5a#67， 见表 4。 液体复苏对肠道灌注和氧合的影响， 用生理盐水复苏至肺 动脉嵌压为 （4)#4 N 4#5） BBY 时， 肠道灌注增加 $5#a7 （ ! “#“4） ， 氧输
4、送增加 4)#67 （ “ $#64，! “#“4） ， ()*+, 增加 )“#Z7， 氧耗增加 6#47， 见表 4。 亚甲蓝注入对肠道灌注和氧合的影响， DE 静注 P“B-. 后， 肠道灌注增加 4Z#57 （ ! “#“4） ， 氧输送不变 （ ! ! “#“$） ， ()*+, 增加 45#67， 即氧耗增加 45#67， 见表 4。 表 4 感染性休克犬内脏血流和氧合的变化 （!# $ % ） 观察项目基础值VW9 后复苏后DEP“B-. 肠系膜血流 （B?OB-.） a)8Z N 4)86 )58“ N 4“8Z“ PM84 N 4a84# 558P N 68“$ 肠 ()（B
5、?OB-.）4“8P N 48“ P8Z N “8$“ 585 N “8a#58P N “85 肠 U()（B?OB-.）486 N “84 48a N “84“8Z N “8448$ N “8) 肠 () *+, （7） 4M8$ N “8) 548“ N 48Z)“84 N “85P58Z N “8a 注： 与基础比较，“ a#4)，“! “#“4； 与 VW9 比较 “ 5#a)，#! “#“4， 与复苏后比较 “ P#MZ，$! “#“4 P讨论 研究显示， VW9 介导 I( 活化所导致的感染性休克犬， 肠道 血流量减少 a“7以上， 液体复苏可增加肠道血流。感染性休克 的神经体液调
6、节和介质作用， 使内脏 （尤其胃肠道） 血管收缩， 血液重新分布和自发转移至重要脏器， 使内脏血流量减少 P， 5 。 此外由于心输出量降低、 有效循环血量减少和低灌注压的存 在， 亦导致内脏缺血。尽管氧输送随内脏血流量减少而下降， 氧耗却明显增加。机体的组织细胞为了清除毒素和介质， 改善 细胞代谢和功能， 必然增加对氧的需求。液体复苏后， 有效循 环血量增加， 心输出量和血压提高， 内脏灌注和氧输送增加， 代 谢和清除加快又使氧耗进一步增加， 但增加较少。 有研究显示， 感染性休克是由于过多合成和释放的 I(， 激 活 1JK， 导致血管舒张和心功能抑制， DE 通过强抑制 1JK， 降低
7、/JDW， 逆转血液动力学和心功能抑制， 同时伴有血清 I( 浓度 的下降 P 。抑制正常情况和感染性休克起重要血压和内脏血 流调节作用的 I(， 可能损伤组织和减少内脏器官灌注和氧 合 4， )， $ 。作者用 DE 抑制过多 I( 介导的 JK 活化， 而非 I( 合 成， 结果显示， 肠道血流量明显增加， 尽管氧输送不增加， 但氧 摄取增加， 氧合改善。 DE 增加内脏血流， 可能是动脉血压升高， 提高了内脏灌注 压， 血管阻力增加， 微动脉收缩加剧， 血流转移至直接通路增 多， 流速加快。更重要的是感染后， 不同内脏血管床， I( 的释 放和作用的敏感性不同， 鸟苷酸激活程度和活性亦存
8、在差 异 a 。 既然抑制 I(， 减少内脏血流和氧合， 但本文资料却显示， DE注入后， 血清 I( 水平低于 VW9 后值， 明显高于基础值。这 可能是 VW9 后过高的 I( 反而减少内脏灌注和氧合， 如适当降 低， 则有助于内脏血流氧合的改善。 体内外研究认为， DE 通过改变细胞色素酶的功能而以剂 量依赖方式增加氧需求， 同时 DE 清除体内蓄积的谷光苷肽， 增 加无机磷酸O腺苷酸的比例， 需要大量氧。这种 U() 增加主要 通过氧摄取率提高实现， 细胞氧摄取率的提高， 有利于血流异 常分布的改善和血乳酸降低 M 。我们已经证实， DE 注入后， 血 乳酸降低， 这从另一方面提示内脏
9、血流和氧合的改变。 （下转第 4)46 页） 54)4/“ 个月。单纯 ， 97： -77+ M?D Z， E? ， 7+： -3 LDMO ， =OM MO _O + O?=SGR %， .SN=VB? ， F BGH UOFXBGGK O? F= O?FLULFBFOS? SX ( N=SGB?DOSUB?NLBFSDLBU=T A H0A(， -332， -95： -5+ KS? a(，Y=OFFG !A(，!SMD=FS? ZH (SG SX ?OFLON SWOR O? VBO?FBO?* O?D PBKNMGBL O?FDLOFT O? ?RSFSWO? O?RMNR BNMF O
10、?FKFO?BG RBVBD O? F= LBF A H !L A )=BLVBNSG ，-335， -5-： 2-+ K ，S?NBRB #H )LSFNFOP B?R UBF=SGSDONBG LSG SX ?OFLON SWOR O? ?RSFSWON K=SN_ A H%BLROSNBK (K，-334， 4,： ;2 LJLB?R E! ， ZLQON ，!B?ON 0，F BGH T?BVON KFMRT SX F= ROKFLOJMG* FOS? SX VONLSNOLNMGBFSLT JGSSR XGS O? VMGFOUG KUGB?N=?ON SLDB?K O? KUFON
11、 K=SN_ A H %LOF %BL R，4555， 42： 7477 ? $，2, L ，Z?SGK (b，S?NBRB #H YORKULBR FOKKM ROKFLOJMFOS?，KUNOK ROKFLOJMFOS? B?R N=B?D O? BNFOPOFT SX %B41/ RU?R?F B?R %B41/ O?RU?* R?F ?OFLON SWOR KT?F=BKK A H$!# EFF，-33-， 43-： -;+ FL (，)LOKL A%，F BGH $XXNFK SX VF=TG? JGM S? SWTD? BPBOGBJOGOFT B?R LDOS?BG JGSSR XGS RMLO?D ?RSFSWON K=SN_ A H %LOF %BL R，-33+， 47： -9- -94- 收稿日期： 4554 / - / -2 2-4-!“#$%& “( )*+%,-, .*/-+0+&%， 1,23,45,$， 4557， 6“ +， 7“3 万方数据