宽QRS波心动过速一例 机制分析.pdf

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1、病例讨论 宽 QRS 波心动过速一例 机制分析 周菁1 丁燕生1 侯应龙2 张媛3 Sunny S Po4 中图分类号 R541.7 +1 R540.4+1 R331.3+8 文献标识码 C 文章编号 1007 -2659 (2006) 02 -0187 -02 摘要 患者男性, 55 岁, 既往无器质性心脏病病史, 急诊行心电图示 宽 QRS 波心动过速, 通过仔细观察该心动过速自发终止时的波形, 推测为室上性心动过速伴差异传导, 进一步分析为左侧隐匿性旁道 参与的心动过速, 并经心内电生理证实。 关键词 电生理学; 心动过速; 宽 QRS; 体表心电图 宽 QRS 波心动过速是临床常见的心

2、动过速表现形式之 一, 其鉴别诊断仍然是临床实践的一个难点。对宽 QRS 心 动过速的正确诊断, 则依赖于对心动过速现象的细心观察和 对心动过速相关资料的认真分析。我们报道一例宽 QRS 心 动过速, 并对其电生理现象的机制进行探讨。 患者男性, 55 岁, 因突发心悸来本院急诊治疗。该患者 既往无器质性心脏病病史, 曾行常规 12 导联心电图提示窦 性心律、 大致正常心电图。急诊行心电图示宽 QRS 心动过 速 (图 1) , 于心电监护下观察到该心动过速自发终止 (图 2) 。如何判断该心动过速发生机制? 图 1 宽 QRS 心动过速发作时心电图 讨论 宽 QRS 波心动过速发作的常见类型

3、有: 室性心 动过速(简称室速) 、 室上性心动过速 (简称室上速) 伴差异 传导、 室上速经预激旁道前传。图 1 胸导显示宽 QRS 波心 动过速呈非典型左束支传导阻滞图形, V1 V6导联 QRS 主 波均为负向, 首先考虑室速; 尽管患者常规心电图无预激表 现, 但间歇性预激综合征及室上速经预激旁道前传亦有可能 作者单位: 1 北京大学第一医院心内科 (北京 100034) 2 山东大学临床医学院 山东省千佛山医院心内科, 现在 美国 Oklahoma 大学 Warren M Jackman 心律失常研究 所研修 3 北京大学第三医院心内科, 现在美国 Oklahoma 大学 Warre

4、n M Jackman 心律失常研究所研修 4 Cardiac Arrhythmia Research Institute,University of Okla- homa Health Science Center,Oklahoma City,OK, U. S. A 作者简介: 周菁 (1970 - ) , 男 (汉族) , 北京人, 主治医师, 医学博士, 主要研究方向为心脏起搏与心电生理。 图 2 心动过速自行终止的心电图(模拟 V1导联) ; 室上速伴差异传导的可能性相对较小。图 2 显示宽 QRS 波心动过速变为窄 QRS 波图形, 随即心动过速终止并恢复 窦性心律, 容易想到的机制

5、有: 室速为室上性早搏夺获, 并 被其终止; 间歇性预激综合征及室上速经预激旁道前传, 因室上性早搏落入旁道前传不应期, 致心动过速终止; 左 侧隐匿性房室折返性心动过速 (AVRT) 伴功能性左束支传 导阻滞 (常规心电图无束支传导阻滞表现) , 因室上性早搏 造成房室结延迟传导, 并使得左束支传导恢复, 激动经旁道 逆传, 落入房室结前传不应期, 致心动过速终止。然而经过 仔细测量发现, 图 2 中窄 QRS 波并非早搏 (图 3) , 因而上述 推测均不成立。一个宽 QRS 波心动过速自发变为窄 QRS 波 并终止, 难以用室速和室上速经预激旁道前传解释, 因而应 考虑室上速伴差异性传导

6、。室上速的类型可能有: 房性心动 过速 (简称房速) 、 房室结折返性心动过速 (AVNRT) 及顺传 型 AVRT。如为房速, 尽管在等频率下偶尔可以出现宽 QRS 波变为窄 QRS 波, 但随即提前发生 P 波, 并终止心动过速, 2 个事件同时发生的几率极少。如为 AVNRT, 在前传房室结 径路传导延迟的情况下, 可以发生逆传房室结径路的加快传 导 (同一条逆传径路传导改善或经另一条传导更快但不应 期稍长的径路逆传) , 使得逆传 P 波提前出现, 遇到房室结 前传径路的不应期, 造成心动过速的终止; 同时前传房室结 径路的传导延迟亦使得左束支不应期恢复, 由宽 QRS 波变 为窄 Q

7、RS 波, 但前传房室结径路的传导延迟应引起前传 PR 间期的延长, 本病例无此特点 (图3) 。如为 AVRT, 因束支传 导阻滞的消失伴以随后的 VA 间期的相对缩短 (图 3) , 故应 为左侧隐匿性旁道参与的 AVRT。本病例最可能的机制为, 左侧隐匿性 AVRT 伴功能性左束支传导阻滞, 随心动过速的 持续, 左束支不应期逐渐缩短, 直至恢复传导 (peel back 现 象) , 变为窄 QRS 心室波, 激动经左束支提前传到旁道心室 端, 经旁道逆传, 引起逆传 P 波提前, 遇到房室结前传不应 期, 导致心动过速终止。 本病例急诊曾考虑室速可能性大, 但给予利多卡因静脉 推注及

8、点滴维持治疗无效, 改用腺苷静脉注射, 心动过速被 终止, 亦提示房室结依赖性心动过速可能性大。 患者于 2005 年 12 月 27 日行心脏电生理检查及射频消 781 中国心脏起搏与心电生理杂志 2006 年第 20 卷第 2 期 图 3 心动过速自行终止放大图(模拟 V1导联) 图 4 电生理检查时的心内电图 宽 QRS 波心动过速发作时 于 His 束不应期予右室早搏刺激, 提前激动心房, 且逆传 心房激动偏心性传导顺序不变, 重整心动过速, 证实左 侧旁道参与 AVRT 形成 融术。电生理检查证实存在隐匿性左侧旁道, 无旁道前传, 并诱发左束支传导阻滞型 AVRT (图4) , 未诱

9、发房速及室速。 经穿间隔方法于左房侧消融左侧旁道成功, 术后显示无旁道 传导且不能再诱发心动过速。 本病例图 1 心动过速发作时的心电图表现为不典型左 束支传导阻滞, 因为患者既往无器质性心脏病史,常规心电 图也没有束支传导阻滞、 陈旧性心肌梗死等表现, 故该心电 图表现不是病理性变化。尽管该表现最常见于室速, 但该特 异性在 90%左右, 如患者存在肥胖、 胸部变形、 心脏转位等 情况均可能引起相应心电图变化, 故仍应想到室上速伴差异 传导的可能性, 心内电生理检查未发现旁道前传及不能诱发 室速也排除了相应的诊断。 本病例说明, 常规体表心电图对宽 QRS 波心动过速的 鉴别诊断虽然困难,

10、但心动过速的自发终止可能给我们提供 必要的信息, 帮助我们深入探讨其发生机制。心内电生理检 查则可以进一步明确该心动过速的形成机制。 (2005 -02 -24 收稿) (向晋涛编辑) 2006 心房颤动指南 ACC/ AHA/ ESC 2006 心房颤动 (简称房颤) 指南即将完成, 与原指南的主要改变在于维持窦性心律的治疗法则和抗凝治 疗的适应证。 维持窦性心律 维持窦性心律 (简称窦律) 的主要适应证为房颤发作中有症状的患者。由于 AFFIRM 及其它对比心率与 节律控制的研究结果将被详细的讨论, 但最终治疗的决定权在于医生。因此, 如果选择窦律, 则应该应用指南的治疗流程选 择合适的药

11、物或消融治疗。对于无器质性心脏病或很轻微的患者可以选择的药物包括: 氟卡尼、 普罗帕酮和索他洛尔。新指 南中将出现的主要变化是消融已成为第二选择的治疗, 而并非像现在指南中最后选择的治疗。此外, 也不需要再试用多种药 物, 只要试用初始治疗中的一种即可考虑消融治疗。这些患者不鼓励应用胺碘酮, 但多菲利特可以作为二线用药。高血压不 伴有左室肥厚的患者可以采取上述相似的治疗策略, 但对有明显左室肥厚的患者, 应该首选胺碘酮。消融治疗仍是二线选 择。伴有冠心病的患者初始用药可选择索他洛尔和多菲利特, 胺碘酮和消融作为二线治疗。心力衰竭的患者药物选择为胺 碘酮和多菲利特, 消融作为二线治疗。 抗凝治疗

12、 抗凝治疗的部分还没有最后定稿。目前, 对于有卒中病史、 短暂性脑缺血和体循环栓塞的患者建议应用华法 令使国际正常化比率 (INR) 达到 2 3。如果患者具备下列一条以上也是抗凝治疗的指征: 年龄 75 岁、 高血压、 心力衰竭、 左 室射血分数 (LVEF) 65 岁, 女性、 高血压、 心力衰竭、 LVEF 0. 35、 糖尿病和冠心病。 这些建议与目前其它指南的相关内容也不尽相同, 但 Prystowsky 教授认为这是委员会专家对最新资料分析的结果。 新概念 非传统药物治疗房颤的作用有很多争论, 有研究资料提示血管紧张素转换酶抑制剂和受体阻滞剂能预防房颤, 机制存在很大不同。但是, 缺乏相关的大规模随机对照试验研究, 因此指南的委员会不会对这些药物的预防性应用作出明确 的建议。Prystowsky 教授个人认为如果患者没有这些药物的禁忌应该使用。他汀类药物预防房颤也有一些初步的阳性结果, 但了解不多仍然不足以推荐用于房颤患者, 同样钙通道阻断剂用于房颤的一级预防也是如此。 (Eric Prystowsky, The Care Group, USA. 唐艳红 曹锋译 黄从新校) 881 宽 QRS 波心动过速一例 机制分析

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