《休克.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克.ppt（51页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、休 克,目的要求：,1、掌握休克的基本概念和分类； 2、熟悉低血容量性休克、感染性休克及过敏性休克的病因、病理生理、临床表现及治疗原则。,概念：,休克（shock）：机体由于各种严重致病因素（如创伤、感染、失血、心源性及过敏等）引起的神经-体液因子失调与急性微循环障碍，并直接或（和）间接导致以生命有关器官广泛细胞受损为特征的综合征。,定义,有效的组织灌注减少由 心输出量下降引起全身性灌注不足； 如心源性休克 、低血容量性休克和心外梗阻性休克 无效的组织灌注增加。 由血流分布不均或者细胞丧失利用底物的能力引起的，如感染性休克。,休克所产生的后果,有效的组织灌注减少达到广泛的严重程度导致可逆性细胞
2、损伤，产生休克。 若低灌注持久而未被纠正，最终必导致不可逆性细胞损伤而发生MODS。 如越战期间发现“创伤性湿肺”或“休克肺”，现在称为急性呼吸窘迫综合征；创伤后急性肾功能衰竭等。 休克是由不同病理性损伤所引发的心血管功能衰竭以及死亡的最终的共同途径，休克也是MODS的组成部分。,注意：,组织灌注不足与缺氧是休克的要害问题。 低血压并不等于休克。 低血压是休克失代偿的表现，如果以血压作为判断休克的标准的话，必然会延误对休克的早期认识和治疗。 组织灌注不完全取决于血压，血压取决于心输出量和血管阻力两大因素，而心输出量并不依赖于血压。,低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休
3、克,分类,低血容量性休克,低血容量性休克的特点是 循环血量减少； 心室舒张期充盈压力降低以及容积减少； 心输出量下降。 原因：脱水，内失血或外失血，腹泻或呕吐，大面积烧伤早期，多发性创伤急性胰腺炎早期等。,感染性休克,感染性休克的特点是微循环灌注不足 高动力型休克（高排低阻型休克、暖休克）：外周阻力降低，心输出量增加，患者四肢温暖； 低动力型休克（低排高阻型休克、冷休克）：外周阻力增高，心输出量减少。,心源性休克,心源性休克的特点是 心肌收缩力减弱，心脏泵功能衰竭； 心室舒张期充盈压力和容积均增高； 心输出量下降。 原因：急性心肌梗死或心律失常，严重心肌病等。,过敏性休克,过敏性休克的特点是
4、型变态反应。 早期微循环淤血性，血管床容量增大，回心血量减少。 血压明显下降 。,神经源性休克（neurogenic shock),神经源性休克特点： 丧失血管运动张力。 外周阻力降低。 回心血量减少。 血压下降 。,病理生理,休克早期（缺血性缺氧期） 休克期（淤血性缺氧期） 休克失代偿期（微循环衰竭期）,微循环示意图,休克缺血缺氧期的病理生理改变,血容量减少,小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放,毛细血管血流减少,毛细血管压力下降,保证心脑血流,维持血压,补充循环血量,组织缺氧,缺血期示意图,休克期(淤血性缺氧期),1、休克期的微循环及组织灌流，此期由于微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚
5、动和粘附贴壁、血小板聚集、血粘度增加等改变，导致毛细血管后阻力大于前阻力，使毛细血管静水压增高。而微血管周围的肥大细胞又可因缺氧而释放组胺，从而使毛细血管通透性增高。液体从毛细血管大量进入组织间隙，一方面使回心血量降低。 2、代谢障碍将引起酸性代谢产物增多，酸中毒及一系列炎性介质产生，使毛细血管前括约肌舒张，血液大量淤积在毛细血管网内，进而使有效循环血量进一步减少。,酸中毒，组胺类舒血管物质增多,毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩,“只灌少流或不流”,血流淤滞，静水压增高， 血液浓缩，粘稠度增加。,淤血期示意图,休克失代偿期(微循环衰竭期),1、该期可发生弥散性血管内凝血(DIC)或重要器官功
6、能衰竭，甚至发生多器官功能衰竭。 2、微循环不仅表现为微血管扩张，而且有大量微血栓阻塞微循环，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血致微循环血流停滞，组织得不到氧和营养物质供应，微血管平滑肌处于麻痹状态，对任何血管活性药物均失去反应所以称为微循环衰竭期。,血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加， 缺氧，渗透性增加,血液凝集，微血栓形成,DIC，细胞和组织坏死,DIC期示意图,休克时体液因子的变化,补体系统 组胺激肽系统 肾素-血管紧张素系统 花生酸代谢物 血小板激活因子,一氧化氮 氧自由基 内啡肽 细胞因子,代谢效应 心肌抑制作用 微血管影响 细胞毒性反应,休克时体液因子的作用,代谢性酸中毒 高
7、钾血症 碱中毒或酸中毒,休克时机体代谢的变化,神志改变 烦躁 淡漠 模糊 昏迷 皮肤改变 唇苍白 紫绀 四肢凉、潮湿 颈静脉萎陷 甲床充盈时间延长,临床表现,血压改变 早期脉压减小，代偿不全血压下降 脉搏改变 早期增快，代偿不全细而弱 呼吸改变 早期浅而快，晚期深而慢 尿量改变 早期肾前性，晚期肾实质性,临床表现,中心静脉压(central venous pressure),测定方法 正常值：0.491.18 kPa (5 12cmH2O) 临床意义：过低说明血容量不足 过高说明循环负荷过量或 心功能不全,血流动力学,血流动力学,肺动脉楔压(pulmonary arterial wedge p
8、ressure),测定方法：Swan-Ganz导管 正常值：0.671.67 kPa (512mmHg) 临床意义：增高说明肺循环压力增加,肺动脉压的测压方法,SwanGanz漂浮导管,一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四：尿量,诊断,休克的早期诊断,看：烦躁不安、唇苍白,摸：皮肤潮湿、肢体凉,测：血压正常、脉压小,休 克,休克的严重程度,代偿期 抑制期 程度 轻度 中度 重度 神志 清楚、不安 淡漠 模糊、昏迷 口渴 有 较重 严重 肤色 稍白 苍白 苍白、青紫 肢温 正常或发凉 发凉 冰冷 血压 正常、脉压小 收缩压低、脉压更小 血压
9、更低或测不出 脉搏 增快、有力 更快 细速或摸不清 呼吸 深快 浅快 表浅、不规则 压甲 1秒 迟缓 更迟缓 颈静脉 充盈 塌陷 空虚 尿量 正常 少尿 少尿或无尿 失血量（%） 1520 35 45,血常规 尿常规和肾功能 动脉血气检查 血电解质检查 酶的测定 凝血机制测定,辅助检查,休克的防治,一般紧急措施： 平卧位 保持呼吸道通畅 吸氧 保暖 建立静脉通路,不同类型休克的处理,低血容量休克的治疗方法： 补充血容量 积极处理原发病 使用血管活性药物 纠正酸中毒 防治器官功能衰竭,感染性休克治疗,血流动力学的监测 控制感染 治疗休克 免疫治疗 激素 氧疗 重要器官的支持治疗 代谢支持，保持正
10、氮平衡,心源性休克治疗,血流动力学的监测 镇痛 补充血容量 补充血容量后血压仍不回升，心输出量正常，可用血管活性药物 纠正心律失常,过敏性休克治疗,1、立即停止使用致敏药物； 2、严密监测呼吸、循环系统； 3、开放静脉通路； 4、立即使用肾上腺素、升压药、皮质激素、脱敏等药物治疗； 5、防止并发症的产生和病情恶化。,神经源性休克治疗,1、严密监测呼吸、循环系统； 2、对症处理； 3、开放静脉通路； 4、补充血容量。,治疗,中心静脉压与补液的关系,CVP 血压 临床意义 处理 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血容量多 强心、纠酸、舒血管 高
11、正常 容量血管收缩过度 舒血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验,关于休克治疗中的一些问题,肾上腺糖皮质激素的应用： 1.较常用于感染性、过敏性及创伤性休克。 2.有利有弊，故休克改善后尽快停用，一般不超过3天。,血管收缩剂 1.可暂时使血压升高，组织缺O2严重，后果不良。 2.对神经性和过敏性休克有效 3.早期和晚期不宜 4.种类：去甲肾上腺素、多巴胺和阿拉明等。,血管活性药物的应用,血管扩张剂 血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先补充血容量。 休克早期和晚期可用，中期不宜。 种类：酚妥拉明、6542等。,原则：早、快、足 液体的选择 晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环 胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集,补充血容量,治疗休克的根本措施,纠正酸碱平衡紊乱,原则：了解PH值及病因再作处理。 轻度酸中毒补液后自行纠正不需补碱； 较为严重的酸中毒仍需补碱才能纠正。,1.小剂量高晶一高胶液复苏 2.载氧血液代用品 3.低压复苏 4.休克复苏终点的新概念,休克治疗的进展,