医院儿科培训PPT小儿颅高压的诊治进展.ppt

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1、,欢迎各 位 代 表 ！ 祝大会圆满成功！,小儿颅高压的诊治进展,安徽省立医院儿科 刘子美,小儿颅内高压综合症是小儿时期的急症之一，尤其是脑水肿病情进展快，常危及生命，早期诊断，消除病因，积极降低颅内压，往往可挽救患者的生命，近年来对颅内高压形成的机制与治疗方法的研究进展很快，现重点概述小儿颅高压的某些诊治进展。,概 述,一.颅腔内容物,颅腔容积=脑+颅内血容量+脑脊液 脑组织：约占颅腔容积的77-78%左右。 脑脊液：约占颅腔容量的10%左右。 颅内血容量：约占颅腔容量的10%左右。 脑膜占的比例很少。 正常情况下各项保持恒定比例关系,颅压稳定.,脑,新生儿脑重约370克，1岁约900克，成

2、人约1500克； 脑占体重2%，血流量占血循环15%，耗氧量占20%，儿童可达40% 脑约占颅腔77-78%左右，新生儿脑重约370克，1岁时约900克，成人约1500克； 脑组织水分占75-80%（细胞内液占85 %，外液占15 %， 颅高压时脑组织水分被挤出，起一定代偿作 用.,脑脊液,80%由侧脑室脉络膜丛产生，20%由脑组织其他部位产生。速度0.30.5ml/min,每天更换5次。 新生儿515ml 婴 儿4060ml 幼 儿6080ml 学龄儿80120ml 成 人130150ml,脑脊液循环,侧脑室 室间孔 三脑室 中脑导水管 四脑室中孔、侧孔 小脑延髓池环池、桥脑池 视交叉向上大

3、脑表面蛛网膜下腔 蛛网膜粒吸收。,颅内血容量,颅内血容量约占颅内容积的10%。 血液主要容纳于颅静脉系统。 当颅压升高时，静脉受压血液 被挤出，颅内血容量减少起到代偿作用。 脑血流量直接影响颅内血容量。,脑血流量（cerebral Blood Flow ，CBF）,脑血流量（cerebral Blood Flow ，CBF），即单位时间内通过脑的血容量；（CBF）=CPP/CVR。 CBF正常情况下为40ml/分/100克脑组织， 当CBF10ml/分/100克时，则出现离子泵功能衰竭。 当脑血流量正常的40%时，脑电活动停止。,脑血流量,CBF=CPP/CVR CBF(脑血流量)，CPP(脑

4、灌注压)CVR(脑血管阻力) CPP =MAP-ICP MAP（平均动脉压）ICP（颅内压） CPP正常值为10-kpa。,PCO2对CBF的影响,动脉氧分压对CBF的影响,脑血管结构特征,脑血管与全身毛细血管不同，其特点： 1、内皮细胞间紧密连接处相互衔接，能有效地将血浆和间质液分开. 2、脂溶性物质，麻醉剂能通过脑血管内皮细胞，而水溶性物则不能通过血脑屏障. 3、内皮细胞含有线粒体量比其他任何部位毛细血管内皮细胞的线粒体多了3-5倍. 4、安静时脑血管均处于开放状态. 5、脑血流量丰富,占排血总量的15% 6、脑细胞能量储备很少，几乎无氧和葡萄糖的储备，当缺氧3-4分钟即耗完。,二.颅内屏

5、障系统,1、血脑屏障 2、血脑脊液屏障 3、脑脊液脑屏障,颅内屏障系统（血脑屏障）,目前已弄清血脑屏障结构有六层： （1）毛细血管内皮细胞的紧密连接处，如条焊连接，几乎无空隙，可以阻挡2um以上的物质通过第一道屏障 （2）基底膜，围绕在脑毛细血管内皮细胞外的基底膜具有连续性，为第二道屏障 （3）星状胶质细胞的足突膜，可视为第三道屏障 （4）内皮细胞饮小泡运转系统 （5）内皮细胞膜 （6）星状细胞间质的连接处,颅内屏障系统 （血脑脊液屏障）,（1）新生儿期此种屏障功能低，因此新生儿脑脊液中可出现一定量红、白血球、蛋白质和糖； （2）此屏障受神经、激素、药物及物理因素的影响，使有些药物和物质在血清

6、和脑脊液中浓度不相等； （3）脑膜炎症时，屏障功能降低，有些物质和药物由血进入脑脊液的速度和数量增加。,颅内屏障系统 （脑脊液脑屏障）,此屏障位于脑表面和脑室的室管膜，由于此屏障并无选择性，故目前认为不是真正的屏障,三.正常颅内压,颅内容物脑、血管血流、脑脊液、脑膜维持颅内压的动态平衡，儿童颅内压正常值随年龄而变化： 新生儿：0.0980.196kpa（1020mmH2O） 婴 儿：0.2940.784kpa（2080mmH2O） 幼 儿：0.3921.47kpa（40150mmH2O） 年长儿：0.5881.76kpa（60180mmH2O）,四. 颅高压综合症,除了血管与颅外相通外，可把颅

7、腔、脊髓腔当作一个不能伸缩的容器，容积固定不变。其代倘空间仅为8-10%，如颅腔内容物增加超过8-10%则出现明显颅内压增高。,颅内压增高机制,脑体积增加：脑水肿 脑血容量增加：高炭酸血症、PCO2增高 脑积液量增多：循环吸收障碍，脑积水 占位：肿瘤、囊肿、脓肿、血肿 颅腔容积 =脑体积 + 颅内血容量 +脑脊液量 +占位病变体积,脑缺血与颅内压,颅内脑血流量（正常平均40ml/100g） 正常40%脑电活动停止 正常30%缺血性脑水肿，加重颅高压 ICP= MAP时，脑血流停止 脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧30min，可造成神经元不可逆损害。,颅内血容量增加,呼吸梗阻呼衰引起CO2储留

8、 高碳酸血症引起血管扩张,脑脊液量增加,脑脊液产生或吸收障碍,颅高压病因,1、急性颅高压的病因 2、慢性颅高压的病因 3、良性颅内压增高（Beinign intracranial hypertension BIH）,1.急性颅高压的病因,急性感染24小时即可发生脑水肿 颅内感染(各种脑膜炎) 颅外感染引起脑病 各种原因的脑缺氧后数小时即可发生脑水肿（窒息、脑损伤、休克、心衰、溺水等） 颅内出血（血管、血液病等） 中毒（食物、农药、药物等） 水电解质紊乱（低钠、水中毒、酸中毒等） 颅内占位 高血压脑病。,2.慢性颅高压的病因,（1）脑积水 （2）颅内肿瘤 （3）硬脑膜下血肿 （4）脑脓肿 （5）

9、颅内静脉栓塞 （6）颅内寄生虫病、脑囊虫病、脑型血吸虫病、肺吸虫、阿米巴脑脓肿等。,室管膜瘤,脑脓肿,脑积水,脑积水,3.良性颅内压增高（Beinign intracranial hypertension BIH）,是一种综合症，有头痛、乳头水肿等，但无局灶神经体征，无占位性病变及脑室系统扩大；CSF压力增高，化验正常，CT.MRI均正常；原因有：药物反应： 1.四、庆大、微生素A、磺胺、青霉素等。 2.代谢性及全身疾病如肥胖、皮质功能减低、甲低等。 3.颅外疾患如肿瘤,4.颅高压时颅内变化情况,1、脑膜和脑的容积不能被压缩，不能代倘 2、脑血管及脑血流量约占颅内容积的10%，早期为维持脑功能

10、稳定，不易代倘 3、出现颅高压时最早发生变化的是脑脊液量减少或挤向椎管。以便缓冲颅内压力 4、脑水肿脑体积导致颅内压脑灌注压脑血流量脑缺血、缺氧进一步加剧脑水肿，形成恶性循环。 5.压力容积曲线： 。,压力容积曲线,五.脑水肿,1，血管源性水肿 2、细胞毒性脑水肿 3、间质性脑水肿 4、渗透压性脑水肿,弓形体脑炎（脑回肿胀，脑沟变浅）,支原体脑炎（双侧颞，顶、枕皮质及皮质下区片状高信号）,1.血管源性脑水肿,见于：脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变早期。脑水肿特点是： （1）病变广泛 （2）水肿以白质为主 （3）细胞外液增加 （4）细胞内水和钠含量增加 （5）可出现各种类型脑疝，脑

11、组织受累广泛，脑功能影响大，表现多数凶险,2.细胞毒性脑水肿,（1）见于缺氧性脑病、中毒性脑病，如 CO中毒和有机磷中毒、败血症等； （2）神经元，胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内，细胞内渗透压，大量水进入细胞内引起脑水肿； （3）水肿以灰质明显。,3.间质性脑水肿,由于脑室系统内压力增大，使水分与钠离子进入脑宝周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。,4.渗透压性脑水肿,当血浆渗透急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水由细胞外进入细胞内，引起脑水肿。见于: 水中毒 低钠血症 糖尿病酸中毒 抗利尿激素（ADH）分泌增加等。,六.病理变化,脑充血和水肿，脑膜充血、脑肿胀沟回浅平，

12、灰白质分界不清。 血管源性脑水肿 湿脑 细胞性脑水肿 干脑 但多为混合型脑水肿 。,七.组织学改变,细胞内水肿：灰质和白质肿胀，核淡染，胞浆出现空泡；神经纤维肿胀变性；内皮细胞肿胀坏死。电镜下见灰质内糖原颗粒增加，酸性水解酶激活，细胞自溶。 细胞外水肿：细胞和微血管周围间隙增宽，大量水肿液。,八.颅高压临床表现,1、剧烈头痛：发生率为80-90%，颅内压升高。 2、呕吐：喷射状，无恶心与进食无关 3、意识障碍迅速出现并逐渐加深 4、视乳头水肿，发生率为60-70% 5、肌力增高 6、血压上升 7、呼吸障碍 8、体温调节障碍 9、眼部变化 10、胃肠功能紊乱,颅内压增高分度,轻度：1.472.6

13、7kpa(150270mmH2O) 中度：2.805.33kpa（280550mmH2O） 重度：5.33kpa（ 550mmH2O）,头 痛,常为弥漫性、持续性、阵发性加剧。 清晨或咳嗽、用力时加剧。 婴幼儿不能自诉常表现烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部。,意识障碍,轻度意识障碍提示大脑皮质受损。 重度短时间出现昏迷，则兼有脑干网状结构损害。,呼吸障碍,ICH时脑干受压可引起呼吸节律不齐、深度不等。 重者有叹息样呼吸、双吸气样呼吸、潮式呼吸。 呼吸间断时BP下降低，呼吸再度出现时BP又上升。 呼吸节律的变化是ICH的危险征兆，要警惕脑疝发生。,肌力增高,表现去大脑强直（伸性强直、伸性痉挛和角弓反

14、张）。 去皮质层强直（一侧或双侧上肢半曲状痉挛拌下肢伸直痉挛） 上述表现多属严重ICH常导至后遗症或死亡。,眼部变化,眼部变化为小儿ICH的重要体征，常提示即将发生或已发生脑疝或为脑干受损的先兆。 眼球突出、球结膜充血、水肿。 眼外肌麻癖、眼内斜、眼睑下垂、落日眼. 瞳孔改变：双侧大小不等、忽大忽小、形态不规则。 视乳头水肿。,颅高压的临床分期,早期（代尚期） 高峰期 晚期（衰竭期）,早期（代尚期）,颅压增高低于平均A压值的1/3，4.7KPa(35mmHg) 脑灌注压值为平均A压值的2/3 脑血流量保持在正常脑流量的2/3左右 PCO2值在正常范围内,临床可有头痛、恶心、呕吐 早期缺乏明显颅

15、高压的症状和体症，诊断困难。,高峰期,为严重阶段 颅压上升至平均A压的1/2，高达4.7-6.7PKa(35-50mmHg) 脑血流量下降至正常值的一半,为25-27ml/(100g.min) PCO26.7PKa(50mmHg) 昏迷加深、眼球固定、瞳孔散大、强迫性头位等脑疝先兆症状,晚期（衰竭期）,为频危阶段 颅内压与平均A压相当，脑灌注压2.7PKa(20mmHg) 脑血管阻力极大 脑血管腔塌陷或闭塞,脑血管已无灌注。 此时处于深昏迷状态,各种反射消失、瞳孔散大、呈去大脑强直状态、血压下降、呼吸浅或快而不规则、甚至呼吸停止、脑细胞活动停止，为临床脑死亡阶段。,九.脑 疝,意识障碍 瞳孔散

16、大及 血压增高拌脉缓称Cushing三联征， 常为脑疝的先兆,小脑幕切迹疝,动眼神经受累，病变侧瞳孔先小后扩大，对光反射消失，眼睑下垂 双侧肢体呈中枢性瘫痪 脑干受压，出现呼衰，血压不稳,枕骨大孔疝,患儿突然昏迷加深； 双瞳孔先缩小后散大，光反射消失眼球固定； 出现中枢性呼衰或呼吸骤停； 肌张力多减低，深浅反射消失,十.诊 断,临床有头痛、呕吐、视乳头水肿，腰穿CSF压力各年龄组颅内压正常值即可诊断。但应搞清三个问题： 1、是否有颅高压？ 2、引起颅高的原因是什么？ 3、是否会发生脑疝？,ICH的主要指标,1、呼吸不规则 2、瞳孔不等大 3、视乳头水肿 4、前卤隆起、紧张 5、无其他原因的高血

17、压（高于年龄2+100mmHg）,ICH的次要指标,1、昏迷或昏睡； 2、惊厥或四肢肌张力明显 3、头痛 4、呕吐 5、用甘露醇治疗4小时后症状和体征明显好转 具备一项主要指标及2项次要指标即可诊断。,颅高压实验室诊断要点,CSF压力增高 脑电图非特异性慢波增高、增多 CT、MRI 有脑水肿脑室缩小 B超侧脑室缩小，侧脑室经/脑横经130mmH2O或10mmHg 对疑有严重高颅压，特别是有局限性脑损害、症状出现的缓慢者切记盲目腰穿检查。,ICP的监测,1.连续颅内压监测 2.腰部蛛网膜下腔监测法（LSP） 3.前卤压力监测法（AFP） 4.脑室压力监测法（IVP） 5.硬膜外压力检测法，放置L

18、add光纤传感器（EDP） 6.硬膜下放置Bolt中空螺栓或导管 7.脑实质内放置Camino传感器,腰穿测压,侧卧位时第三脑室与脑脊髓池处同一水平，腰穿压力可代表颅内压力 当脑脊液循环通路阻塞，腰穿压力不代表颅内压力 用脱水剂后测的压力，不代表颅内压力 颅内压太高时腰穿有诱发脑疝可能,十一.治 疗,1 .高渗性脱水剂 2 .尿素速尿+白蛋白 3 .甘油 4 .速尿 5 .速尿+白蛋白 6 . 3%氯化钠 7 .高渗糖 8 .醋氮酰胺,9 . 过度通气 10 .激素 11 .亚冬眠 12 .钙通道阻滞剂 13 .脑细胞活化剂 14 .抗自由基药物 15 .高压氧舱 12 .脑室脑脊液引流,甘露

19、醇,应用最多效果可靠，副作用较少的高渗脱水剂。 剂量： 新生儿0.250.5g/kg 婴幼儿0.51.0g/kg，45分钟滴完 大于3岁0.51.0g/kg，30分钟推注完毕 46h一次 合并脑疝时每次可加大剂量至2g/kg，可2h一次，用23次后改为4h一次，至少用35天。,1.甘露醇,作用机理： 渗透压为血浆的3.66倍 渗透性脱水 减少CSF生成 促进CSF吸收 清除自由基 跨离子通道拮抗作用 降低血粘稠度，改善循环 保护脑功能,甘露醇,疗效： 1020分钟起效 30分钟高峰 维持36小时 可降颅压4060% 连用5次，效果不明显须连用其他药物,甘露醇副作用,加重心脏负荷、导至心衰 导至

20、水电介质紊乱 当血中浓度55mmol/L时，可直接损害肾小管，引起急性肾衰 颅压驺降，可导至早产儿颅内出血或出血加重 用药后3-6小时可有反跳。,2.尿素,1,脱水作用主要在血脑脊液及血脑之间形成渗透压差，可用10%的GS液稀释成30%溶液，或用10%甘露醇液作为溶媒，配成30%尿素甘露醇混合液。 2,作用：用后15-30min起作用，1-2h颅内压降至最低，维 持3-6h。 3,剂量：0.5-1.5g/kg/次，2次/日2-3天 4,混合液优点：（1）作用强而快；（2）可减少尿素用量；（3）能防止单独用尿素引起颅压反跳。 5,副作用及注意事项：（1）有口渴、恶心、呕吐、食欲下降、发热等；（2

21、）肾功能不良者禁用；（3）颅内有活动性出血不宜应用。,3.甘油,10%甘油 静脉注射作用比甘露醇快而持久 无反跳 有发生溶血或急性肾衰的风险 口服与甘露醇相似，但作用时间长 主张静脉甘露醇与口服甘油相结合,4.3%氯化钠,3%氯化钠 作用短 易钠水潴留 仅用于水中毒和低钠血症,5.葡萄糖,50%葡萄糖 可加重酸中毒和脑水肿 多不主张用,6.速尿,（1）为髓伴利尿剂 （2）可使全身及脑组织脱水 （3）用速尿后减少血容量对有心衰及肺水肿者，在使用甘露醇前15min给速尿1次，可减轻心脏负荷，改善肺泡通气 （4）可减少CSF生成。 （5）剂量0.5-2mg/Kg/次，3-4次/日,7.速尿+白蛋白,

22、（1）白蛋白能提高血浆胶体渗透压 （2）吸收组织液进入血管内，纠正速尿引起的血容量不足 （3）白蛋白分子大，不易漏出血管外 （4）20%白蛋白，05-1ml/kg/次/日 ，可单用NS或10%葡萄糖水稀释至5%后静滴,8.醋氮酰胺,抑制脉络膜丛碳酸酐酶作用减少CSF的生成 口服作用快2小时达血峰值 2448小时起作用 510mg/kg/次,9.过度通气,PCO2降低脑血管收缩脑血流减少，降低颅压 起效快34分钟生效 作用持续24小时。,10.地塞米松,其降ICP作用机理，可能是综合性的： 1.减少血脑屏障通透性，减少CSF生成 2.稳定溶酶体膜与细胞膜 3.桔抗氧自由基 4.钙通道阻滞作用，影

23、响阳离子主动转运 5.通过对5-羟色胺作用，稳定脑毛细血管内皮细胞间紧密连接处 6.尚有非特意性抗炎、抗毒作用，对血管源性脑水肿效果最佳。,11.其他,亚冬眠 钙通道阻滞剂 脑细胞活化剂 抗自由基药物 高压氧舱,脑疝的治疗,应分秒必争 1.选用强有力的脱水剂，大剂量快速静脉推入 2.缩短给药时间，可2小时一次，连用了3次后改为4小时一次 3.为避免复发，脱水剂至少连用3-5天 4.用药不能纠正者，可进行CSF引流,控制性CSF引流,1 .经前囟，将穿刺针管置于侧脑室内 2 .颅管钻孔术后，将穿刺针留置于侧脑室借助于颅压检测控制CSF引流速度，也可通过调节引流瓶位置控制CSF流出速度。 优点：

24、1 .对脑疝有起死回生功能 2 .可直接引流出CSF 3 .增加水肿脑组织与CSF间压力差 注意事项： 1.插入引流瓶针尖之顶点高于穿刺部位80-120mm，如颅内压力超过此数，CSF即可自行流出，一般2-3滴/分即可； 2 .引流过快，可出现恶心、呕吐等不良反应； 3 .保护和维持脑代谢功能。,特殊情况脑水肿与ICH压诊治问题,新生儿BE、ICP时治疗问题 BE合并心衰时脱水与液体疗法 BE合并重症代酸 不同情 况颅高压时液体疗法,新生儿BE、ICP时治疗问题,（1）国内仍有许多医院采用甘露醇+速尿治疗新生儿BE。 （2）联合应用可预防甘露醇导致的血容量骤增与心衰，然而甘露醇与速尿均能强烈地

25、脱水与利尿。 （3）因此，现多主张新生儿抗BE应首选速尿、白蛋白与地塞米松等，甘露醇慎用为好，对个别严重ICP与脑疝，可酌情在利尿后小剂量应用甘露醇1-2次为宜。,BE合并心衰时脱水与液体疗法,（1）先治疗心衰，应先强心、利尿、扩血管与应用地塞米松等以减轻心脏负荷。在利尿过程中对BE也有脱水作用。 （2）用白蛋白缓慢提高胶体渗透压，吸取组织液进入血管内而使脑组织脱水。 （3）后根据病情、心功能、BE程度与水、电解质情况进行“慢补慢脱”或“稳补稳脱”。 （4）此类病儿一般不用甘露醇，因脱水过快、过猛，对心衰不利，且加重心脏负荷。,BE合并重症代酸,既不限制入水量，又应用较大量的4%碳酸氢钠纠酸，

26、会不会因水，钠入量过多而加重脑水肿。 （1）甘露醇大量应用常导致血容量不足与低钠血症。 （2）若对BE患儿给予底渗液则会导致低钠性BE，尤其是急性BE，低渗液不利脱水治疗。 （3）目前采用边补边脱的液体疗法，使患儿始终保持轻度脱水状态而没有水钠储留。 （4）多采用高渗液或等渗性含钠液，使血浆渗透压呈高渗状态，以协助脱水与降低ICP。 （5）实践证明“边补边脱”液体疗法，应用甘露醇等脱水剂时不限制液体入量与酌情选用4%或2%高渗性碳酸氢钠为首批抢救液等原则是合理的。,不同情 况颅高压时液体疗法,急性脑水肿第一线三联药物：甘露醇+速尿（常与白蛋白合用）+DXM。 婴儿或有心肺肾功能障碍的脑水肿与高颅压：首选速尿+白蛋白+DXM三联。 脑水肿伴脱水、休克或大量利尿者：采用快补，慢脱。 脑水肿合并脑疝或呼衰者：采用快脱，慢补，以防加重脑水肿。 脑水肿合并心肌炎者：采用先利尿、再慢补，慢脱或稳补，稳脱，以防加重心脏负荷导至心衰。 轻度或灰复期脑水肿者：采用少补少脱。,Thanks,