心力衰竭培训讲座PPT.ppt

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1、2019年9月27日,1,心力衰竭,蚌埠医学院内科学教研室 郦忆文,2019年9月27日,2,心力衰竭 (heart failure),目的要求 一、了解心力衰竭的病因和病理生理机制、临床类型及心功能分级 二、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断 三、熟悉治疗方法，着重于洋地黄及非洋地黄类正性肌力药、利尿剂和血管扩张剂、受体阻滞剂及ACEI的用法，以及急性肺水肿的抢救方法,2019年9月27日,3,心力衰竭 (heart failure),心力衰竭是一种临床综合征。指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现,2019年9月

2、27日,4,很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称舒张性心力衰竭 充血性心力衰竭（congestive heart failure） 心功能不全（cardiac dysfunction),2019年9月27日,5,HF与心功能不全（cardiac dysfunction） HF：伴有临床症状的心功能不全 心功能不全：器械检查提示心脏缩/舒功能不正常，临床上无症状 HF一定有心功能不全 有心功能不全不一定有HF,2019年9月27日,6,基本病因,1原发性心肌损害 缺血性心肌损害,如心肌梗死 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍

3、性疾病,如糖尿病心肌病 心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重：高血压、主动脉瓣狭窄 容量负荷(前负荷)过重：心脏瓣膜关闭不全、先心、甲亢、慢性贫血,2019年9月27日,7,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,2019年9月27日,8,诱因,感染 呼吸道感染最常见，最重要的诱因 心律失常

4、如心房颤动、缓慢性心律失常 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 如不恰当停用洋地黄类及降压药物 原有心脏病变加重,2019年9月27日,9,病理生理,一、代偿机制 Frank-Starling机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,2019年9月27日,10,病理生理,一、代偿机制 Frank-Starling 机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多,2019年9月27日,11,病理生理,2心肌肥厚 心脏后负荷增高，心肌肥厚，心肌细胞数并不增多，细胞核及线粒体也增大和增多。但程度和速度与落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不

5、足，终至心肌细胞死亡,2019年9月27日,12,心肌肥厚、心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量维持正常，可无心衰症状，但这并不意味心功能正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍表现,2019年9月27日,13,病理生理,3神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 血中NE升高，心肌收缩力，心率 、心排血量 ，周围血管收缩，增加心脏后负荷，心肌耗氧量 NE对心肌细胞有直接毒性，促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑的病理过程,2019年9月27日,14,RAS激活 心排血量，肾血流量 ，RAS被激活，心肌收缩力，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保

6、证重要脏器的血供 促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起代偿作用,2019年9月27日,15,RAS被激活后，A及醛固酮分泌增加，胶原纤维增多，心肌间质纤维化，细胞和组织重塑，加重心肌损伤和心功能恶化 血管平滑肌细胞增生，管腔狭窄，血管内皮细胞分泌CO降低，血管舒张受限,2019年9月27日,16,病理生理,二、各种体液因子的改变 1.心钠肽和脑钠肽(ANP，BNP) ANP主要存在于心房，BNP主要存在于心室，心衰时，BNP和ANP分泌，血中ANP及BNP增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,2019年9月27日,17,病理生理,2.精氨酸加压素 AVP 垂体分泌

7、 有抗利尿和周围血管收缩的生理作用 维持血浆渗透压 释放受心房牵张受体的调控，心衰时AVP，水潴留，周围血管收缩，心脏后负荷增加，心衰恶化,2019年9月27日,18,病理生理,3内皮素 血管内皮释放的肽类物质，缩血管作用强 心衰时，血浆内皮素水平，直接与肺血管阻力升高相关 可导致心肌肥大，直接参与心肌重塑过程,2019年9月27日,19,病理生理,三、关于舒张功能不全 主动舒张功能障碍 钙离子不能及时被肌浆网摄取及泵出，当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现在舒张功能障碍,2019年9月27日,20,心室肌的顺应减退及充盈障碍 高血压及肥

8、厚性心肌病，明显影响心室的充盈压。当左室舒张末压过高时，肺循环出现高 压和淤血，即舒张性心功能不全。心肌的收缩功 能尚可保持较好，心排血量无明显障碍,2019年9月27日,21,病理生理,四、心肌损害和心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化-心室重塑,2019年9月27日,22,类型,一、左心衰竭、右心衰和全心衰 左心衰：左心室代偿功能不全而发生的心 力衰竭，以肺循环淤血为特征 右心衰：肺源性心脏病及某些先心，以体 循环淤血为主要表现 全心衰,2019年9月27日,23,类型,二、急性和慢性心衰 急性心衰系

9、因急性的严重心肌损害 或突然加重的负荷，使心功能正常或处 于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或 使慢性心衰急剧恶化,2019年9月27日,24,类型,三、收缩性和舒张性心衰 收缩功能障碍，心排血量下降并有慢性充血的表现即为收缩性心力衰竭 单纯的舒张性心衰见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的慢性充血,2019年9月27日,25,心功能的分级,NYHA（1928），根据自觉的活动能力 I级 有心脏病但活动量不受限制 级 休息时无自觉症状，体力活动轻度限制， 一般活动即出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级 体力活动明显受限，小于平时一般活

10、动即有症状 级 休息也出现症状，体力活动后加重,2019年9月27日,26,心功能分级及客观评价,2019年9月27日,27,心功能的分级,AHA（1994），根据客观检查 A级：无心血管疾病的客观证据 B级：轻度心血管疾病的客观证据 C级：中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现,2019年9月27日,28,6分钟步行试验 评定慢性心衰的运动耐力 步行距离150m-重度 150-425m-中度 426-550m-轻度,2019年9月27日,29,临床表现,一、左心衰竭 (一)症状 程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（最早出现）端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿 2. 咳嗽、咳

11、痰、咯血 3. 乏力、头昏、心悸 为心排血量不足所致 4. 少尿及肾功能损害 严重、长期左心衰的并发症,2019年9月27日,30,肺水肿,心力衰竭细胞,2019年9月27日,31,临床表现,(二)体征 1. 肺部湿啰音；为移动性啰音，即随病人体位而改变，主要存在于双肺的较低部位。严重者可布满双肺 2. 心脏体征：心脏扩大、P2 亢进、HR、舒张期奔马律,2019年9月27日,32,临床表现,二、右心衰竭 (一)症状 1消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐 2劳力性呼吸困难：继发于左心衰的或单纯右心衰均可出现,2019年9月27日,33,(二)体征 1水肿 首先出现于身体最低垂的部位，常为对

12、称性可压陷性 2颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉 反流征阳性 3肝肿大 4.心脏体征,2019年9月27日,34,临床表现,三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰全心衰，右心 衰出现之后，右心排血量，阵发性呼 吸困难等肺淤血症状反而有所减轻,2019年9月27日,35,实验室检查,一、X线检查 1心影大小及外形 2肺淤血的程度 直接反映心功能状态。 KerleyB线、急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野见大片融合的阴影,2019年9月27日,36,2019年9月27日,37,实验室检查,二、超声心动图 1提供各心腔大小、心瓣膜结构及功能情况 2估计心脏功能 收缩功能：正常LVEF值50，40%是诊断标准 舒张功

13、能：UCG是临床上最实用的判断舒张功能的方法，测量E峰/A峰比。正常人EA值1.2,2019年9月27日,38,实验室检查,三、放射性核素检查 心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值 四、有创性血流动力学检查 用漂浮导管在床边进行 , 正常PCWP12mmHg，CI2.5L/(min.m2),2019年9月27日,39,实验室检查,四、心-肺吸氧运动试验 (一)最大耗氧量(VO2max) 心功能正常时，此值应20，轻-中度心功能受损时为1620，中至重度损害时为1015，极重损害时则14ml(minkg),2019年9月27日,40,诊断,首先应有器质性心

14、脏病的诊断 症状体征是诊断心衰的重要依据 疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大 左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据,2019年9月27日,41,鉴别诊断,2019年9月27日,42,心包积液、缩窄性心包炎 腔静脉回流受阻同样可以引起肝 大、下肢浮肿等表现，应根据病史、 心脏及周围血管体征进行鉴别，UCG 可确诊,2019年9月27日,43,肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病 体征外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉 怒张等上腔静脉回流受阻的体征,2019年9月27日,44,治疗,原则

15、：缓解症状，病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活 治疗目的 缓解症状 提高运动耐量，改善生活质量 防止心肌损害进一步加重 降低死亡率,2019年9月27日,45,治疗模式,19世纪40-60年代 心肾模式，洋地黄、利尿剂 70-80年代 心循环模式，血管扩张剂、正性肌力药 90年代 神经内分泌模式，ACEI、受体阻滞剂、ARB,2019年9月27日,46,(一)病因治疗,1基本病因的治疗 高血压、糖尿病、代谢综合征 药物控制 冠心病 药物、介入及手术治疗改善心肌缺血 慢性心瓣膜病、先天畸形 换瓣手术以及纠治手术 原发性扩张型心肌病 治疗有限,2019年9

16、月27日,47,2.消除诱因 感染 积极选用适当的抗菌药物治疗 发热一周以上警惕感染性心内膜炎 快速房颤，如不能及时复律应尽快控制心室率 识别潜在甲亢、贫血并纠正,2019年9月27日,48,(二)一般治疗,1休息 控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷 2控制钠盐摄入 有利于减轻水肿等症状，应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症,2019年9月27日,49,(三)药物治疗,利尿剂作用机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）是其它药物治疗的基础，但不能单独用于C期 原则：长期小剂量

17、维持 不良反应：电解质紊乱、神经内分泌激活、低血压、氮质血症,2019年9月27日,50,1利尿剂 最常用的药物，通过排钠排水缓解淤血症状，减轻水肿 (1)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠和钾的再吸收。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选 (2)袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂,2019年9月27日,51,(3)保钾利尿剂：常用安体舒通、氨苯蝶啶，利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失 电解质紊乱是长期使用利尿剂容易出现的副作用，应注意监测,2019年9月27日,52,RAAS抑制剂,ACEI 抑

18、制RAS，扩张血管，改善及延缓心肌重塑，降低死亡率 抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，抗组织增生,2019年9月27日,53,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑 制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张 一氧化氮 前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,ACE抑制剂拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,2019年9月27日,54,ACEI,注意事项：心衰治疗的基石 明显降低死亡率，改善预后，适用于心功能A（多种危险因素）BCD期

19、 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用，换用ARB 副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿 禁忌证：药物过敏、无尿性肾衰竭、妊娠、低血压、高血钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、CRF（肌酐225mol/L）,2019年9月27日,55,ARBs,机制： 阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI 注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 不宜ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN,2019年9月27日,56,醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，

20、改善CHF的远期预后 使用中注意： 权衡其益处和致命性高钾血症的危险 须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用，血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯20mg，12次/日,2019年9月27日,57,-阻滞剂,机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于CRF，心功能-级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量 靶剂量：清晨静息心率达5560次/分,2019年9月27日,58,-阻滞剂,副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室

21、传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂 ： 美托洛尔，比索洛尔（1选择性） 卡维地洛（、受体阻滞剂）,2019年9月27日,59,正性肌力药,非洋地黄类： 多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，较小剂量2-5g/（kgmin)增强心肌收缩力，扩张血管（肾小动脉），心率加快不明显，较大剂量升压 多巴酚丁胺：通过兴奋1受体增强心肌收缩力，扩血管作用弱于多巴胺，加快心率的反应比多巴胺小 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全,2019年9月27日,60,洋地黄类药物,治疗心衰已有200余年的历史。1997的DIG研究证实地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，增加心排血量，但对生存率没

22、有影响 药理作用 正性肌力作用 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高，心肌收缩力增强,2019年9月27日,61,电生理作用 抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显 迷走神经兴奋作用 是洋地黄的一个独特的优点，可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响,洋地黄类药物,2019年9月27日,62,正性肌力药物可增强心肌的收缩，明显提高心排血量，是治疗心力衰竭的主要药物 洋地黄类药物 地高辛(digoxin) 洋地黄毒苷(digitoxin) 毛花苷C(lanatoside C，西地兰) 毒毛花苷K,2019年9月27日,63,洋地黄类药物常用制剂和用法,注意事项：个体

23、化原则 减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾、冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,2019年9月27日,64,洋地黄类药物,3.适应症 心功能、级收缩性心衰（合并房颤）,2019年9月27日,65,禁忌症,洋地黄中毒 窦性心律的单片二尖瓣狭窄 特发性肥厚型主动脉瓣狭窄 旁道参与的预激综合征合并SVT 室性心动过速 缺镁、低钾所致尖端扭转型室速 高度及完全性AVB 病窦 单纯左室舒张功能障碍性心衰,2019年9月27日,66,慎用症,AMI 心包填塞、缩窄性心包炎 无流出道梗阻的肥厚型心肌病 肺心病,2019年9月27日,67,洋地黄类药物,4.中毒表现 心律失常 最常见者为室性期前收缩

24、，多表现为二联律。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现 胃肠道反应 如恶心、呕吐 中枢神经的症状 如视力模糊、黄视,2019年9月27日,68,洋地黄中毒处理 立即停药 2快速心律失常，钾低补钾、钾正常用 利多卡因、苯妥英钠 3传导阻滞用阿托品 4禁用电复律,2019年9月27日,69,扩管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型：,扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、CCB 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压 禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,2019年9月27日,70,AC

25、EI为基础 不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI ACEI不能耐受者可联合使用硝酸异山梨酯 可用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流 避免使用大多数CCB，即使用于心绞痛或高血压的治疗 禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂 治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平,扩管剂适应证,2019年9月27日,71,舒张性心力衰竭的治疗,受体阻滞剂 可改善心肌顺应性 钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病 ACEI 有效控制高血压，改善心肌重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病,2019年9月27日,72,舒张性

26、心力衰竭的治疗,尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量 肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂 无收缩功能障碍，禁用正性肌力药,2019年9月27日,73,顽固性心衰,难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者 寻找、纠正潜在原因：风湿活动、感染性心内膜炎、甲亢、电解质紊乱、洋地黄过量、反复小面积肺栓塞、肿瘤 调整心衰用药 强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用,2019年9月27日,74,不可逆心衰,病因无法纠正的，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病 唯一的出路是心脏移植,2019年9月27日,75,急性心力衰竭（AHF）

27、,定义：急性心脏病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血 类型：急性左心衰，肺水肿 急性右心衰,2019年9月27日,76,急性心力衰竭,病因 急性广泛前壁MI、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流 高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常、输液过多过快,2019年9月27日,77,急性心力衰竭,2.病理生理基础 心脏收缩力突然严重减弱，心排 血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反 流，LVEDP迅速升高，形成急性肺水肿,2019年9月27日,78,急性心力衰竭,临床表现 突发严重呼吸

28、困难，R3040次/分，强迫坐位，面色灰白、发绀、大汗、烦躁，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰 两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部SI减弱，频率快，舒张早期S3, P2亢进,2019年9月27日,79,急性心力衰竭,分级（Killip） 级：无AHF 级：AHF，中下肺野湿罗音，奔马律，X线肺淤血 级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿罗音 级：心源性休克,2019年9月27日,80,急性心力衰竭,诊断 根据典型症状与体征，一般不难作出诊断 急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别，与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克也不难鉴别,2019年9月27日,81,急性心力衰竭,治疗原则：尽快缓解缺氧和高度呼吸困难

29、体位 取坐位，双腿下垂。 给氧 高流量鼻管给氧，病情特别严重者应面罩给氧 吗啡 使患者镇静，舒张小血管,减轻心脏负荷 快速利尿 呋塞米静注，起效迅速,2019年9月27日,82,急性心力衰竭,血管扩张剂 硝普纳、硝酸甘油或重组人脑钠肽（rhBNP）静滴 洋地黄类药物 毛花甙丙静脉给药 氨茶碱 解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用 机械通气,2019年9月27日,83,同一患者治疗前后胸片比较,男，70岁，AMI患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善,2003.5.30,2003.6.11,2019年9月27日,84,复习思考题,1、心力衰竭的病理生理有哪些变化？ 2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？ 3、如何诊断心力衰竭？ 4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？ 5、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭？ 6、如何选择利尿剂处理心力衰竭？ 7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？ 8、急性左心衰应如何抢救？,2019年9月27日,85,谢 谢,