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1、【标题】强迫症原因综述 【作者】王淼 【关键词】强迫症原因综述 【指导老师】谢玉兰 【专业】教育学 【正文】1问题的提出1.1强迫症概念及演进过程强迫症称为强迫性神经症,它是一种重复出现,缺乏现实意义的不合情理的观念,情绪意向或行为,患者虽然力图克制但又无力摆脱的一种神经症1。强迫症最早可以追溯到薛西弗斯的神话:古希腊神话的悲剧人物薛西弗斯，被诸神诅咒，在地狱中不断地推着巨石上山，然后又让巨石滚下山，日复一日,年复一年,重复着相同的工作。在这个纷繁复杂的社会里也存在无数的的薛西弗斯，他们每天承受着无尽的巨石的轮回折磨。我们称这群患者为：强迫症。最早关于强迫症病例的报告是1838年法国精神病学家
2、Esquirol的一例报告,是一例强迫性怀疑性病例,表现出对行为和思维的怀疑性, Esquirol把它称做单狂,1861年Morel描述过类似病例,并首次运用“强迫观察”称为“情绪性妄想”,而Morel认为它是一种情感性疾病2。Westpha归纳前人看法,提出强迫观念是一种独立于任何情感之外的疾病,将强迫与情感疾病区分开来3。Janet使用“精神衰弱”一词,并包括强迫观念的概念3。其后Freud在神经症的分类中,把强迫障碍作为独立的疾病,在地位上和癔症并列，归于精神神经症的一类分类,并对强迫障碍的机理进行了深入的研究,提出了许多关于强迫障碍的精神分析理论。1985年Foa等从强迫与焦虑的关系上
3、重新定义过强迫障碍,他将强迫观念定义为激起焦虑的想法，想象，和冲动；将强迫行为定义为用来缓解焦虑的行为和认知反映。1925年,Schneider对强迫症的定义：一种意识的内容,出现时主观上受强迫的体验,病人无法排除,平静时又认识到是毫无意义的5。以上是不同时间段不同研究者对强迫症的描述。1.2本研究的意义目前国内还没有学者对强迫症的原因进行综述，笔者对强迫症的原因进行综述具有重要的意义。（1）理论意义。本研究将为探索新的强迫症治疗方式提供理论依据，为强迫症研究者提供文献参考。（2）实践意义。目前人们生活水平得到快速增长，物质财富得到极大丰富，人们对精神生活的追求也有所提高。与此同时，生活给予人
4、们的压力也与日俱增。在高压力、紧张的生活节奏下，患强迫症的人也有所增加。国外报道一般人口中的患病率为0.05%1%,占精神科病人总数的0.1%2%。国内流行学调查本症时患病率为0.3。通常于青壮年期起病,性别分布上无显著性差别,以脑力劳动者常见。一般而言，成年男性与女性的患病率近似。而在青少年中，男性的患病率高于女性。发病年龄男性较女性早，分别平均为19岁，22岁，总的说来，2/3以上的患病者发病在25岁之前，35岁以上的发病低于15%,儿童最早的发病年龄为2岁，独身者比已婚者易患强迫症4。患强迫症的人主要表现为自己不能控制的强迫思维、动作等。强迫症不但会影响智力水平的发挥,同时也会造成心理压
5、力,使患者感到自卑、紧张和焦虑,对患者的正常生活和学习造成影响。因此，笔者对强迫症原因进行综述，将为有关强迫症治疗机构采取预防措施和有针对性的采用治疗方法提供借鉴，同时也为广大患者自我调适提供有力的参考和帮助。研究方法本文运用文献法和比较研究法对中国期刊数据库19992009年期间有关强迫症原因的文献资料进行归纳和总结。2.1文献法通过学校图书馆、数字图书馆和其它网络资料的查找，在认真阅读所找文献的基础上，弄懂强迫症的基本理论问题，了解其他学者和专家对强迫症原因的研究情况。为进一步展开研究打下基础。2.2比较研究法比较不同文献,资料,发表者的不同观点。3强迫症原因3.1生理因素3.1.1遗传因
6、素在有关家族和家系研究调查中发现，强迫症跟遗传因素密切相关。3.1.1.1家族遗传为了从环境因素中识别出基因因素,许多研究者进行了双生子研究。早期的研究中,日本学者曾做过一个小样本的双生子调查，报告在双卵双生子中有20%的同病率,而10对单卵双生子中有80%的同病率；Rasmussen等调查发现,单卵双生子的强迫症同病率为63%,在排除了那些诊断不确定和双生子卵性可疑的样本之后,同病率为65%5。总结所有发表的研究,发现同卵双生子和异卵双生子的同病率分别是67%和31%6。关于前人做的大量研究表明强迫症的发病机制有遗传因素及5-羟色胺5-HT（血清素，作为自体活性物质，约90%合成和分布于肠嗜
7、铬细胞，通常与ATP等物质一起储存于细胞粒内）系统参与。Mundo等调查了强迫症是否存在5-羟色胺受体基因的连锁不平衡,这一基因在核苷酸861位编码区存在C取代G的变异。67名强迫症先证者（在对某个遗传性状进行家系调查时，其家系中第一个被确诊的那个人）及他们的父母或同胞参与了这项调查,发现32个家庭的G等位基因优先传递给患强迫症的个体7。这一发现为5-羟色胺受体基因在强迫症的发病机制及其治疗提供了新的启示。Cavallini等以109名强迫症患者和107名对照为对象研究5-羟色胺2C受体基因Cys23Ser变异在强迫症发病中的作用,没有发现强迫症等位基因或基因型与5-HT2C受体基因变异有相关
8、性。这项研究排除了5-HT2C受体基因变异在强迫症发病中的特殊作用,可能需要更复杂的基因模型来解释5-羟色胺系统参与强迫症的发病7。据前人对强迫症的研究发现：1、DA（又名多巴胺，是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质，可影响一个人的情绪）升高致强迫症:证据是（）患者神经成像研究表明,强迫症病人的基底节DA转运体密度较高, D2受体向下调节,提示强迫症病人的基底节突触DA水平增高；（）儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)清除DA，病例对照研究发现，强迫症病人的COMT等位基因活性低，导致DA降解困难,浓度升高；（）健康志愿者和强迫症病人服用DA激动剂,导致刻板行为,服用DA阻断剂则强
9、化抗强迫效应8；（）DA激动剂增加许多强迫症谱性障碍症状,包括抽动综合征和拔毛癖,而服DA阻断剂则治疗这些症状7；（）当破坏皮质纹状体通路后,犒赏变得不确定,纹状体腹侧DA释放增加,致强迫行为7。、早发性强迫症:据前人研究早发性强迫症的遗传负荷较高,增加患抽动综合征和拔毛癖频度,由于后两者基底节的DA能增加,提示早发性强迫症可能基底节DA能亢进。理论上讲,早发性强迫症用DA阻断剂强化的有效机率应较高,但有待验证8。3、不支持证据: Benkelfat等研究发现, 13例不服药的强迫症病人血浆DA代谢物高香草酸水平与29例正常对照者的无显著差异。Swedo等检查了43例原发性强迫症儿童,脑脊液高
10、香草酸水平与疗前强迫症状及氯丙咪嗪治疗5周后的强迫改善水平均无相关性9。4、行为成瘾模式:从生物学上讲,中脑DA有正性强化性能,促进成瘾,如病理性赌博。同样,中脑边缘DA通路功能增强也激动杏仁核,引起强迫症状9。在表面看来,强迫症的许多症状特征与成瘾行为类似,如主观控制力减退、重复性、强迫性行为加强、不确定性和强迫性仪式行为,但强迫本质上面与成瘾不同。强迫时痛苦,成瘾时愉快。3.1.1.2家系研究 Pauls等进行了一项较大规模的强迫症家系调查研究，他们对 100例先证者的一级亲属共4人，以及 113名对照组的一级亲属中有未处理过的33例精神障碍患者，进行了相同的定式调查和诊断评估。结果表明，
11、先证者亲属中强迫症和亚强迫症患病率(分别为10.3%和7. 9%)明显高于对照组(分别为 1.9%和 2.00%)。同时，先证者亲属中Tic（医痉挛,局部的抽筋）的患病率(4.60%)同样也明显高于对照组(1.00%)。且女性强迫症患者的先证者更易出现Tic。起病年龄较早的强迫症患者出现强迫症和Tic的危险度较高。家系研究中有两种确定亲属中强迫症患病率的方法:（）家系调查法；（）家族史法。1991年前的大部分研究使用家族史法,其中大多数研究没有运用结构式面谈(又称之为情境式面谈)工具。早期的一个研究中91个强迫症患者的父母中50%有“神经质”,其中18对被诊断为强迫症: Rasmussen等研
12、究了44例符合DSM-的强迫症标准的患者的家系,结果有15.9%的患者的父母具有强迫症的指征。有一项对46例强迫症患者及其家属的2至7年的随访研究显示, 13%的一级亲属符合DSM-R的强迫症诊断标准9。Nicolini对27例强迫症的家族进行了研究,对先证者及其所有可见到的一级和二级亲属均进行直接的访谈评估,对无法见到的亲属通过家族史法评估9。结果在268位一级亲属中有13位(4.9%)符合DSM-R中强迫症的诊断标准,这一比率明显高于所在国家普通人群1.8%的患病率10。如果一个疾病是基因传递的则必定家族聚集,但反之,证明某病是家族聚集的并不能充分说明它一定是基因传递。家族不仅仅是基因遗传
13、单位,也是对人类行为模式有巨大影响的环境和文化因素塑造单位。但是，对家族遗传性的研究是认识基因因素在强迫症的发病中是否起重要作用的关键步骤。3.1.2神经生化因素社会结构学研究最早提出强迫症与神经性疾患的相关性。强迫症可被以下数种神经系统疾病促发:癫痫发作、头部创伤、尿崩症、昏睡性脑病、单纯疙疹性脑炎、多发性硬化等特别是一组与基底节（又叫基底核，是埋藏在两侧大脑半球深部的一些灰质团块，是组成锥体外系的主要结构）有关的疾病往往会与强迫症有联系，包括:小舞蹈病、帕金森氏病、亨廷顿氏病、Tourettes综合征、苍白球和尾状核病变等19。通过CT,MRI, PET等手段进行了不少强迫症神经病理学的功
14、能和结构研究。较为一致的发现集中在眶前回基底节丘脑环路19。且分为结构性异常和功能性异常研究两方面。3.1.2.1结构性异常的研究在研究中通过CT和MRI发现一些结构性异常。比如，在CT研究中发现，与正常对照相对比，强迫症有脑/室比（VBR）增大倾向。但在其他检查研究中未发现上述情况。Behar等发现与对照组比较，青少年强迫症患者的VBR增大，Insel等发现成年强迫症患者的VBR与正常对照组没有区别。Luxenberg等发现成年强迫症患者的后脑室和第三脑室大小与正常对照没有差别。同样，CT发现尾状核体积变化的结果也存在不一致性。Luxenberg研究发现强迫症患者较正常对照尾状核体积变小。而
15、Stein等报道则不同。Stein等发现伴有较多神经系统软体征（一组定义模糊的躯体所见，并可假设其反映了中枢神经系统的不成熟或亚临床损伤）的强迫症患者，与伴有较少神经系统软体征的强迫症患者或正常人相比，VBR增大，提示强迫症患者中存在不同结构异常的亚型20。Kellner和Aylward的研究表明，强迫症与正常对照比较尾状核体积没有差异，而Scarone的研究却表明，与正常相比，强迫症右侧尾状核体积较正常人增加20。以上研究很难证明强迫症患者结构性异常固定的模块。Robinson等对 26个强迫症患者与26个正常对照用MRI对前额叶皮层、尾状核、后及第三脑室进行比较研究。结果表明强迫症患者两侧
16、尾状核体积、脑室和前额叶体积，均小于正常对照组21。3.1.2.2功能性异常的研究与结构性异常相对应，功能性研究表明，强迫症患者的额叶皮质和基底节与正常对照组存在不同。通过PET，可见眶额叶的葡萄糖代谢增强趋势明显。PET所见的前额叶异常与强迫症症状严重性有关，相应额叶对应的神经心理测量表现较差21。另外，SPECT表明，前额叶血流量增加。尾状核的功能性异常结果很不一致，PET结果中活动增加、减低和无变化均有。SPECT见到尾状核头部血流减低。Lucey等比较了30例强迫症患者和30例正常人脑局部血流灌注情况，发现与对照组比较，强迫症患者的左右上额叶，右侧下额叶，左预叶，左顶叶，右尾状核，左丘
17、脑的血流下降。右前额下部的降低与症状严重程度明显相关21。以上变化似与年龄、起病年龄和左/右利手等没有明显相关性。强迫症经治疗后，功能性异常趋于正常，这更支持了强迫症是前额基底节异常的观点。Baxter等研究表明，在10周氟西汀或行为治疗后，与基础水平相比，通过PET发现两侧尾状核代谢活动降低22。Swed等发现氛丙咪嗦或氟西汀治疗一年后，PET见到眶额回活动减低与治疗的反应有关。最后，精神外科的发现进一步支持前额一基底节一丘脑系统对于强迫症的作用。对于源于右前侧扣带回的局部性癫痛发作行扣带回切除术，可以明显减轻相关的强迫症状.类似的，脑皮质切除术、丘脑切除术、前晶状囊切除术都有减轻强迫症状的
18、作用，都是阻断前额叶一丘脑系统的结果23。3.2心理因素3.2.1关于强迫症的元认知研究美国精神卫生协会认为：强迫症的特点是反复出现令人感到痛苦的闯入性思维(强迫观念),及为了缓解强迫观念造成的压力、避免强迫观念引起有害结果而采取强迫行动。近来开始关注强迫症者的元认知特点及成因，发现元认知调节过于敏感是致病的重要因素。强迫症者认知自我意识比普通人群高，常常表现为过多的自省24。对强迫症元认知性病因的研究是元认知研究的一个新领域,为认识和治疗强迫症提供了新视角。3.2.1.1强迫症感知现实能力障碍现实监控能力是指个体判断某一记忆是源于认知事实还是想象加工的能力。强迫症患者多表现为对先前行为记忆的
19、模糊,不确定自己是否完成了行为任务,不断反复确认,即现实监控能力出现障碍。这方面的实证研究结果并不一致:有研究发现,强迫症者与正常人比较有现实监控能力减弱的现象,但有些研究并没有发现类似结果,甚至发现强迫症者的现实监控能力有增强现象25。这种不一致,是因研究中所选刺激与被试强迫内容相关性不够,不能有效地测量现实监控能力所致。另外,也可能与研究者界定的现实监控能力强弱的含义不同有关。强迫症患者的现实监控能力如何变化，已有研究得出了不同的结论。有研究发现强迫症者的现实监控能力较普通人有所减弱，出现损害的特点，但是也有许多学者提出反对意见。这些不一致的结果,有人分析是因为实验中刺激材料没有选用和被试
20、的强迫内容相关的材料造成的26。但实际上这只是研究设计中的表面问题，其内在的问题是对现实监控障碍的身心机制均不明确，因此就找不到最合适、最有效的实验材料。3.2.1.2强迫症的知道感障碍对已知事实的知道感障碍与强迫症的产生有关系。不能通过明显的感觉信息产生确定的知道感,就会产生强迫症状。对知道感障碍的形成进行探讨发现：一是因为引起特殊思维和行动的有关系统出现病理性增强，二是正常终止思维或行动的系统产生了缺陷。个体通常会从环境和自身两方面获得终止行为的信号，当环境中缺乏终止信号时，就由个体内部发出，但强迫症患者要么是不能产生这种信号，要么是不能终止被激起的动机，所以感知不到终止信号而让行为一直持
21、续下去。通过对强迫洗手者进行催眠阻滞对洗手结果的知道感，发现洗手时间明显延长27。3.2.1.3强迫症的元认知信念障碍研究发现强迫症患者对自己区分行为和想象的能力、保持注意的能力都没有信心。之前的研究发现,若控制住强迫症者的上述元认知信念，他们的记忆功能和注意并没有明显的缺陷。以强迫检查为内容，研究记忆、元认知和强迫症的关系，发现强迫症者的一般记忆和元记忆相对于正常人群和亚临床强迫检查者,表现为一定程度的障碍和缺失28。3.2.1.4强迫症的责任-控制障碍对不完美的特质性强烈体验，是强迫症患者的常见特征。因为相信任何事情都有最完美的解决办法，所以就不断重复某一行为去寻找。有研究证明：控制夸大的
22、责任感后,追求完美在强迫性症状中占主要成分29。过分追求完美会使个体面对负性事件时产生过高的自责,会将偶然出现的闯入思维看作自己不完美的证明，感到焦虑和恐慌，进而企图通过强迫行为压制闯入思维的出现,导致强迫症状产生。夸大的责任感是强迫症的核心特征之一。强迫症患者认为自己对自身和其他人的事情负有责任，或是有责任阻止有害的事情发生，这一特质强化了强迫行为，并让患者感到痛苦和焦虑30。强迫症者错误理解了闯入性思维的出现，把偶然发生的闯入思维看做危害自己和他人的原因时,这种“普通”的闯入思维就变成了临床的强迫观念和强迫行为。有学者研究发现，强迫症患者控制欲（指个体的控制欲望、控制需求）很强，但控制感（
23、指个体对控制的认知，是在特定情境下个体对控制水平的感知）比其它正常人低。强迫症者面对高责任环境时，对自己记忆的自信心会降低，当责任被过分夸大时，行动评价标准也会升高31。责任感、控制欲过强而控制感较低是强迫症的一个典型特点。但是对于形成过强责任感的机制还有待研究。生活经历、倾向完美主义的人格特点等因素在责任感形成过程中的作用机制尚需明确。从改变个体对所面临的事件成功与否的评价标准、对自我的定位等元认知知识的角度入手能不能对责任-控制障碍进行干预,对于这一问题的研究可以在一定程度上了解这一障碍形成的机制。3.2.1.5教养方式与强迫症性元认知获得的关系患有强迫症的青少年报告父母对他们缺少情感表达
24、，但过分保护；父母做事讲究条理，事事苛求。但也有研究发现，父母对青少年的强迫概念虽然有一定影响，但不具有统计学意义。关于父母教养方式与子女强迫症性自我评价标准、夸大的责任感和过分的自我控制欲的关系还需深入研究32。目前的许多研究中，许多被试并不具有强迫的临床症状，大多是正常人群。因为采用的是非临床的被试，缺乏症状的典型性，所以要把结果推广到临床应用，还需要进一步的研究。有些被试虽具有一定的强迫症状，但多数是在学校中征集的在校学生自愿者，这就影响了被试的代表性。另外，对不同强迫程度的被试量没有给予必要的关注。被试的代表性和症状的典型性方面的不足影响了对强迫症者元认知研究结论的可靠性。3.2.2人
25、格特点强迫障碍与人格有着密切的关系，许多研究表明，成人强迫障碍可与人格障碍共存。目前认为，强迫症共病人格障碍的原因有：强迫症病人易感轴疾患；轴疾患易感强迫症；一些环境或生物危险因子，如人格特质，对强迫症和人格障碍易感。Mavissakalian等研究发现,强迫症共患人格障碍的患者常表现为过敏、人际关系欠佳、情绪不稳、空虚感、间接抵抗、工作效率差、过分追求完美、犹豫不决等33。国外的研究表明,强迫症的不完美感、不灵活性、较高的自尊水平是导致强迫和反强迫冲突出现的心理基础38。国内的研究认为自尊和不完美感是强迫症人格特点之一35。以往的研究认为不和谐性和灵活性都与心身症状有着显著的相关36。有关研
26、究表明，强迫症患者不和谐性高、灵活性低、刻板性高,这些都可能是强迫症患者的病理心理机制。自尊是一个人珍视,珍惜,赞许或喜欢自己的程度37。临床认为,神经症患者的自卑和自尊是同时存在的,是神经症发病的一个重要的心理机制38。国内研究普遍认为主观幸福感与年龄、婚姻、学历、经济收入等一般因素的关系不大，主要的影响因素是自我概念水平、社会支持和对生活事件的评价等因素39。上世纪50年代有很多学者研究认为，没有一种精神科综合症与病前人格的关系有强迫症这么明显而特殊，甚至有个别作者认为所有的强迫症病人都有强迫性格。早期经历过程中由于个体在应对挫折情景时采取一些不成熟的应对方式认为与强迫症的发生有关，但后来
27、的研究证实强迫症仍不同于强迫性人格障碍，只有15%-35%38的病人有强迫人格特征，大部分病人无强迫性人格。3.3社会因素强迫症的产生与心理社会因素关系密切,强烈或持久的情绪体验及精神因素的影响往往是此病发生的直接原因11。在近十年中,对强迫症的遗传和神经生化的研究得到了长足的发展,但对于心理社会因素的关注却很少。心理社会因素是一种诱发因素。对于正常人偶尔有强迫观念，并不持续，往往在心理社会因素影响下被强化而持续存在。这种心理社会因素常见的有工作和生活环境的变换，要求过分严格，加重了责任，或处境困难，担心意外，或由于家庭不和、性生活困难、怀孕、分娩等造成的紧张，或遭受政治上的冲击，濒于破产等均
28、给患者带来了沉重打击，致使患者谨小慎微，遇事犹豫不决，反复思考，忧心忡忡容易引发强迫性的症状。沈学武、耿德勤12对30例强迫症患者的调查研究中发现,强迫症患者在所有的生存需要、人际交往需要、爱与被爱的需要、自我实现的需要四个方面都较健康组显著缺乏安全感。以上调查对于原因猜想可能来自于强迫症患者对于自我生活质量要求过高、与自身现实差距太大,由于在实现这些需要的时候缺少必要的条件,导致“不安全”、“不确定”因素的增多,产生较为强烈的冲突。精神分析学派认为,强迫症是强迫性人格的进一步发展。行为学家则认为,强迫症的产生是由于刺激反应出现过多重复导致焦虑,使中枢神经系统兴奋和抑制失调,从而导致异常习惯的
29、形成，病理性认识和反射的建立，使冲动、思维和行动拘泥于固定的行为学习模式12。以上所言，总的来看强迫症的基本症状群并不意味着都是独立的可变的临床症状群，从症状的病理心理研究提示，强迫症是一组多个维度的异源性障碍，但是共同的病理心理基础涉及意志过程障碍，即注意、联想、思维、行为的自主性受到损害13，但没有像精神分裂症那样人格自主性的完全丧失，出现自我功能的全面受损，而是成为与自我相对抗的部分意志过程的异常，因而自我的失协性是本病的核心。3.4家庭因素家庭因素在儿童青少年期精神障碍的发生发展过程中起着重要的作用。强迫症发病较早，对父母和双胞胎的强迫症研究表明同病率只达60%11。经常能够在强迫症患
30、者的父母身上观察到亚临床的强迫症和强迫人格障碍特质。父母的一些特质比如“父母心理卫生状况、父母教养方式、父母应对策略、亲子互动关系、家庭结构与家庭功能”都被认为和孩子的强迫症状有关13。有关研究发现，强迫症患儿常常遭遇诸多方面的不良教养方式13。近些年来,不同的研究均显示,家庭因素与儿童青少年强迫症的发生、发展及预后密切相关14。3.4.1父母心理卫生状况孩子的心理健康很大程度上依赖于生活中主要照料者(主要指父母)的心理健康，父母的心理障碍可能产生代际遗传，主要因素除疾病本身的生物学遗传外，还与父母心理障碍所导致的功能失调家庭环境有关，父母患心理疾病会影响父母养育技能，同时也会导致他们的孩子长
31、期处于一种慢性应激环境中。家庭研究也提出,早发性强迫症(18岁前起病者)有显著的家庭聚集性14。Riddle等15调查了21名儿童青少年强迫症患者的亲属, 4名孩子的父母患强迫症(占19%), 11名孩子的父母有强迫症状(占52%)。也有研究发现,强迫症孩子的不安和痛苦体验以及父母对卷入孩子强迫症状的适应过程也会对父母的心理健康产生消极的影响, Stengler等对22名强迫症的亲属(其中10名为父母)进行了访谈,指出强迫症患者的亲属也和患者一样承受着疾病所引起的压力和负荷15。在某种程度上,父母的心理状况与孩子的强迫症状之间存在着相互影响的关系。3.4.2父母教养方式不同的研究指出强迫症患者
32、的父母在孩子的教养方式上具有一些共性。强迫症患者的父母具有严厉、过度卷入15,缺乏温暖、对孩子期望值高、不鼓励孩子独立性16等特点。在一项对照研究中,要求父母用5分钟的时间来描述他们的孩子,强迫症孩子的父母显示非难(批评)和过度卷入的水平高于正常儿童的父母16。父母否认、拒绝和缺少情感温暖的这种养育方式,容易使孩子对自己缺乏信心；惩罚严厉、期望过高往往又造成孩子拘谨、小心翼翼和追求完美的个性；而过度保护却会妨碍个体独立性、自主性以及社交能力的发展；这些可能促成了强迫症病前人格基础的形成16。3.4.3父母的应对策略精神疾病作为一种慢性应激源,对家庭中的每一成员都会带来一定的影响17。患者和亲属
33、之间存在着相互影响的关系17。研究说明父母的应对策略也是患者强迫症状的维持的重要影响因素之一,所以,促进强迫症患者的父母使用更有效的、积极的心理应对方式、提高他们应对策略的努力在某种程度上能阻碍强迫症状的发展17。3.4.4亲子互动关系良好的亲子互动关系对儿童的身心发展有很好的促进作用18。临床经验发现,强迫症儿童的家庭在相互影响过程中家庭成员都趋向于采用消极行为模式18。Valleni-Basile等18以自我报告问卷调查儿童青少年对自己家庭环境的感悟,强迫症患者报告情感支持、温暖和亲密度较正常组低。研究显示，强迫症家庭组的父母和孩子所表现的行为明显有异于其他组家庭，强迫症组父母积极行为少，
34、他们多使用消极问题解决策略，较少鼓励孩子的自主性和独立性，对孩子能力缺乏信心；与其它组儿童相比，强迫症儿童在自己解决问题时缺乏自信,较少运用积极的问题解决策略,并且对父母缺乏温暖。这种互动关系,一方面可以解释为父母的行为促进了孩子精神病理的发展，另一方面也可以解释为父母的行为是对孩子强迫症行为的反应，比如，父母对孩子缺乏信心可以归因于孩子自己缺乏信心等。这些发现对理解(揭示)儿童青少年强迫症症状的持续存在有重要的意义，强迫症父母不鼓励儿童积极解决自己的困难处境,这将有助于解释作为一种心理防御机制,儿童可能转向于信赖他们的强迫性行为18。3.4.5家庭结构与家庭功能当某个家庭成员表现出某种心理和
35、行为问题时,往往是其家庭结构失调已久的表现。儿童青少年强迫症患者的家庭总体上表现为家庭压力水平高、功能失调或不和谐的特征18。强迫症病程的慢性化与家庭系统的功能缺陷显著相关，像其他的儿童青少年期精神障碍一样。强迫症已经对耻感、心理负荷、应对机制等方面进行了研究,但长期以来忽视了对强迫症亲属的研究。事实上,几乎所有的亲属都反映患者的症状妨碍了他们的生活,强迫症对亲属的影响频率和程度很大程度上被低估了19。Amir等19对73名强迫症患者和他们的73名一级亲属进行了调查,改变自己惯例(习惯)的亲属报告这种改变增加了自身的抑郁和焦虑症状,亲属对患者的批评性解释和拒绝的态度归因于患者强迫行为的增加，这
36、个发现说明强迫症亲属对是否协助患者相关的仪式动作和伴随的更改家庭惯例的决定增加了自身的焦虑和抑郁,同时也强调了情感的不良应激体验在亲属和强迫症患者之间相互影响。但是,也有研究提出了不同的观点, Derisiel等19认为强迫症孩子的家庭其家庭功能与焦虑症及正常对照组的家庭功能无明显差异。通过对家庭因素的研究，发现家庭因素是造成强迫症病态人际关系的原因之一。精神动力学认为，强迫症与儿童早期经历（如认知、精神创伤等）有关；周围人的狡辩、唠叨、苛求、威胁、挖苦和贬低，以及他人的容忍、家属执行病人要求的仪式化、允许病人控制环境或时间可促使强迫症的发生19。有推测强迫症可能通过父母影响其强迫症状的产生和
37、维持，家庭因素可能与强迫症的产生有关。强迫症儿童患者的父母多不信任儿童的能力，不鼓励其独立，不积极解决问题，多批评儿童。强迫症儿童患者亦不积极解决问题，对自己解决问题的能力不自信，对父母感情疏远，缺少感情支持和温暖。反过来，强迫症儿童患者的父母焦虑和抑郁症状多见。4结语综上所述，强迫症的发病原因和发病机理探讨经过了漫长的历史，从19世纪初对该病具有初步认识，当时主要认为是一种关于情绪的妄想，对其病因研究甚少。20世纪中叶，弗洛伊德的精神分析理论问世，其思想理论影响较大，认为强迫症是一种由心理因素所致的疾病。又因强迫症的疗效欠佳，促使人们继续探讨它的病因和病机。此后一段时间内（尤其是近20-30年），则转向生物学的研究，对其他因素的考虑较少。虽然取得了一定的进展，但仍不够满意。至今，大多数学者认为强迫症的病因是多因素的，而致病机却理不清。因此，还需进行大量研究工作，以期进一步明确病因机制，最后提高强迫症治疗疗效，使病人彻底康复。笔者认为今后的研究应当对强迫症的不同表面特征进行分类,纳入更多的指向性特征,如在研究强迫症的遗传机制时对神经精神功能、人格特质、共病和发病年龄等因素也应该加以考虑，各个方面分析强迫症原因，对于以后强迫症的治疗和研究提供更多理论依据。