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1、低氧性肺动脉高压的诊治进展,慢性肺源性心脏病（肺心病）是我国的常见病和多发病，低氧性肺动脉高压（HPH）是发展为肺心病的重要环节，严重程度与其病程和预后密切相关,低氧性肺动脉高压发病机制示意图,低氧,低氧性 肺血管收缩,肺血管 重建,直接作用,体液因素,低氧等 致病因素,低氧性肺动脉高压,离子通道 生长因子(VEGF EGF) 一氧化氮 内皮素-1(endothelin-1) 腺苷 血管紧张素转换酶(ACE)基因 血管内皮生长因子(VEGF) 缺氧诱导因子-1 (HIF-1) 降钙素基因相关肽(CGRP) 肾上腺髓质素(Adrenomedullin ) 尿紧张素(urotensin),目前研究
2、热点,实验室检查,直接测压 右心导管或Swan-Ganz 漂浮导管 肺动脉高压的检测金标准,标准：在吸空气并在海平面水平, 静息状态下 肺动脉收缩压超过4.00kPa 30mmHg 或肺动脉平均压超过2.67kPa 20mmHg,缺点 创伤性 费用高昂 不宜在同一患者身上反复使用,X 线检查 肺动脉扩张是肺动脉高压的影像学征象之一 肺动脉段凸出 3mm: 肺动脉主支扩大 右下肺动脉横径15mm 肺动脉外周血管呈“残根状”,是肺动脉高压特征性表现,HRCT 肺动脉干直径 肺动脉干与降主动脉的比值,多普勒超声检查 优点 非侵范性 有效 。 目前 经胸多普勒超声测量 通过呼吸时上腔静脉峰值血流的改变
3、测量颈静脉收缩期血流和舒张期血流速度比值与mPAP 显著相关 经食道B 超可观察主、右肺动脉,呼出NO COPD 患者NO 呼出量的所有检测参数:峰值浓度、平台期浓度和静息呼出量与肺动脉压和右心室壁厚度负相关,其他方法 心电图检查: 心电向量图检查 肺功能检查 血气分析检查 放射性核素检查法,治 疗,氧疗 长期氧疗(LTOT) 能阻止或延缓HPH的发展,改善运动耐力 目前尚不明确LTOT 是否能改变预后。 COPD 患者每天1415 小时的氧疗,可在一年内使肺动脉压轻度下降,并在6 年内保持PAP 稳定 夜间吸氧是必要的。,在确定长期应用血管扩张剂以前，如有条件，可通过右心导管进行急性药物实验
4、 肺血管阻力下降至少20 %; 心输出量增加或保持不变; 肺动脉压降低或不变; 体循环血压不能显著下降。,扩张血管剂,钙离子拮抗剂 硫氮卓酮具有显著的扩张肺血管,降低肺血管阻力和肺动脉压的作用,且对肺血管床的扩张效果明显强于对体循环的作用,艹,硝苯吡啶(nifedipin) 对COPD 肺动脉高压轻、中度病情稳定者的急性疗效较好,而对重度病情不稳定者的疗效较差。 许多观察者均发现硝苯吡啶能迅速降低肺血管阻力和增加心输出量,多数病例中也降低肺动脉压 结果不甚一致,尼群地平(nitrendipin) 和费乐地平(feflodipin) 的长期疗效优于硝苯吡啶,血管紧张素转换酶抑制剂: 可减少组织及
5、血中血管紧张素含量, 降低肺动脉压, 抑制血管平滑肌增殖, 慢性心衰患者长期用药能改善症状及运动耐力。,RAS抑制剂和拮抗剂,卡托普利(captopril) 可使COPD 患者的肺动脉压、肺血管阻力降低,心输出量增加,组织释氧增加 观察到伴有体循环压力下降。 依那普利(enalapril) 血管紧张素受体 洛沙坦,酚妥拉明、妥拉苏林 非选择性阻断剂 能一定程度上扩张肺血管 其选择性差,从而限制其在临床的应用。,受体阻断剂,哌唑嗪 选择性节后受体阻断剂, 在COPD 患者可以增加心输出量和降低肺动脉压 也可使血氧饱和度下降。,乌拉地尔(urapidil) 新的选择性节后受体阻断剂, 具有较强的肺
6、血管扩张作用,它还减低中枢交感神经张力, 抑制压力感受器反射,因此不象其他扩血管药能防止反射性心动过速和心脏指数的增加,从而保持心输出量不变。 乌拉地尔可静脉给药,也可口服 是一种治疗COPD 肺动脉高压很有前途的药物。,前列环素(PGE1) 作用机制:对血管平滑肌细胞具有舒张作用;通过抑制血管平滑肌的增生对血管重塑有逆转作用;减轻血管内皮的损伤;对血小板聚集的影响;利于内皮素-1 的清除;增加骨骼肌对氧的利用。,主要用于治疗原发性肺动脉高压,在治疗继发性肺动脉高压,如风湿性疾病引起的肺动脉高压,也有同样的疗效,主要不良反应 面部潮红、头痛、颌骨疼痛、腿痛、腹泻、恶心以及静脉注射的相关感染和血
7、栓形成。 一般开始泵入几分钟后即出现血液动力学效应,停止泵入30 分钟内作用全部消失,静脉使用依前列醇、吸入伊洛前列素、皮下注射U T215 、口服贝前列素,内皮素受体拮抗剂 内皮素双重受体阻滞剂波生坦(bosentan) 口服制剂,使用方便,对肺动脉高压的治疗安全有效,可以有效提高运动耐力和改善血液动力学指标。 的患者出现肝毒性、贫血,磷酸酯酶抑制剂 西地那非( sildenafil) 通过选择性抑制磷酸二酯酶5 ,使环磷酸鸟苷水平增高,引起血管平滑肌松弛和血管扩张,PAP 下降。 单独使用长期疗效尚未得到证实。 吸入前列环素、NO 同时使用时可以增加它们的血液动力学效果。 可能造成不可逆的
8、肾损害,是否能长期使用?,吸入一氧化氮 吸入的NO 进入体内后,激活肺血管平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶,使三磷酸鸟苷转化为环磷酸鸟苷增多,从而使肺血管扩张,PAP 下降 吸入小剂量一氧化氮(10- 80ppm)可以降低肺动脉压力,增加氧合指数、心脏指数, 而不影响全身动脉血压。 由鼻导管混合氧气吸入NO (25ppm) 能显著降低RPV ,对PaO2 和肺功能没有影响,L-精氨酸 在体内NO 是由L-精氨酸(在NO 合成酶作用下) 合成而来,故可通过外源性给予L-精氨酸促进内源性NO 的生成。 目前国外有L-精氨酸片剂和针剂,临床试验尚在进行中,抗凝 由于肺血流缓慢、右心功能不全、静脉血流淤滞等,PPH患者常有血栓栓塞的危险,故目前均推荐给予抗凝治疗 常用口服药物华法林,一般认为保持国际标准化比值( INR) 23 较为合适。,中药 汉防己甲素 国家药监局批准的治疗硅肺的新药, 有抗炎、抗纤维化、调节免疫的作用, 可减弱PVR ,干预低氧性肺血管重建,抗血小板聚集等作用,降低肺动脉压。明显改善右心功能, 而对全身循环影响较小,当归注射液、白花前胡提取物。,导致肺动脉高压的病理因素较多,多种因素可能同时存在,相互影响 在肺动脉高压的不同阶段，占主导地位的病理因素是否有不同？ 目前大多数仍是实验研究,相关机理的临床研究非常缺乏,问题,谢 谢！,