负荷超声心动图在非缺血性心脏病中的临床应用-AmericanSocietyof.pdf

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1、1 EACVI/ASE临床建议 负荷超声心动图在非缺血性心脏病中的临床应用：欧洲心血 管影像协会和美国超声心动图学会的建议 中文版翻译：孙辉（同济大学附属上海市第十人民医院） 审校：郑景生（美国新泽西州大西洋城医学中心） Patrizio Lancellotti, MD, PhD, FESC (Chair), Patricia A. Pellikka, MD, FASE (Co-Chair), Werner Budts, MD, PhD, Farooq A. Chaudhry, MD, FASE, ErwanDonal, MD, PhD, FESC, RalucaDulgheru, MD, T

2、hor Edvardsen, MD, PhD, FESC, Madalina Garbi, MD, MA, Jong Won Ha, MD, PhD, FESC, Garvan C. Kane, MD, PhD, FASE, Joe Kreeger, ACS, RCCS, RDCS, FASE, Luc Mertens, MD, PhD, FASE, Philippe Pibarot, DVM, PhD, FASE, FESC, Eugenio Picano, MD, PhD, Thomas Ryan, MD, FASE, Jeane M. Tsutsui, MD, PhD, and Albe

3、rt Varga, MD, PhD, FESC, Li ge, Belgium; Bari and Pisa, Italy; Rochester, Minnesota; Leuven, Belgium; New York, New York; Rennes, France; Oslo, Norway; London, UK; Seoul, South Korea; Atlanta, Georgia; Toronto and Qu bec, Canada; Columbus, Ohio; Sao P?ulo, Brazil; and Szeged, Hungary 负荷超声心动图 （SE ）是一

4、种独特而全面的技术，其在评估非缺血性心脏病领域的应用正在 越来越多地得到人们的承认。SE 使同时评估生理和药物作用下的心肌功能和血流动力学变 化成为可能。因其在诊断和预后判断方面的价值，SE 已经被广泛应用于评估缺血性心脏病 以外的各种不同疾病。并且因此对于建立负荷超声心动图在非缺血性心脏病中的应用和性能 指南十分必要。本文概述了这些方面的建议。(J Am SocEchocardiogr 2017;30:101-38.) 关键词：心肌病，先天性心脏病，心力衰竭，肺动脉高压，负荷超声心动图，负荷试验，瓣 膜性心脏病 From the Department of Cardiology, Unive

5、rsity of Li ge Hospital, GIGA-Cardiovascular Sciences, Li ge, Belgium (P.L., R.D.); Gruppo Villa Maria Care and Research, Anthea Hospital, Bari, Italy (P.L.); Division of Cardiovascular Ultrasound, Department of Cardiovascular Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota (P.A.P., G.C.K.); Congenital

6、and Structural Cardiology University Hospitals Leuven, Leuven, Belgium (W.B.); Echocardiography Laboratories, Mount Sinai Heart Network Icahn School of Medicine at Mount Sinai, Zena and Michael A. Wiener Cardiovascular Institute and Marie-Jos e and Henry R. Kravis Center for Cardiovascular Health, N

7、ew York, New York (F.A.C.); Service de Cardiologie, CHU RENNES et LTSI U 1099 Universit Rennes-1, Rennes, France (E.D.); Department of Cardiology, Oslo University Hospital, Rikshospitalet and University of Oslo, Oslo, Norway (T.E.); King s Health Partners, King s College Hospital NHS Foundation Trus

8、t, London, UK (M.G.); Cardiology Division, Yonsei University College of Medicine Seoul, Seoul, South Korea (J.W.H.); Echo Lab, Children s Healthcare of Atlanta, Emory University School of Medicine Atlanta, Georgia (J.K.); Echocardiography, The Hospital for Sick Children, University of Toronto, Toron

9、to, Canada (L.M.); Qu bec Heart Institute of Clinical Physiology, National Research Council, Pisa, Italy (E.P.); Ohio State University, Columbus, Ohio (T.R.); Heart Institute University of Sao Paulo Medical School and Fleury Group, S?o Paulo, Brazil (J.M.T.); and the Department of Medicine and Cardi

10、logy Center, University of Szeged, Dugonics t r 13, Szeged, Hungary (A.V.). 此文联合发表在欧洲心脏杂志-心血管影像专刊。 ASE成员请注意： ASE为保护环境，请访问www.aseuniversity.org 网页，参与与 此文相关活动，以赢取免费继续医学教育积分。完成相关活 动即刻可获得证书。 非会员需要加入ASE以享受此会员福利。 转载要求 : Patrizio Lancellotti, MD, PhD, FESC (Chair), Department of Cardiology, University of L

11、i ge Hospital, GIGA-Cardiovascular Sciences, Li ge, Belgium (E-mail: plancellottichu.ulg.ac.be ). 以下作者声明与本文无确切或潜在利益冲突: Patrizio Lancellotti, MD, PhD, FESC, Patricia A. Pellikka, MD, FASE, Raluca Dulgheru, MD, Thor Edvardsen, MD, PhD, FESC, Madalina Garbi, MD, MA, Jong Won Ha, MD, PhD, FESC, Joe Kree

12、ger, ACS, RCCS, RDCS, FASE, Luc Mertens, MD, PhD, FASE, Eugenio Picano, MD, PhD, Thomas Ryan, MD, FASE, Jeane M. Tsutsui, MD, PhD, Albert Varga, MD, PhD, FESC. 以下作者声明有一个或更多的商业利益关系: Werner Budts, MD, PhD received research support from Occlutech, St. Jude Medical, Actelion, and Pfizer; Farooq A. Chaud

13、hry, MD, FASE consulted for Lantheus and GE, received a restricted fellowship grant from Bracco, and research grants from Bracco and GE; Erwan Donal, MD, PhD, FESC received a research grant from GE; Garvan C. Kane, MD, PhD, FASE consulted for Philips Healthcare; Philippe Pibarot, DVM, PhD, FASE, FES

14、C received research grants from Edwards Lifesciences, Cardiac Phoenix, and V-Wave Ltd. 0894-7317/$36.00 代表欧洲心脏病学会发表此文。保留所有权利。 版权许可请电邮：. http:/dx.doi.org/10.1016/j.echo.2016.10.016 2 缩略语 缩略语 ACC = 美国心血管学院 AHA = 美国心脏协会 AR = 主动脉瓣反流 AS = 主动脉瓣狭窄 AVA = 主动脉瓣面积 AVR = 主动脉瓣置换术 CHD = 先天性心脏病 CW = 连续波 EACTS = 欧洲

15、心胸外科协会 EF = 射血分数 EOA = 有效瓣口面积 ESC = 欧洲心脏病学会 HAPE = 高原肺水肿 HCM = 肥厚型心肌病 LF = 低流量 LG = 低压差 LV = 左心室 LVOT = 左室流出道 LVOTO = 左室流出道梗阻 MR =二尖瓣反流 MS =二尖瓣狭窄 PAH = 肺动脉高压 PAP = 肺动脉压力 PH =肺动脉高血压症 PPM = 病人 -假体不匹配 PVR = 肺血管阻力 Q =流率，流速 RV = 右心室 RVOT = 右室流出道 RVFAC = 右室面积变化分数 SPAP = 肺动脉收缩期压 SE = 负荷超声心动图 TAPSE = 三尖瓣环收缩

16、期位移 TR = 三尖瓣反流 目录 介绍 负荷超声心动图试验方法 心肌负荷的血流动力学影响 运动 多巴酚丁胺 血管扩张剂 负荷超声心动图方案 活动平板 踏车 多巴酚丁胺 血管扩张剂 图像采集 试验的解读 安全性 舒张期负荷超声心动图 解读与血流动力学的相关性 对治疗的影响 肥厚型心肌病 对治疗的影响 左室收缩功能降低的心力衰竭 和非缺血性心肌病 非缺血性心肌病与缺血性心 肌病的鉴别 心脏再同步化治疗 治疗效果 原发性瓣膜病 二尖瓣反流 原发性二尖瓣反流 继发性二尖瓣反流 对治疗的影响 主动脉瓣反流 无症状的严重主动脉瓣反流 有症状的非严重主动脉瓣反 流 对治疗的影响 二尖瓣狭窄 无症状的重度二

17、尖瓣狭窄 有症状的非重度二尖瓣狭窄 对治疗的影响 主动脉瓣狭窄 无症状的重度主动脉瓣狭窄 对治疗的影响 低血流量、 低跨瓣压差的主动脉 瓣狭窄 左室射血分数减低的低流量、 低跨瓣压差主动脉瓣狭窄 对治疗的影响 左室射血分数正常的低流量、 低跨瓣压差的主动脉瓣狭窄 心脏多瓣膜病变 心脏瓣膜术后 主动脉瓣和二尖瓣人工瓣膜 二尖瓣成形术 肺动脉高压和肺动脉压估测 正常人运动时的肺动脉压力 高原性肺水肿与慢性高原病 易感性的筛查 高风险病人的肺动脉高压筛 查 确诊的肺动脉高压患者的负 荷超声心动图检查 运动员心脏 先天性心脏病 房间隔缺损 法洛氏四联症 主动脉缩窄治疗后 单心室 右室体循环 培训和技能

18、 摘要和未来方向 审阅者 补充数据 介绍 负荷超声心动图（SE ）经常应用于评估 已知或可疑缺血性心脏病 1,2。 负荷状态下诱 发的心肌缺血可引起或加重狭窄冠脉供血 的对应心肌节段运动异常。超声图像提高了 负荷心电图诊断心肌缺血或缺血高风险特 征的准确性。 然而，缺血性心脏病只是可用负荷超声 心动图评估的众多疾病和症状中的一种。近 年来，负荷超声心动图已经成为评估许多疑 难心脏临床状况的确定方法：包括收缩性或 舒张性心力衰竭、非缺血性心肌病、瓣膜性 心脏病、肺动脉高压（PH） 、运动员心脏、 先天性心脏病（CHD）以及心脏移植 3,4。由 于越来越多的证据支持负荷超声心动图除 可用于评估缺血

19、性心脏病外，在很多超声心 动图室应用不断增加，对于诊断与预后的价 值也得到认可， 因此有必要建立负荷超声心 动图的应用及性能指南。本文为负荷超声心 动图试验对非缺血性心脏病的临床应用提 出了建议。在出现临床指征时，对心肌缺血 的评估可以与对非缺血性心脏病的评估联 合进行，但这并不是本文的研究重点。 负荷超声心动图试验方法 负荷超声心动图提供了在生理负荷（运 动）或药物负荷（正性肌力药物，血管扩张 剂）条件下，对心肌结构和功能进行动态评 价的方法。 负荷超声心动图获得的图像可与 心脏受累的症状相比对。该检查可揭示潜在 的心脏结构及/或功能异常，尽管这种异常 在静止状态下呈隐匿状态，但在运动或负荷

20、 状态下可能会表现出来，并导致室壁运动异 常、 瓣膜功能障碍或其他血流动力学异常 5-8。 运动是多数负荷试验采用的方法。一般 来说，任何有能力进行体育运动的病人都应 该在运动状态下进行试验，因为这可保证心 脏电生理反应的完整性，并可提供有价值的 心脏功能状态信息。运动时进行超声心动图 检查还可建立症状、心血管工作负荷、室壁 运动异常以及血流动力学反应（如肺动脉压 力和跨瓣血流及压差）之间的关联，运动超 声心动图试验的进行可使用活动平板或踏 车测力仪方案。当然，半卧位踏车运动试验 在技术上比直立踏车或活动平板试验简单， 特别是在评估多项运动峰值负荷参数时。 药物负荷试验不能复制运动负荷激发 的

21、复杂血流动力学和神经激素变化。这包括 心理动机以及中枢和周围神经系统、肺脏和 肺循环、右心室（RV）和左心室（LV） 、心 肌、瓣膜、冠脉循环、外周循环和骨骼肌对 运动的反应 9-11。多巴酚丁胺是在评价心脏 收缩和血流储备时的首选可替代运动负荷 的药物。 血管扩张剂负荷超声心动图尤其方 便用于室壁运动和冠脉血流储备的联合评 价，这也许可用于扩张型非缺血性心肌病和 肥厚型心肌病（HCM） 12,13。 运动、 多巴酚丁胺和血管扩张剂的灵活 应用，可加大负荷试验的应用范围，避免了 单一采用每种负荷的禁忌症，并使按病人个 体情况选择适当的负荷试验方法成为可能 （表 1） 9。 心肌负荷的血流动力学

22、影响 所有的负荷超声心动图试验中应用的 负荷因素都与血流动力学作用有关。常见结 果是，这些负荷都会导致心肌血氧供求失衡， 并可在出现因心外膜血管狭窄、左室肥厚或 微血管病变而导致的冠脉储备减少时，诱发 心肌缺血 10。运动和正性肌力药物通常可引 发广泛的节段性室壁运动增强和增厚，以及 主要因心室收缩内径减小而引起的射血分 数（ EF ）的增加。 运动 在进行活动平板或踏车运动时，心率通 常可增加2-3 倍，心肌收缩可增加3-4 倍， 收缩压升高可50%11，而全身血管的阻力 降低。左室舒张末容积初始增加（静脉回流 增加） ，以维持通过FrankStarling 机制增加 的心搏量，然后在高心率

23、时回落。对于多数 病人，运动时间、最大运动负荷及可以达到 的目标心率都在仰卧位踏车试验时略低，主 要是由于运动开始时的腿部疲劳所致。因而 在相同负荷水平的试验中，仰卧位的舒张末 表 1 负荷超声心动图试验评估的目标参数 负荷超声指征检查内容负荷模式图像采集顺序图像采集级别负荷超声结果负荷超声报告 舒张期负荷超声 舒张功能舒张功能不全 SPAP增加 （引起心衰症状和体征的原 因） 运动二尖瓣血流E和 A 峰 PW， 组织多普勒e 峰?， 三尖瓣反流CW（估测 SPAP ） 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 E/e 增加 SPAP 增加舒张功能不全 心肌病 肥厚型心肌病左室流出道梗阻/舒张功

24、能 不全 /动态变化的二尖瓣反 流/诱发性心肌缺血 （症状产 生的原因， 或计划治疗 /生活 方式的建议 运动左室流出道血流速度CW， 三尖瓣反流CW（估测 SPAP ） ， 二尖瓣 E和 A 峰 PW， 组织多普勒e 峰?， 二尖瓣反流彩色多普勒， 所有左室切面 （观察节段性室壁 运动异常） 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动， 踏车运动时，运动 后即刻 左室流出道梗阻 SPAP 增加 E/e 增加 SPAP 增加 出现二尖瓣反流/ 节段性室 壁运动异常 劳累诱发的左室流出道梗阻 舒张功能不全 二尖瓣反流动态变化 诱发性心肌缺血 扩张型心肌病收缩储备，诱发性心肌缺血， 舒张储备， SPA

25、P变化， 动态变化的二尖瓣反流， 肺淤血 运动所有左室切面， 二尖瓣 E和 A峰 PW， 组织多普勒e 峰?， 三尖瓣反流CW（估测 SPAP ）, 二尖瓣反流彩色多普勒， 肺部图像 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 心肌收缩增强 无心肌收缩增强 E/e 增加 SPAP 增加 节段性室壁运动异常 肺彗星尾征 二尖瓣反流增加 /减少 有收缩储备 无收缩储备 肺淤血 动态变化的二尖瓣反流/ 功 能性二尖瓣反流 有正性肌力储备 无正性肌力储备 CRT治疗有效（有反应） 正性肌力储备， 诱发性缺血 多巴酚丁胺所有左室切面基础状态， 低剂量高剂量 心肌收缩增强 无心肌收缩增强 节段性室壁运动异常

26、有收缩储备 无收缩储备 诱发性心肌缺血 后续 心脏再同步治 疗 正性肌力储备， 起搏处心肌活性 多巴酚丁胺所有左室切面基础状态， 低剂量 心肌收缩增强 无心肌收缩增强 EF增加，起搏处心肌有活性 有正性肌力储备 无正性肌力储备 CRT治疗有效（有反应） 原发性瓣膜病 主动脉瓣狭窄无症状的重度主动脉瓣狭窄运动所有左室切面， 二尖瓣反流彩色 多普勒， 三尖瓣反流CW多普勒 （估测 SPAP ） ， 主动脉瓣血流CW 多普勒， 左室流出道血流PW 多 普勒 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 症状 LVEF降低 /无增加和 / 或 左室整体纵向应变节段性 室壁运动异常 SPAP 增加 二尖瓣反流

27、出现/ 增加主 动脉瓣跨瓣压差增加 有症状的重度主动脉瓣狭窄 /肺动脉高压 / 动态变化的二 尖瓣反流 /无收缩储备 / 诱发 性心肌缺血/ 瓣膜僵硬无弹 性 有症状的非重度主动脉瓣狭 窄 运动主动脉瓣 CW多普勒， 左室流出 道 PW 多普勒，所有左室切面， 二尖瓣反流彩色多普勒 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 主动脉瓣跨瓣压差增加+瓣 口面积增加无/ 极小 LVEF 降低 /无增加和 / 或左室整天 纵向应变 节段性室壁运动 异常 二尖瓣反流出现/ 增 加SPAP 增加 瓣膜僵硬无弹性/ 无收缩储 备/诱发性心肌缺血/ 动态变 化的二尖瓣反流/ 肺动脉高 压 多巴酚丁胺主动脉瓣 C

28、W多普勒， 左室流出 道 PW 多普勒，所有左室切面 基础状态， 低剂量 低 血 流 量 、 低 跨 瓣 压 差 （LF-LG ）的主动脉瓣狭窄 多巴酚丁胺左室流出道PW 多普勒， 主动脉 瓣 CW 多普勒，所有左室切面 基础状态， 低剂量 搏出量增加无/ 极小 LVEF 降低 / 无增加和 / 或左室整体 纵向应变跨瓣压差增加 主动脉瓣口面积增加无/ 极 小 无血流储备 /无收缩储备/明 确的主动脉瓣狭窄 运动左室流出道PW 多普勒， 主动脉 瓣 CW 多普勒，所有左室切面 后续 原发性二尖瓣 反流 无症状的重度二尖瓣反流运动所有左室切面，三尖瓣反流CW 多普勒（估测SPAP ） 基础状态，

29、 低负荷运动， 峰值负荷运动 症状， SPAP 增加， LVEF无增 加 有症状的重度二尖瓣反流/ 肺动脉高压 /无收缩储备 有症状的非重度二尖瓣反流运动二尖瓣反流彩色多普勒，所有左 室切面， 三尖瓣反流CW多普勒 （估测 SPAP ） 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 二尖瓣反流增加 无二尖瓣反流增加 有症状的重度二尖瓣反流 症状与二尖瓣反流无关 继发性二尖瓣 反流 运动时二尖瓣反流的变化： SPAP增加 运动二尖瓣反流彩色多普勒，三尖瓣 反流 CW 多普勒（估测SPAP ） ， 所有左室切面 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 二尖瓣反流增加 SPAP增加 二尖瓣反流减少 动态变

30、化的二尖瓣反流，评 估严重程度 功能性二尖瓣反流 无症状的重度主动脉瓣反流运动所有左室切面基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 症状 EF无增加 有症状的重度主动脉瓣狭窄 /无左室收缩储备 主动脉瓣反流有症状的非重度主动脉反流运动所有左室切面， 二尖瓣反流彩色 多普勒， 三尖瓣反流CW多普勒 （估测 SPAP ） 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 节段性室壁运动异常SPAP 增加二尖瓣反流出现/ 增 加 诱发性心肌缺血/ 肺动脉高 压/动态变化的二尖瓣反流 无症状的重度二尖瓣狭窄运动三尖瓣反流CW 多普勒（估测 SPAP ） 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 症状 SPAP增加有

31、症状的重度二尖瓣狭窄/ 肺动脉高压 有症状的非重度二尖瓣狭窄运动三尖瓣反流CW 多普勒（估测 SPAP ） ，二尖瓣CW 多普勒测平 均跨瓣压差 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 二尖瓣平均压差增加SPAP 增加 重度二尖瓣狭窄 多巴酚丁胺二尖瓣 CW多普勒测平均跨瓣压 差 基础状态， 低剂量 多瓣膜病变症状与瓣膜疾病严重程度不 一致 运动根据基础状态的情况选择需要 采集的上述图像组合 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 重新评估症状/ 瓣膜病变的 严重性 症状与瓣膜病变有关/无关 瓣膜病术后 主 动 脉 瓣 人 工 瓣 狭窄 /人工瓣膜与病人不匹 配（伴或不伴低流量） 运动主动脉瓣

32、 CW多普勒， 左室流出 道 PW 多普勒，三尖瓣反流CW 多普勒（估测SPAP ） ，所有左室 切面，二尖瓣反流彩色多普勒 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 症状跨瓣压差增加瓣口 面积无 / 极小增加 SPAP增 加节段性室壁异常二尖 瓣反流出现 / 增加 瓣膜显著狭窄或瓣膜不匹配 /诱发性心肌缺血/ 动态变化 的二尖瓣反流 多巴酚丁胺主动脉瓣 CW多普勒， 左室流出 道多普勒，所有左室切面 基础状态， 低剂量 二尖瓣人工瓣狭窄 /人工瓣膜不匹配运动三尖瓣反流CW 多普勒（估测 SPAP ） ，二尖瓣CW 多普勒测平 均跨瓣压差 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 症状跨瓣压差增加

33、SPAP 增加 瓣膜显著狭窄或瓣膜不匹配 多巴酚丁胺二尖瓣 CW多普勒测平均跨瓣压 差 基础状态， 低剂量 二尖瓣成形术医源性二尖瓣狭窄运动三尖瓣反流CW 多普勒（估测 SPAP ） ，二尖瓣CW 多普勒测平 均跨瓣压差 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 跨瓣压差增加 SPAP增加医源性二尖瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉高压劳累后的症状和SPAP 运动三尖瓣反流CW 多普勒（估测 SPAP ） ，所有右室切面 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 SPAP 增加 严重程度重新分级 肺心病 * 右室收缩储备和SPAP 运动所有右室切面，三尖瓣反流CW 多普勒（估测SPAP ） 基础状态， 低

34、负荷运动， 峰值负荷运动 右室心肌收缩增加右室收缩储备 运动员心脏 有症状的运动 员 评估运动反应和症状运动所有左室切面，左室流出道CW 多普勒（观察左室流出道梗阻） ， 三尖瓣反流CW 多普勒（估测 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 节段性室壁运动异常 左室流出道梗阻 病理性 SPAP 增加 诱发性心肌缺血 左室流出道梗阻 肺动脉高压 SPAP ） ，二尖瓣反流彩色多普勒， 肺部图像 二尖瓣反流出现 /增加 肺彗星尾征 动态变化的二尖瓣反流 肺淤血 先天性心脏病 房间隔缺损SPAP 和右室收缩储备运动三尖瓣反流CW 多普勒， 所有右 室切面 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 SP

35、AP 增加 右室心肌收缩增加 严重程度重新分级 右室收缩储备 右室收缩储备多巴酚丁胺所有右室切面基础状态， 低剂量 右室心肌收缩增加右室收缩储备 法洛氏四联症右室 /左室收缩储备运动所有右室切面，TAPSE ，组织多 普勒 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 右室 /左室心肌收缩增加右室 /左室收缩储备 主动脉缩窄严重程度评估和左室收缩储 备评估 运动降主动脉 CW多普勒， 所有左室 切面 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 主动脉压差增加 左室心肌收缩增加 严重程度重新分级 左室收缩储备 单心室评估收缩储备和运动后的血 流动力学变化 运动所有心室切面， 房室瓣反流彩色 多普勒， CW

36、测量压力阶差 基础状态， 低负荷运动， 峰值负荷运动 心肌收缩力增加 其他异常 收缩储备 描述及分级 CW：连续波； PW：脉冲波； LVEF ：左室射血分数；SPAP ：肺动脉收缩压；TAPSE ：三尖瓣环收缩期位移 * 肺心病：指心脏结构改变（如肥厚或扩张）和/或肺动脉高压导致的右室功能受损 ?e 多指室间隔侧和侧壁的平均速度，尽管间隔侧和侧壁侧的组织多普勒速度都可以应用，因为试验目的是观察静息时到运动后的变化 期容积和平均动脉压更高。与直立踏车试验 相比，这些差异使仰卧位试验可获得更高的 室壁应力以及相应较高的心肌氧需求和灌 注压 11。运动负荷下，肺动脉压力（ PAP ） 呈可变性增加

37、， 其增加的程度取决于试验强 度。正常受试者冠脉血流增加3-5 倍 14，但 在三分之一的患非缺血性扩张或肥厚型心 肌病的病人中，冠脉血流增加更少（不足2 倍） 。如果冠脉血流储备减少，局部心肌氧 供失衡会导致心内膜下心肌缺血和节段运 动异常，这种情况可见于10-20%的冠脉造 影正常的病人和扩张或肥厚型心肌病病人。 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺主要直接作用于心肌上的 -1 肾上腺素能受体， 增加心率和心肌收缩 力。影响心肌耗氧量增加的相关因素很多： 心率增加 2-3 倍， 舒张末期容积增加1.2 倍， 收缩压增加1.5-2 倍。正常受试者的心肌收 缩力（以弹性测量）增加超过4 倍，而在扩 张型心肌

38、病患者则增加很少（少于 2 倍） 15。 较高剂量的多巴酚丁胺可激活-2 肾上腺 素能受体，舒张血管使血压轻度降低。在多 巴酚丁胺输注期间，左室收缩末容积的减少 程度明显高于左室舒张末容积的减少程度， 同时，心率增快和搏出量的增加导致心输出 量增加。 与运动负荷相比，多巴酚丁胺负荷 下静脉血回流较少，因而左室容积和室壁应 力的增加也相对较少。 血管扩张剂 负荷超声心动图使用的血管扩张剂有 双嘧达莫（潘生丁）、腺苷或类伽腺苷，这 些药物的代谢路径一致，可增加内源性腺苷 水平（双嘧达莫） ，增加外源性腺苷水平（腺 苷） ，或直接作用于血管A2A腺苷受体 （有较 高的类伽腺苷受体特异性和较少的潜在并

39、 发症）。这些血管扩张剂可引起血压轻度降 低、适度的心动过速及轻微增加心肌功能 12,13。若存在严重的心外膜血管狭窄或微血 管功能失常， 给予血管扩张剂可导致狭窄冠 脉和正常冠脉之间的供血区域的血流异质 性、心肌血氧供求失衡以及通过窃血现象导 致冠脉狭窄区域的心内膜下血流减少。 负荷超声心动图方案 活动平板 活动平板运动超声心动图试验的优点 是活动平板应用广泛，并且这种形式的负荷 试验已经积累了丰富的临床经验（补充数据 见在线资料1） 。 常用的活动平板负荷试验方 案是布鲁斯方案和修改版布鲁斯方案。后者 增加了两次热身准备运动，每次持续 3分钟， 第一次速度1.7 英里 /小时，倾斜坡度为0

40、%， 第二次速度1.7 英里 /每小时，倾斜坡度为 5%。 踏车 踏车运动超声心动图可采用直立踏车 或特殊体位的半卧位踏车，后者要左侧倾斜 卧位，以便于心尖成像。病人以持续的节奏 蹬可增加负荷的踏板（图 1） 。负荷量逐级增 加，同时采集图像。 成功的踏车负荷试验要 求病人配合以保持完成脚踏运动所需的正 确的节奏与协调性。试验终止原因和异常负 荷试验见图2。 多巴酚丁胺 观察心力衰竭病人的心肌对正性肌力 药物的反应，采用的是5分钟阶段法，多巴 酚 丁 胺 剂 量 由 5g/kg/min 开 始 增 加 到 20 g/kg/min（图 3） 。为充分恢复心衰病人和 服用 阻滞剂治疗的病人的心肌收

41、缩储备， 可将剂量增加到40g/kg/min 。联合使用阿 托品对于有神经精神症状病史、左室功能降 低或体型较小的病人会发生并发症的比例 较高 9。评估可能患有严重主动脉瓣狭窄的 病人，最大剂量一般为20 g/kg/min，再增 加剂量会降低安全性而且很可能没有必要。 多巴酚丁胺一般从5g/kg/min开始输注， 每 5-8 分钟以 2.5- 5g/kg/min的幅度增加， 每次 增加多巴酚丁胺的剂量后，间隔2-3分钟， 再开始采集图像， 以使血流动力学反应充分 形成。 使用的药物有双嘧达莫（0.84mg/kg 6 或 10 分钟，或初始剂量0.56mg/kg 用药 4 分钟，间隔4 分钟，如

42、为阴性反应，然后再 0.28mg/kg 2分 钟 ）、 腺 苷 （ 输 注 140mg/kg/min ， 4-6 分钟达到最大剂量60mg） 或类伽腺苷（0.4mg 10 秒钟），不再需要使 用阿托品。 图像采集 超声图像采集方案要根据检查的目的 和负荷方式选择（表1 和表 2） 。可评估的 参数包括心室和瓣膜的功能、瓣膜和瓣膜下 压力阶差、反流血流、左心和右心血流动力 学指标如肺动脉收缩压、心室容积、 B-线 （也 称作肺部超声彗星尾征，是血管外肺水肿的 标志） ，以及心外膜冠脉血流储备。 无论采用活动平板或直立踏车试验，多 数方案需要在试验结束后采集图像，一般限 于心尖部、胸骨旁和/或肋下

43、切面采集。由 于室壁运动变化、 跨瓣压差和肺动脉血流动 力学改变会在恢复期很快恢复正常，运动后 必须尽快采集图像。为进行图像采集，运动 终止后使患者立即左侧卧位躺下，以便在 1-2 分钟内完成图像采集。然而，评价运动 员或肥厚性心肌病患者的左室流出道压力 阶差时， 在其运动时或运动后即刻直立位获 取图像更为合适， 因为此类病人的心脏症状 在这个体位时最常被观察到。 半卧位踏车试验的最重要优势是可在 不同的运动负荷水平上随时采集图像，不需 要运动后采集。病人仰卧位时，可以相对方 便在多个角度采集不同等级负荷下的图像。 直立踏车试验时， 让病人身体前倾超过扶手 或伸展手臂， 多数情况下都可获得心尖

44、部图 像 1,2。 因此在仰卧位运动负荷超声心动图检 查中，可在试验过程中、负荷达峰值时和恢 复早期采集图像 2。 试验的解读 负荷超声心动图报告中应包括试验所 采取的方案类型。 在运动负荷和影响心肌收 缩力的药物负荷下，心脏正常的反应包括所 有节段心肌功能的增强和左室射血分数及 心输出量的增加 1,2。 如果发现新的或者加重 的室壁运动异常，说明有心肌缺血，而原本 异常的局部心肌运动改善1 个级别时说明 有存活心肌存在 16。静息状态下没有局部心 肌运动异常的病人，其心脏整体收缩储备即 心脏射血分数增加至少5% ，血流储备也就 是每搏量应增加至少20%。结果中必须报告 根据诊断需求要了解的任

45、何心脏功能的改 变（室壁运动的增强或减弱，射血分数EF ， 应变率成像评估的整体纵向功能）、血流动 力学参数的变化（每搏量，肺动脉收缩压 SPAP ， E/e ，左室流出道压力阶差）以及瓣 膜病变的严重程度（二尖瓣反流MR 的增加 或减少，主动脉瓣面积和压力阶差）。为了 解心肌收缩和血流动力学的关系，也必须报 告血压和心率。 如采用血管扩张剂负荷试验， 还应在报告中描述心肌存活及/ 或缺血情况 以及冠脉血流储备的程度。 关键点 在负荷超声心动图实验室，可评估多种参 数：心室功能，跨瓣压差和反流血流，左心 或右心血流动力学包括肺动脉收缩压和心 室容积。 由于在负荷试验过程中不可能取得 所有的参数

46、，应该针对每个病人的具体情 况，根据每个变量的重要性，优先考虑对诊 断有潜在意义的变量。生理学特点决定了选 择何种负荷方式以及选择感兴趣的关键超 声心动变量。多数人可选择运动负荷方法。 踏车运动负荷试验是获得运动中多普勒数 据的最佳方法， 但是病人对此方法的耐受度 不如活动平板， 除非病人曾接受过踏车肌肉 训练。多巴酚丁胺是评价心脏收缩储备的优 先替代方法 （正如在评价扩张型心肌病和主 动脉瓣狭窄伴左心功能低下时）。血管扩张 剂应做为评价冠脉血流储备的首选方法，它 可以对心肌病提供与预后相关的信息。 安全性 负荷超声心动图是评价疑似或已知冠 心病病人的非常安全的诊断方法 8。但对于 非缺血性心

47、脏病的病人，目前仅能得到有限 的或间接的有关安全性评价的数据 8,17,18。 因此需要开展进一步的研究和注册监管机 制，以建立对此类心脏病病人采用不同负荷 方法的安全性资料。 图 1 运动超声心动图方案以及在每个运动级别可评估的参数。bpm：次/每分钟；E/e ：舒张早期二尖瓣血 流速度与舒张早期二尖瓣环组织多普勒运动速度的比值；SPAP ：肺动脉收缩压；此方案主动脉瓣和二尖瓣 均适用。 试验诊断终止标准试验停止的原因试验异常（ 1 个标准） ? 达到最大剂量 /负荷 ? 达到目标心率 ? 心电图明显阳性改变 ? 超声明显阳性改变 ? 严重胸痛 ? 不能忍受的症状 ? 肌肉疲劳 ? 高血压（

48、 220/120mmHg） ? 症状性低血压（血压降低 40mmHg） ? 心律失常（室上速、 房颤、频发复 ? 症状：心绞痛，呼吸困难，头晕， 晕 厥或近似晕厥，低负荷量时即疲劳 ?心肌缺血 ? ST 段压低 2mm （与基线水平相比） ? 节段性室壁运动异常新发或恶化 杂的室性异位节律）? 心律失常（非持续性的和室上速） ? 特殊的目标表现 * 图 2 试验诊断终止标准、 试验停止原因、 负荷试验异常的定义。 星号表示与预后较差的特定人群（如 50mmHg 的心室内梗阻）临界值相关的具体的目标表现。 静息时 ?左室功能 ?节段室壁运动 ?E/e ?二尖瓣反流 ?压差（瓣膜， 左室流出道）

49、?SPAP ?右室功能 恢复时 ?左室功能 ?节段室壁运动 ?E/e ?二尖瓣反流 ?压差（瓣膜， 左室流出道） ?SPAP ?右室功能 峰值 ?左室功能 ?节段室壁运动 ?二尖瓣反流 ?压差（瓣膜， ? 左室流出道） ?SPAP ?右室功能 100-120 次 /分 ?左室功能 ?节 段室 壁 运 动 ?E/e ?二尖瓣反流 ?压差（瓣膜， 左室流出道） ?SPAP 25-50 瓦 ?左室功能 ? 节 段 室 壁 运 动 ?E/e ?二尖瓣反流 ?压差（瓣膜， 左 室 流 出 道） ?SPAP 血压，心电图，临床状况监测 负荷量（ 60 转 / 分） 自 25 瓦开始，每隔 3 分钟增加 25 瓦 时间（分钟） 连续运动直到出现症状或任何血流动力学改变或明显的心电图改变 图 3 多巴酚丁胺负荷超声心动图试验方案。低血流量低跨瓣压差主动脉瓣狭窄和低左室EF值的病人推荐使 用低剂量试验。应用阻滞剂的心衰病人，在没用阿托品的情况下，多巴酚丁胺使用剂量最高可为40 mg/kg/min 。此方案主动脉瓣和二尖瓣均适用。 舒张期负荷超声心动图 气短、活动后疲劳和运