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1、低 血 糖 症,低血糖症概述:,指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。 诊断标准：血浆葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl),糖的代谢与平衡,进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。 空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。,糖代谢的调节,禁食时： 肝糖原分解肝、肾糖异生脂肪分解
2、、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源 负荷后： 食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠 上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高 肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。,运动对糖代谢的影响,运动（5-10分钟）： 肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导） 内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺） 运动（10分钟以上）： 肌糖原利用减少； 机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量 长时间剧烈运动（数小时）： 肝糖原输出肌糖原消耗，血糖降低 长期规律运动： 胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加）,正常血糖调节,正常血糖波动范围：
3、3.3-7.8mmol/L 升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统,引起低血糖的原因,摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、 单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足： 肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量,低血糖对脑的主要影响,脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依
4、赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。,低血糖的分级,轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。,无症状低血糖,糖尿病神经病变 长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安）,无症状低血糖,糖尿病神
5、经病变 长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安）,相对低血糖,血糖不低但有低血糖症状 与下列因素有关： 血糖控制不佳 显著或突然的血糖改变,反跳性高血糖,夜间发生低血糖后清晨高血糖 长时间低血糖可能在空腹时出现饥饿性酮症,老年人的低血糖,跌倒损伤的危险 可能不被发觉或者误诊为痴呆 营养不良可增加低血糖的危险 老年人避免口服长效磺脲类降糖药,无症状低血糖 也有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也可能没有症状。此外，个体对低血糖敏度的差异及低血糖持续时间的长短不同也可有症状的差异。BG达14-15.0mmol/L就出现低血糖表现；而BG降至3.9mmol/L以下却无任何表现；往往是中枢神经系统未能识别
6、血糖下降的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。,糖尿病患者低血糖的处理（1）,纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。 补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品。 有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄糖液体。 合用拜糖平者：葡萄糖。,糖尿病患着低血糖的处理 （2）,查明低血糖发生的原因。 进食量减少或运动增加：以后在类似情况时，及时补充含糖食物。 胰岛素用量过大：减少胰岛素用量。注意：低血糖后常有高血
7、糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以根据血糖水平进行调整 胰高血糖素对INS过量所致的低血糖效果特佳，逆转低血糖时不伴有高血糖反应。,低血糖的预防,按时进食，生活规律；不可随便增加药量；每次用胰岛素均应仔细核对剂量；运动量恒定；常测血糖；随身携带糖果以备急用。 随身佩戴温馨提示卡（姓名、年龄、患糖尿病、如果昏倒请给我喂糖）,低血糖的分类-空腹低血糖,胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生) 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addisons病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少) 肝糖输出减少(各种重度肝损坏) 胰外恶性肿瘤 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物或
8、者餐时血糖调节剂(诺和龙) 7. 严重营养不良 8. 其他药物:心得安、水杨酸类等,低血糖的分类-餐后低血糖 （反应性低血糖）,功能性低血糖 滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后） 早期糖尿病性反应性低血糖 酒精性低血糖 遗传性果糖不耐受症 特发性低血糖症,机体对低血糖的反应,低血糖 中枢神经系统 1. 直接作用：升高血糖 2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员 关键环节：低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成 保证脑能源的供给.,低血糖的临床表现（1）,低血糖 交感
9、神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。 激素释放的血糖阈值： 70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH 55-60mg/dl：皮质醇 50mg/dl：去甲肾上腺素,低血糖的临床表现（2）,低血糖 脑组织缺糖：充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为： 大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等 皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、
10、锥体束阳性。 中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等 延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。,糖尿病与低血糖,早期糖尿病性反应性低血糖 胰岛素引起的低血糖 口服降糖药物引起的低血糖 无症状性低血糖 获得性低血糖综合症 伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖,早期糖尿病性反应性低血糖,机理：胰岛B细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺激B细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后4-5小时内出现低血糖反应。 治疗：调整饮食，限制热量，减轻体重。,无症状性低血糖,由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于： 以往发生过低血糖的
11、患者 （尤其是强化治疗的 1型糖尿病患者） 严重的自主神经病变的患者 夜间低血糖及Somogyi现象 妊娠妇女,获得性低血糖综合症,1型糖尿病患者中存在3种获得性的低血糖综合症群，增加了发生严重低血糖的危险性。 反调节激素的缺乏 对低血糖的认知减弱 强化胰岛素治疗后血糖阈值的改变 Cryer (Diabetes,1992;41:255-260)认为这些异常是获得性的，提示1型糖尿病患者发生了中枢性的“与低血糖有关的自主神经功能衰竭”，从而进一步导致反复发作的严重的低血糖。,获得性低血糖综合症的发病机理,无论是健康个体还是1型糖尿病患者，既往曾经有低血糖发作史的人在再次面临低血糖时其自主神经反应
12、的幅度明显降低，这也是获得性低血糖综合症群的可能发病机制。这一现象或许是通过血糖阈值的改变而引起，也就是说，只有当血糖值更低时才能刺激机体产生自主神经反应。并且，既往低血糖的时间与程度决定了血浆葡糖糖降低所激发的低血糖反应的程度。,伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖,终末期肾病（ESRD）患者常常发生轻至中度的血糖增高，但也可以发生低血糖, 且低血糖的发生率明显增高。肾功能衰竭是继胰岛素治疗后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高低。 与肾衰有关的低血糖的临床表现 主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状，交感儿茶酚胺介导的症状轻微。尿毒症患者常见的
13、临床表现为：逐渐发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。,慢性肾衰患者低血糖的发生机制,自发性低血糖 慢性肾衰患者无论是否伴有糖尿病均可以发生低血糖。 机理：进食减少（最重要的原因）、药物清除障碍（主要 发病机制）、胰岛素降解和清除率的降低、交感系统升血 糖反应的减弱以及肾脏糖原合成的减少。 药物诱发的低血糖 胰岛素、口服降糖药物、与非降糖药物的相互作用,胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤),概 述 多见于40-50岁，无性别差异 临床特点：反复发作的空腹低血糖 性质：84%为良性，83%为单个腺瘤 其他：B细胞增生、癌、1型MEN 肿瘤直径：87
14、% 0.5-5cm，65%1.5cm 分布：均匀分布在胰头、胰体和胰尾,临床表现,起病隐匿，缓慢进展 反复发作性低血糖症 多见于清晨早餐前，少数见于午饭、晚饭前 诱因：饥饿、饮酒、劳累、精神刺激、月经、发热等 频率：偶发（每年一次）-频发（一日数次） 时间：数分钟-数日 Whipple三联症：低血糖、低血浆葡萄糖（2.5mmol/L 即45mg/dl）、服糖后症状很快减轻或消失 肥胖、反应慢、智力下降、意识和精神异常、颞叶癫痫,临床表现,特殊表现 意识障碍、抽搐、精神异常 消瘦、肝肿大、腹部包块、腹痛、腹泻-癌 MEN1：胰岛细胞瘤、甲旁亢、垂体瘤 分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多肽、 生
15、长抑素等,定性诊断（1）,典型的或不典型的临床表现 低血糖时胰岛素分泌不被抑制 血浆葡萄糖71.75pmol/L (10u/ml)， 胰岛素释放指数： IRI (血浆免疫反应性胰岛素pmol/L) G ( 血糖mg/dl ) 正常人0.4,多1,定性诊断（2）,特殊检查 空腹血糖： 2.5mmol/L ，必要时延长饥饿时间4h OGTT: 呈低平曲线。 同时测血糖和胰岛素，延长时间至4-5h 刺激试验：葡萄糖、D860、胰高糖素 饥饿试验： 禁食12-18小时约有2/3患者血糖3.3mmol/l, 禁食24-36小时绝大部分患者发生低血糖， 禁食72小时不发生低血糖者可除外该病。 注意：血糖2
16、.2mmol/l伴典型症群者终止试验。,定位诊断,B超 CT 选择性动脉造影 术中分段取血测定胰岛素 术中胰腺超声,治疗,预防低血糖发作： 夜间加餐 药物：二氮嗪、苯妥因钠、 生长抑素类药物如奥曲肽 手术：术前或术中定位极其重要 反跳性高血糖手术成功,肝源性低血糖症,肝脏人体糖储存、转运和调节的主要器官 糖库：饱餐时迅速合成糖原 饥饿时分解糖原，增加糖异生。 肝脏稳定血糖的作用基础： 肝糖原储备充足 葡萄糖的来源和糖原异生的底物供应充足 糖原合成、分解和异生的酶系正常,肝源性低血糖症的病因,肝组织广泛破坏80% 特点：空腹低血糖 机理：肝癌组织糖原酵解增加、消耗增多、 肝糖原储备不足，糖异生能
17、力减弱 病因：感染、中毒、免疫、硬化、肿瘤等 葡萄糖消耗过多肝癌 糖原合成、分解和异生的酶系异常,临床表现,空腹低血糖 诱发因素：饥饿、运动、应激或 限制碳水化合物摄入 神经精神症状为主，伴有肾上腺 激素增多症状 与肝病相关：有肝病的症状和体征 肝病加重，低血糖发作的程度和频率增加 肝病好转，低血糖症减轻或消失。,治疗和预后,保肝治疗 预防低血糖：高糖类饮食 睡前或半夜加餐 预后：取决于肝病的性质和预后,自身免疫性低血糖症（AIH）,病因：存在胰岛素自身抗体或胰岛素受体自身抗体。 抗胰岛素抗体分为单克隆和多克隆两种，与特 定的HLA亚型有关 特点：严重的空腹或反应性低血糖，1.1-2.2mmo
18、l/L 或高血糖与低血糖交替发作。 检查：免疫反应性胰岛素显著增高， C肽可明显升高、正常或受抑制。 血浆胰岛素抗体活性增高,自身免疫性低血糖,（1）胰岛素自身抗体： 抗体结合大量胰岛素，突然解离，血糖急剧下降。 胰岛素治疗产生胰岛素自身抗体的患者可以出现空腹 或延迟性餐后低血糖以及相对性高胰岛素血症。 还可见于SLE以及抗甲亢药物治疗时如他巴唑、甲亢平 （2）胰岛素受体的自身抗体：少见 封闭胰岛素与受体的结合，致胰岛素抵抗， 偶与胰岛素受体结合产生类胰岛素样作用， 见于黑棘皮病。,酒精后低血糖,包括2种情况： 餐后酒精性低血糖症： 饮酒后3-4小时发生 机理：刺激胰岛素分泌 空腹酒精性低血糖
19、症： 饮酒后8-12小时发生，见于大量饮酒后不吃食物，储存的肝糖原耗竭，且酒精抑制了糖异生作用，从而造成低血糖。,胃大部切除术后低血糖,又称滋养性低血糖，属早期反应性低血糖。 发生率：5-10%，胃大部切除术或胃肠吻合术 机理：进食后胃排空过快，胃内容物迅速进入肠腔，吸收过快（30-60min），刺激胰岛素释放增加，导致餐后2h低血糖。 鉴别：倾倒综合征：胃肠吻合术后大量渗透性负荷通过胃肠引起体液迅速移动，发生在餐后15-25分钟，表现为上腹不适、恶心、软弱、头晕、出汗、低血糖。 治疗：少食多餐，避免高浓度甜品和羹汤。宜进食消化慢的糖类（碳水化合物）和吸收慢的脂肪、蛋白食物。,胰外肿瘤性低血糖,间质组织肿瘤 ：胸、腹部巨大肿瘤 包括：纤维肉瘤、神经纤维瘤、间皮细胞瘤等 上皮组织肿瘤： 肝细胞癌（22%）、 肾上腺皮质癌（9%） 、 胰及胆管肿瘤（10%） 、 其他（17%）：肺支气管癌、卵巢癌、消化道 类癌、胃肠癌、神经细胞癌、血管外皮 细胞癌等,谢 谢！,